^

Здраве

A
A
A

Лабораторни критерии за недохранване

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

В допълнение към маркерите на протеиновия статус, в клиничната практика се използват и други лабораторни показатели за оценка на състоянието на въглехидратния, липидния, минералния и други видове метаболизъм.

Индикатор

Степен на недохранване

Светлина

Среда

Тежък

Общ протеин, g / l

61-58

57-51

По-малко от 51

Албумин, g / l

35-30

30-25

По-малко от 25

Prealbumin, mg / l

-

150-100

По-малко от 100

Трансферин, g / l

2.0-1.8

1.8-1.6

По-малко от 1,6

Холинестеразна, МЕ/л

3000-2600

2500-2200

Под 2200

Лимфоцити × 10 9 / l

1.8-1.5

1,5-0,9

По-малко от 0.9

Използването на холестерол като маркер на хранителния статус сега е по-полезно, отколкото се смяташе преди. Намаляване на концентрацията на серумния холестерол под 3,36 mmol / L (130 mg / dL) е много важно от клинична гледна точка и концентрация под 2,33 mmol / L (90 mg / dL) може да бъде индикатор за тежка малнутриция и прогностичен фактор. Неблагоприятен изход.

Азотен баланс

Балансът на азота в организма (разликата между количеството консумиран и отделен азот) е един от широко използваните показатели за белтъчния метаболизъм. При здрав човек, степента на анаболизъм и катаболизъм са в равновесие, следователно азотният баланс е нула. В случай на нараняване или стрес, като изгаряния, консумацията на азот намалява, а загубите на азот се увеличават, в резултат на което азотният баланс на пациента става отрицателен. Когато се възстановява, азотният баланс трябва да стане положителен поради приема на протеини от храната. Изследването на азотния баланс осигурява по-пълна информация за състоянието на пациента с метаболитни изисквания за азот. Оценката на екскрецията на азот в критични пациенти позволява да се прецени количеството азот, загубен в резултат на протеолиза.

За оценка на азотния баланс се използват два метода за измерване на загубите на азот в урината:

  • измерване на уреен азот в дневната урина и изчислен метод за определяне на общата загуба на азот;
  • директно измерване на общия азот в дневната урина.

Общият азот включва всички продукти от метаболизма на протеини, екскретирани в урината. Количеството на общия азот е сравнимо с азота на смилания протеин и е приблизително 85% от азота, доставян с хранителни протеини. Протеините съдържат средно 16% азот, следователно, 1 g от избрания азот съответства на 6,25 g протеин. Определянето на дневната екскреция на карбамидния азот позволява задоволителна оценка на азотния баланс (АБ) с максимално възможното отчитане на приема на протеини: AB = [входящ протеин (g) / 6,25] - [дневна загуба на азотен азот (g) + 3], където номер 3 отразява приблизителната загуба на азот в изпражненията и т.н.

Този показател (АБ) е един от най-надеждните критерии за оценка на протеиновия метаболизъм на организма. Тя позволява навременна идентификация на катаболитния етап на патологичния процес, оценка на ефективността на корекцията на храненето и динамиката на анаболните процеси. Установено е, че в случаите на корекция на силно изразения катаболен процес е необходимо азотният баланс да се използва при изкуствено хранене до + 4-6 g / ден. Важно е да се следи отделянето на азот всеки ден.

Прякото определяне на общия азот в урината е за предпочитане пред тестването на азотния азот, особено при критични пациенти. Нормалното разпределение на общия азот в урината е 10-15 g / ден, процентът му се разпределя както следва: 85% - карбамиден азот, 3% - амониев, 5% - креатинин, 1% - пикочна киселина. Изчислението AB за общия азот се извършва съгласно следната формула: AB = [входящ протеин (g) / 6,25] - [дневна загуба на общ азот (g) + 4].

Определянето на общия азот в урината по време на началната катаболитна фаза трябва да се извършва всеки ден, а след това веднъж седмично.

Важен критерий, който допълва всичко по-горе, е определянето на екскрецията на креатинин и урея в урината.

Креатининовата екскреция отразява метаболизма на мускулните протеини. Нормалната екскреция на креатинин с дневна урина е 23 mg / kg за мъже и 18 mg / kg за жени. При изчерпване на мускулната маса се наблюдава намаляване на отделянето на креатинин в урината и намаляване на индекса на креатининовия растеж. Хиперметаболичният отговор, който се появява при повечето пациенти със спешни състояния, се характеризира с увеличаване на общите метаболитни разходи, което ускорява загубата на мускулна маса. При такива пациенти в състояние на катаболизъм, основната задача за поддържане на храненето е да се минимизира загубата на мускули.

Уринарната екскреция на урея е широко използвана за оценка на ефективността на парентералното хранене с използване на източници на амино азот. Намаляването на екскрецията на урея с урината трябва да се разглежда като индикатор за стабилизиране на трофичния статус.

Резултатите от лабораторните изследвания позволяват да се определят рисковите групи за развитието на усложнения, причинени от недохранване и възпалителни реакции при критично болни пациенти, по-специално чрез изчисляване на прогнозния възпалителен и хранителен индекс (ПИНИ) по следната формула: PINI = [Киселинен а1-гликопротеин (mg / l) × CRP (mg / l)] [[албумин (g / l) × преалбумин (mg / l)]. В съответствие с индекса PINI, рисковите групи се разпределят както следва:

  • под 1 е здравословно;
  • 1-10 - група с нисък риск;
  • 11-20 - високорискова група;
  • повече от 30 е критично състояние.

trusted-source[1], [2], [3]

Антиоксидантно състояние

Образуването на свободни радикали е постоянно протичащ процес в организма, физиологично балансиран поради активността на ендогенните антиоксидантни системи. При прекомерно увеличаване на производството на свободни радикали, дължащо се на прооксидантни ефекти и / или несъстоятелност на антиоксидантната защита, се развива оксидативен стрес, съпроводен от увреждане на протеини, липиди и ДНК. Тези процеси са силно засилени на фона на намаляване на активността на антиоксидантните системи на организма (супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза (GP), витамин Е, витамин А, селен), които предпазват клетките и тъканите от разрушителното действие на свободните радикали. В бъдеще това води до развитието на основните болести на човечеството: атеросклероза, исхемична болест на сърцето, захарен диабет, хипертония, имунодефицитни състояния, злокачествени новообразувания и преждевременно стареене.

Съвременните лабораторни изследвания позволяват да се оцени както активността на свободните радикални процеси, така и състоянието на антиоксидантните отбранителни системи.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.