Медицински експерт на статията
Нови публикации
Лабораторни критерии за хранителни дефицити
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В допълнение към маркерите за протеинов статус, в клиничната практика се използват и други лабораторни показатели за оценка на състоянието на въглехидратния, липидния, минералния и други видове метаболизъм.
Индикатор |
Степен на недохранване |
||
Светлина |
Средно |
Тежък |
|
Общ протеин, г/л |
61-58 |
57-51 |
По-малко от 51 |
Албумин, г/л |
35-30 |
30-25 |
По-малко от 25 |
Преалбумин, мг/л |
- |
150-100 |
По-малко от 100 |
Трансферин, г/л |
2.0-1.8 |
1.8-1.6 |
По-малко от 1,6 |
Холинестераза, IU/l |
3000-2600 |
2500-2200 |
Под 2200 |
Лимфоцити, ×109 / l |
1.8-1.5 |
1,5-0,9 |
По-малко от 0,9 |
Използването на холестерола като маркер за хранителния статус сега изглежда по-полезно, отколкото се смяташе преди. Намаляването на серумната концентрация на холестерол под 3,36 mmol/L (130 mg/dL) е клинично значимо, а концентрация под 2,33 mmol/L (90 mg/dL) може да е индикатор за тежко недохранване и предсказващ фактор за лош изход.
Азотен баланс
Азотният баланс в организма (разликата между количеството консумиран и екскретиран азот) е един от широко използваните показатели за протеиновия метаболизъм. При здрав човек скоростите на анаболизъм и катаболизъм са в равновесие, така че азотният баланс е нулев. В случай на нараняване или стрес, като изгаряния, консумацията на азот намалява, а загубите на азот се увеличават, в резултат на което азотният баланс на пациента става отрицателен. По време на възстановяването азотният баланс трябва да стане положителен поради приема на протеини с храната. Изследването на азотния баланс предоставя по-пълна информация за състоянието на пациент с метаболитни нужди от азот. Оценката на екскрецията на азот при критично болни пациенти ни позволява да преценим количеството азот, загубен в резултат на протеолизата.
За оценка на азотния баланс се използват два метода за измерване на загубата на азот в урината:
- измерване на уреен азот в дневната урина и метод за изчисление за определяне на общата загуба на азот;
- директно измерване на общия азот в дневната урина.
Общият азот включва всички продукти на протеиновия метаболизъм, екскретирани в урината. Количеството общ азот е сравнимо с азота на смилаемия протеин и е приблизително 85% от азота, приет с хранителните протеини. Протеините съдържат средно 16% азот, следователно 1 g екскретиран азот съответства на 6,25 g протеин. Определянето на дневната екскреция на уреен азот в урината позволява задоволителна оценка на азотния баланс (АБ) с максимално възможно отчитане на приема на протеини: АБ = [приет протеин (g)/6,25] - [дневни загуби на уреен азот (g) + 3], където числото 3 отразява приблизителните загуби на азот с изпражненията и др.
Този показател (AB) е един от най-надеждните критерии за оценка на протеиновия метаболизъм в организма. Той позволява своевременно откриване на катаболния стадий на патологичния процес, оценка на ефективността на хранителната корекция и динамиката на анаболните процеси. Установено е, че в случаите на корекция на изразен катаболен процес е необходимо азотният баланс да се доведе с помощта на изкуствено хранене до +4-6 g/ден. Важно е да се следи отделянето на азот ден за ден.
Директното определяне на общия азот в урината е за предпочитане пред изследването на уреен азот, особено при критично болни пациенти. Екскрецията на общ азот в урината обикновено е 10-15 g/ден, процентното му съдържание се разпределя, както следва: 85% - уреен азот, 3% - амониев, 5% - креатинин, 1% - пикочна киселина. Изчисляването на AB за общ азот се извършва по следната формула: AB = [получен протеин (g)/6,25] - [дневна загуба на общ азот (g) + 4].
Определянето на общия азот в урината по време на началния катаболен етап трябва да се извършва през ден, а след това веднъж седмично.
Важен критерий, допълващ всичко горепосочено, е определянето на екскрецията на креатинин и урея в урината.
Екскрецията на креатинин отразява метаболизма на мускулните протеини. Нормалната дневна екскреция на креатинин в урината е 23 mg/kg за мъжете и 18 mg/kg за жените. При мускулна атрофия, екскрецията на креатинин в урината и индексът на растеж на креатинина намаляват. Хиперметаболитният отговор, който се наблюдава при повечето пациенти със спешни състояния, се характеризира с повишаване на общите метаболитни разходи, което ускорява загубата на мускулна маса. При такива пациенти в състояние на катаболизъм, основната цел на поддържащото хранене е да се сведе до минимум загубата на мускулна маса.
Екскрецията на урея в урината се използва широко за оценка на ефективността на парентералното хранене с помощта на аминоазотни източници. Намаляването на екскрецията на урея в урината трябва да се счита за индикатор за стабилизиране на трофичния статус.
Резултатите от лабораторните изследвания помагат за идентифициране на рискови групи за развитие на усложнения, причинени от недохранване и възпалителни реакции при критично болни пациенти, по-специално чрез изчисляване на Прогностичния възпалителен и хранителен индекс (PINI), използвайки следната формула: PINI = [Кисел a1-гликопротеин (mg/L) × CRP (mg/L)] / [албумин (g/L) × преалбумин (mg/L)]. Според индекса PINI, рисковите групи се разпределят, както следва:
- под 1 - здравословно състояние;
- 1-10 - група с нисък риск;
- 11-20 - група с висок риск;
- повече от 30 - критично състояние.
Антиоксидантен статус
Образуването на свободни радикали е постоянен процес в организма, физиологично балансиран от активността на ендогенните антиоксидантни системи. При прекомерно увеличаване на производството на свободни радикали поради прооксидантни ефекти и/или недостатъчност на антиоксидантната защита се развива оксидативен стрес, съпроводен с увреждане на протеини, липиди и ДНК. Тези процеси се усилват значително на фона на намаляване на активността на антиоксидантните системи на организма (супероксид дисмутаза, глутатион пероксидаза (GP), витамин Е, витамин А, селен), предпазващи клетките и тъканите от разрушителното въздействие на свободните радикали. В бъдеще това води до развитието на основните заболявания на човечеството: атеросклероза, коронарна болест на сърцето, захарен диабет, артериална хипертония, имунодефицитни състояния, злокачествени новообразувания и преждевременно стареене.
Съвременните лабораторни изследвания ни позволяват да оценим както активността на процесите на свободните радикали, така и състоянието на антиоксидантните защитни системи.