Медицински експерт на статията
Нови публикации
Медикаменти, които подобряват електролита и енергийния метаболизъм на сърцето
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Проблемът с неотложната корекция на нарушените фундаментални свойства на сърдечните клетки и на органа като цяло е много трудна задача и все още не е намерено надеждно решение за него.
Както е добре известно, здраво сърце изразходва сравнително малко глюкоза (около 30% от подаването на енергия) и основните източници на енергия са свободни мастни киселини (FFA) и кръв лактат. Тези източници не са най-икономичен при хипоксични условия, междувременно, при тези условия, количеството на лактат се увеличава значително в кръвта, и напрежението на симпатоадреналното система за удар и инфаркт на миокарда води до ясно изразено мобилизация FFA поради интензивното липолиза (активиран SC и АСТН) в адипоцити от мастна тъкан. По този начин значително увеличение на концентрацията на лактат в кръвта FFA и спомага за по-голяма инфаркт на тяхната екстракция и доминиране на тези източници на глюкоза, в общия начин на крайния окисление. В допълнение, вашият малък гликоген басейн в сърцето се консумира бързо. Дълговерижни FFA също да доведе до увреждане на детергенти мембранните сърдечни влакна и органели се сумират с отрицателно влияние на пероксидация на мембранни липиди.
Следователно, една от целите на подобряване на енергийния метаболизъм се инхибират липолизата в мастната тъкан (частично постигнато stressprotektivnymi средства) и "налагане" сърцето по-продуктивни при хипоксични условия (добив АТР на консумираната 02 с 15-20% по-висока) на енергия на базата на глюкоза. Както глюкоза има праг проникване в миокарда, той трябва да се прилага с инсулин. Последният също притежава разграждането на миокарда протеини и улеснява тяхното повторно синтезират. Ако няма бъбречна недостатъчност, разтвор на глюкоза, инсулин, калиев хлорид, тъй като ОСН различен генезис (обща хипоксия, продължителна хипотония, след спиране на сърцето, инфаркт на миокарда и т. П.) в миокарда намалява съдържанието на К +, което значително Това допринася за развитието на аритмии и намалена толерантност към гликозиди и други инотропни агенти. Използването на глюкоза инсулин-калий ( "repolyariziruyuschego") разтвор беше предложен от G. Laborie (1970) и той е много широко, включително кардиогенен шок, и за нейното предотвратяване. Твърди глюкоза натоварване с помощта на 30% разтвор (40% -ен изгодно, но може да причини флебит) 500 мл два пъти на ден при скорост 50 мл / час. Към 1 L разтвор на глюкоза се прибавят 50-100 U инсулин и 80-100 милиеквивалента калий; инфузия се извършва под ЕКГ контрол. За да се премахне възможно предозиране калиев трябва да бъде готов си антагонист - калциев хлорид. Понякога състав repolyarizuyuschego разтвор на инсулин и калиев донякъде модифициран. Инфузионен разтвор repolyarizuyuschego бързо да доведе до 2-3-кратно повишение на добива на сърцето глюкоза елиминира дефицит на К + в миокарда, инхибиране на липолиза и поемане FFA в сърцето, намаляване на нивото на кръвната към ниска. В резултат на промяна в спектъра на FFA (увеличаване на дела на арахидонова и намаляване на инхибиране на синтеза на простациклин линолова киселина) се увеличава концентрацията на простациклин в кръвта tomozyaschego тромбоцитната агрегация. Имайте предвид, че 48 часа прилагане repolyarizuyuschego разтвор на няколко етапа намалява размера на миокардна некроза фокус, повишава електрическата стабилност на сърцето, като по този начин намаляване на честотата и тежестта на вентрикуларни аритмии, намалява броя на епизодите на болка и възобновяване на смъртността на пациенти в малък период.
Използването на глюкоза инсулин калиев разтвор е все още най-достъпните и добре изпитани в клиника корекция метод сърцето енергия обмен и попълване на вътреклетъчния калиев състав. Още по-голям интерес към критичния период е използването на макроенергични съединения. В експериментални и клинични (а в някои случаи) извършва и креатин фосфат, който, както изглежда, транспорт форма macroergic фосфорна комуникация между рамките и extramitochondrial ADP. Въпреки надеждни измервания брой прониква в сърцето на влакната не провеждат екзогенен креатин фосфат (екзогенен АТР в клетки почти не са включени), емпиричен опит благоприятен ефект за дадено вещество, размери и резултатите от инфаркт на миокарда. Необходимо е да се инжектират повторно големи дози креатин фосфат във вената (около 8-10 g на инжекция). Въпреки оптималния режим на използване на креатин все още не е съвършена, тази техника на корекция на дефицита на енергия в сърцето на DOS счита обещава ( «креатин фосфат.», 1987).
Използването на кислородна терапия в комплексната терапия на DOS е очевидно, но нейното разглеждане надхвърля обхвата на главата.
Премахване на пациента от държавния ОСН различен генезис и кардиогенен шок е временно терапевтичен успех, ако не е фиксиран към премахване на причините за DOS и началото на възстановителна терапия. Премахването на причината, разбира се, основната защита срещу повторната поява на DOS, включително подход фармакотерапевтичния насочена към новосформираната кръвен съсирек разпад (стрептокиназа, Streptodekaza, урокиназа, fibrinolizin). Тук е уместно да се оценят съществуващите подходи към фармакологичната рехабилитационна терапия. Както е известно, процесът на морфологично и функционално възстановяване на тъканта с обратими патологични промени (в сърцето - това е най-вече границата клетки с некроза области, както и така наречените здрави части на отслабена мускул), регенерацията на специфични тъкани или кърпички некроза белег биохимично задължително преминава през основната синтез нуклеинови киселини и различни протеини. Следователно, като средство за рехабилитация фармакотерапия лекарства появяват активиране на биосинтеза на ДНК, РНК, последвано от възпроизводството на структурни и функционални протеини, ензими, фосфолипиди мембрани и други клетъчни компоненти, изискващи замяна.
По-долу са показани средствата - стимуланти на възстановителни и ремонтни процеси в миокарда, черния дроб и други органи, които в най-близкия рехабилитационен период използват:
- биохимични прекурсори на пурин (инозин Riboxinum или G) и пиримидинови (калиев ororat) нуклеотиди, които се използват в биосинтеза на ДНК и РНК бази, и цялото количество macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, ТТР); Riboxin парентерално приложение при остра сърдечна недостатъчност, остра чернодробна дисфункция, за да се подобри състоянието на енергия на клетката изисква допълнителна проверка и генериране на оптимален режим на приложение;
- мултивитамини с включване на витамини от пластичен метаболизъм (например "aerovit") и микроелементи в умерени дози с появата на ентерално хранене; парентералното приложение на отделни витамини в остър период е опасно и не решава проблема за поддържане на витаминния баланс;
- висок клас на енергийния състав (калории), набор от аминокиселини и есенциални мастни киселини; всички редуктивни биосинтези са много енергийно интензивни процеси и достатъчно хранене и хранене (ентерално или парентерално) е необходимо условие. Няма конкретни лекарства, които да стимулират процесите на репарация в сърцето, но все още не са създадени, въпреки че в тази посока се провеждат изследвания.