Лечение на ноцицептивна болка в гърба

Лечението на синдрома на болкоусещане включва три аспекта:

• ограничаване на ноцицептивния поток в централната нервна система от фокуса на лезията,
• Потискането на синтеза и секрецията на алгогени,
• активиране на антиноцицепцията.

Ограничаване на ноцицептивните импулси

От фокуса на увреждане се постига използването на локални (локални) анестетици, най-популярните от които са прокаин (новокаин), лидокаин. Механизмът на тяхното действие е блокирането на натриевите канали на мембраната на неврона и неговите процеси. Без активирането на натриевата система е невъзможно да се генерира активен потенциал и следователно ноцицептивен импулс.

За прекъсване на ноцицептивната аференция се използват методи за блокиране на проводимостта по периферните нерви и гръбначния мозък. В това ръководство не се стремим към подробно представяне на съответните техники, те са подробно описани в специалната литература за методите на анестезия. Накратко докладваме за използваните методи на блокиране:

• Повърхностна анестезия
• Инфилтрационна анестезия
• Регионална анестезия (блокада на периферните нерви)
• Централна блокада

Повърхностната анестезия преследва целта да блокира възбуждането на ноцицепторите, когато причината, причиняваща болката, се локализира повърхностно в кожата. Като цяло терапевтична или неврологична практика е възможно да се използва инфилтрация от типа на "лимонова кора" 0,5-0,25% разтвор на новокаин. Възможно е да се използват локални анестетици под формата на мехлеми и гел.

Инфилтрационната анестезия се използва за инжектиране на анестетик в по-дълбоките слоеве на кожата и скелетните мускули (напр. Миогенни зони за оздравяване). Използването на прокаин е най-предпочитано.

Регионална анестезия (периферен нерв блок), за да се извършва от специалисти, които са се специализирали обучение. Тежки усложнения на периферен нерв включват апнея, депресия кръвоносната и припадъци. За ранна диагностика и успешно лечение на тежки усложнения, е необходимо да се придържат към едни и същи основни стандарти за мониторинг, които са приети за обща анестезия. В момента се използва от блокадата на плексус брахиалната (надключична и субклавиална yustupom). Междуребрие нерв блокада, мускулно-кожен нерв, радиално, средно и лакътния нерви, нерви на горния край на пръст, интравенозно регионална анестезия на горния крайник но Biru, блокадата на бедрената кост, обтуратора, selalishnogo нерви. Блокада на нервите в подколенен ямка, крака регионална анестезия, интравенозно регионална анестезия на долния край на Biru, блокадата на междуребрените нерви, цервикален плексус, гръдни parevertebralnaya блокадата, блокадата на ilioinguinal, илеохипогастриума, genitofemoral нерв, инфилтрация анестезия на пениса.

Спиналната, епидуралната и каудалната анестезия предполага въвеждането на локален анестетик в непосредствена близост до гръбначния мозък, така че те са обединени под термина "централна блокада".

Спиналната анестезия е инжектиране на локален анестетичен разтвор в субарахноидното пространство на гръбначния мозък. Използва се за операции на долните крайници, тазобедрената става, перинеума, долния коремен под и лумбалния гръбнак. Спиналната анестезия може да се извършва само в операционната зала, напълно оборудвана с мониторингова екипировка, обща анестезия и реанимация.

В контраст, спинална анестезия, което води до пълно блокиране на епидурални варианти аналгезия са възможни чрез слаб мотор блокада на дълбока анестезия с пълна блокада на двигателя, която зависи от избора на упойка концентрация и дозата. Епидуралната анестезия се използва за различни хирургични интервенции, в първия стадий на раждане, за лечение на постоперативна болка. Епидурална анестезия могат да се извършват само когато цялата снабдителна оборудване и лекарства, необходими за лечение на усложнения - лека хипотония преди спиране на сърдечната дейност.

Каудалната анестезия включва въвеждането на анестетик през сакралната цепнатина - медиално разположен костен дефект в най-долната част на сакрума, който е покрит с плътен захарокоцитозен лигамент. При 5-10% от хората отсъства сакралната цепка, поради което каудалната анестезия е невъзможна. Подобно на епидуралното пространство на лумбалния гръбнак, сакралния канал е изпълнен с венозен плексус и свободна съединителна тъкан.

Потискане на синтеза и секрецията на алгогени

Един механизъм периферна чувствителност и първичен хипералгезия е синтез и секреция в увреждането на огнище algogenov. Когато тъканно увреждане фосфолипаза А2 метаболизира клетъчно мембранните фосфолипиди на арахидоновата киселина, която на свой ред се окислява от ензима циклооксигеназа (СОХ) до циклични ендопероксидите, конвертиращ ензим изомераза простагландин, тромбоксан и prostatsiklinsintetazoy съответно простагландини, тромбоксан А2 и простациклин. Простагландините (PG) може както директно стимулиране на периферните ноцицептори (PGE2, PGI2) и им позволи (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). В резултат на амплификация на ноцицептивен аферент поток към мозъка и гръбначния структури мозък настъпва увеличение NMDA-shvisimoe на вътреклетъчната концентрация на калций, активиране на фосфолипаза А2 nyzyvayushee който стимулира производството на свободна арахидонова киселина и синтеза на простагландин в неврони, което от своя страна увеличава възбудимостта на гръбначния мозък неврони schitseptivnyh. Инхибират СОХ препарати носещия 01 към групата на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Въпреки голямото разнообразие на нестероидни противовъзпалителни средства, всички "стандартни" лекарства от този клас лекарства имат общи положителни и отрицателни свойства. Това се дължи на универсалния молекулярен механизъм на тяхната фармакологична активност, а именно инхибирането на COX. Съществуват две изоформи на СОХ, "структурна" СОХ-1 ензим, който регулира продукти газове, осигуряване на физиологична активност на клетки и индуцируем изоензим СОХ-2, които участват в PG синтез на възпаление. Показано е, че аналгетичните ефекти на НСПВС са определени чрез инхибиране на СОХ-2, и странични ефекти (загуба на стомашно-чревния тракт, бъбречната функция и тромбоцитната агрегация) - инхибиране на СОХ-1. Има данни за механизмите на аналгетичната активност на НСПВС. Те включват: централната антиноцицептивен опиоиден ефект, NMDA-рецепторната блокада (повишен синтез kinureninovoy киселина), променя конформация G-протеинови субединици, подтискане на аферентни болкови сигнали (неврокинини, глутамат), увеличаване на наличността на серотонин, антиконвулсивна активност.

В момента клинично използвани п селективни СОХ инхибитори, които блокират двете изоформи на ензима и "селективни" СОХ-2 инхибитори. Според препоръките на FDA, СОХ-2 селективни НСПВС са коксиби (2005.); СОХ-2 nsselektivnymi НСПВС са диклофенак, дифлунизал, етодолак, фенопрофен, флурбипрофен, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, кеторолак, мефенамова киселина, мелоксикам, набуметон, напроксен, оксапрозин, лорноксикам, пироксикам, Салсалат, сулиндак, толметин.

Според препоръките за употребата на нестероидни противовъзпалителни лекарства (2009). Селективен СОХ-2 инхибитори включват коксиби и някои други НСПВС (мелоксикам, нимезулид, набуметон, etololak).

Диктофенак натрий остава "златен стандарт" сред традиционните НСПВС, като има всички необходими дозировки - инжектируеми, таблетирани и свещи. Съгласно съотношението "риск-полза", диклофенак заема междинна позиция между коксибите и другите традиционни НСПВС.

Въпреки разликите в селективността на лекарствата, FDA е разработила общи насоки за употребата на COX инхибитори:

• Увеличаването на сърдечно-съдовите усложнения се разпознава като възможно с използването на целия клас НСПВС (с изключение на ниски дози аспирин)
• Препоръчва се да се добавят допълнителни предупреждения относно възможността за развитие на сърдечно-съдови и стомашно-чревни усложнения в инструкциите на всички НСПВС. Както селективни, така и традиционни, включително формуляри без рецепта
• Когато се предписват всички НСПВС, се препоръчва минималната ефективна доза да се използва за кратък период от време
• Всички производители на традиционни НСПВС трябва да предоставят преглед и резултати от клинични изпитвания за последващ анализ и оценка на сърдечно-съдовите рискове при приемане на НСПВС
• Тези решения се отнасят и за форми на НСПВС, свободни от OTC

През 2002 г. DLSimmons et al. Отчетените откриването на трета СОХ изоформа - СОХ-3, който се експресира предимно в неврони и не участва директно в тъканно възпаление играе роля в модулирането на болка и треска генезис и специфичен инхибитор на СОХ-3 е ацетаминофен.

Ацетаминофенът има аналгетичен ефект без значителен локален противовъзпалителен компонент, е сред неопиоидните аналгетици, препоръчани от СЗО за лечение на хронична болка, включително рак. Като аналгетик, той е малко по-нисък от НСПВС и mstamisole, но може да се използва в комбинация с един от тях с най-добър rc.

Метамизол има добър аналгетичен ефект, сравним с ефекта на НСПВС, но се различава от последното слабо изразено противовъзпалително действие. В много чужди страни, метамизол забранено за клинична употреба поради възможни фатални хематологични реакции по време на продължително лечение (агранулоцитоза). Въпреки това, сериозни усложнения, включително фатален, е възможно при използване на НСПВС (НСПВС индуцирана кървене, бъбречна недостатъчност, шок inafilaktichesky) и парацетамол (чернодробна недостатъчност, анафилаксия). Отхвърляне на клинични метамизол прилагане на (етап annom следва да се счита преждевременно, тъй като тя се разширява не-опиоиден терапия на остра и хронична болка, особено с противопоказания за дестинация NSAID и парацетамол. Странични ефекти метамизол да проявяват shlergicheskimi реакции с различна тежест, миелосупресия (агранулоцитоза) бъбречно увреждане (особено в дехидратирани пациенти). Той не трябва да се прилага едновременно метамизол и НСПВС, поради риск от комбинираното nefrotok еска за действие представя.

Понастоящем класификацията на ненаркотични аналгетици по отношение на COX изоформите е, както следва

Групи лекарства	Пример
Неселективные иш ибиторы ЦОГ	НСПВС, ацетилсалицилова киселина във високи дози
Селективни инхибитори на СОХ-2	Коксибы, мелоксикам, нимесулид, набуметон, этодолак
Селективни инхибитори на NOOG-3	Ацетаминофен, метамизол
Селективни инхибитори на СОХ-1	Ниски дози ацетилсалицилова киселина (блокира агрегацията, зависима от COX-1 Тромбоцити, но няма противовъзпалителна и аналгетична активност)

Активиране на антиноцицептиката

Отместване баланс между активността на ноцицептивни и антиноцицептивни системи в полза на последната май Pharma, принадлежащи към различни класове, или чрез инхибиране на секрецията на възбуждащите аминокиселини (глутамат. Аспартат) или секреция активиране инхибиторна (GABA).

Широко разпространено приложение в терапията на соматогенна болка е установено в агонистите на _2- адренорецепторите. Едно от най-ефективните и безопасни лекарства от тази серия е тизанидин. Неговата аналгетичен ефект се свързва с активирането на пресинаптичното гръбначния и ₂ адреноцептор, който ограничава секрецията на възбуждащите аминокиселини от ноцицепторите централни терминал. Без съмнение тизанидин положителна черта е наличието на седация, което е важно за нормализиране на съня при пациенти с остра и хронична болка. В допълнение, лекарството има гастрозащитен ефект, дължащ се на инхибиране на стомашната секреция. Напоследък Русия регистрирана форма тизанидин бавно (модифицирано освобождаване -. Sirdalud MR (Sirdalud МР) Капсулата съдържа 6 мг тизанидин, който се освобождава бавно в продължение на 24 часа Фармакокинетика по-благоприятно от това на конвенционалните sirdalud, тъй като позволява да се поддържа оптимална концентрация. Лекарство в кръвта за по-дълго време, без високи пикови концентрации, причиняващи сънливост.

По този начин, едновременното подтискане на периферната и централната сенсибилизация, едновременното приложение на НСПВС и тизанидин, което едновременно неутрализира гастротоксичността, има седативен и миорелаксиращ ефект.

Активирането на антиноцицепцията също е възможно чрез потенциране на GABA-ергичен трансфер с бензодиазепини. Наличието на два вида бензодиазепинови рецептори, рецептора на тип 1, преобладаващи в малкия мозък, Глобус палидус и кората на главния мозък, като рецептори от тип 2 - в ядрото на опашката и путамена. При прилагането на анксиолитична активност се включват рецептори тип 1, а тип 2 медиира антиконвулсантния ефект на бензодиазепините. Бензодиазепинните рецептори са локализирани на постсинаптични мембрани на системи с GABAergic CNS. Активирането на GABA рецептор, утаява невротрансмитер, води до отвора на канала, повишена пропускливост на мембраната за хлор и следователно да хиперполяризация на постсинаптичната мембрана, което води до повишена устойчивост клетка към възбуждащите входове. Бензодиазепините удължават възможността за съществуването на отворени канали за йони в отговор на ефекта на GABA. Без да се засяга броят на каналите и движението на хлоридните йони.

Напоследък се отделя голямо внимание на недостига на магнезий в генезиса на неврологични заболявания. Магнезиевият йон е физиологичен блокер на калциевите канали, свързани с NMDA рецепторите. Дефицит Магнезиев проявява рецептор чувствителност и включително ноцицептори, че може да се прояви парестезии, чувствителност на невроните на централната нервна система (синдром на неспокойните крака "", повишена свиваемост мускулни спазми, мускулно-скелетна нула). Ефективен коректор на магнезиевия дефицит са препаратите, съдържащи органични магнезиеви соли, например магнезиев лактат (Magnelis В6). Органичните магнезиеви соли имат висока бионаличност при отсъствие на странични ефекти. Клиничният опит показва необходимостта от коригиране на магнезиевия дефицит при хронична болка.