Метаболизъм на фолиевата киселина

Фолиевата киселина е важна за нормалния процес на хематопоеза. При недостиг, еритро-, грануло- и тромбоцитопея се нарушават.

В тялото на детето фолиевата киселина идва с храна. Фолат, най-богат на говеждо и пилешки черен дроб, маруля, спанак, домати, аспержи, месо, дрожди; в женското и краве мляко, фолиевата киселина е 6 пъти повече, отколкото в козето мляко. Ежедневното изискване за фолиева киселина е 20-50 μg, което е еквивалентно на 100-200 μg хранителен фолат. Абсорбцията на фолати настъпва в дванадесетопръстника и в близките части на йеюнума. В клетка под действието на фолиева киселина се редуцира до дихидрофолат 5-метилтетрахидрофолат, което в плазмата се свързва с различни протеини (за ₂ макроглобулин, албумин, трансферин, специфичен протеин - фолат носител); 5-метилтетрахидрофолат дава метилова група на кобаламина по време на образуването на метионин от цистеин. Киселинни съединения Фолиева също играят роля в синтеза на ДНК, като донор на въглеродните атоми в превръщането на деоксиуридин в деокситимидин. Тетрахидрофолатът се подлага на третиране с полиглутамин; очевидно този механизъм осигурява запазването на фолиевата киселина в клетката. По-голямата част от фолиева киселина се транспортира до черния дроб, където той се отлага под формата на полиглутамат или активира един от активните кофактори. Фолатите също се транспортират до клетките на костния мозък, тъй като те са необходими за тяхното разпространение. Натрупване на фолиева киселина в клетката е В витамин ₁₂ процес -зависима. Кобаламин дефицит води до блокиране на фолат метаболизъм в образуването стъпка метилтетрпхндрофпдзтът, в резултат на фолат синтез консумира деоксиуридин; докато полиглутаминацията е по-малко ефективна, което кара фолиевата киселина да изтече от клетката. Малко количество фолат - около 10 ng на ден - се екскретира в урината. Общото количество фолат в организма е 5-10 mg, половината в черния дроб.

Патогенеза на дефицит на фолиева киселина

Дефицитът на фолат при дете може да се развие сравнително лесно, тъй като дневният прием на фолат е висок и приемът на ресусорбируем фолат с храна е ограничен. Резервите на фолат в тялото са малки. Мегалобластната анемия се развива с дефицит на фолиева киселина след 16-133 дни. При диета без фолиева киселина има бързо и значително понижаване на концентрацията на фолиева киселина в кръвния серум. Въпреки това, концентрацията в еритроцитите в момента може да бъде все още нормална и да се понижи само по-късно, за да се установи частичен дефицит, е необходимо да се определи концентрацията му в еритроцитите.

Липса на фолати намалява образуването на 5,10-methylenetetrahydrofolic киселина, необходим за синтеза на пуринови прекурсори на нуклеинова киселина, при което се нарушава синтеза на ДНК.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],