^

Здраве

A
A
A

Лабораторни критерии за недохранване

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

В допълнение към маркерите на протеиновия статус, в клиничната практика се използват и други лабораторни показатели за оценка на състоянието на въглехидратния, липидния, минералния и други видове метаболизъм.

Индикатор

Степен на недохранване

Светлина

Среда

Тежък

Общ протеин, g / l

61-58

57-51

По-малко от 51

Албумин, g / l

35-30

30-25

По-малко от 25

Prealbumin, mg / l

-

150-100

По-малко от 100

Трансферин, g / l

2.0-1.8

1.8-1.6

По-малко от 1,6

Холинестеразна, МЕ/л

3000-2600

2500-2200

Под 2200

Лимфоцити × 10 9 / l

1.8-1.5

1,5-0,9

По-малко от 0.9

Използването на холестерол като маркер на хранителния статус сега е по-полезно, отколкото се смяташе преди. Намаляване на концентрацията на серумния холестерол под 3,36 mmol / L (130 mg / dL) е много важно от клинична гледна точка и концентрация под 2,33 mmol / L (90 mg / dL) може да бъде индикатор за тежка малнутриция и прогностичен фактор. Неблагоприятен изход.

Азотен баланс

Балансът на азота в организма (разликата между количеството консумиран и отделен азот) е един от широко използваните показатели за белтъчния метаболизъм. При здрав човек, степента на анаболизъм и катаболизъм са в равновесие, следователно азотният баланс е нула. В случай на нараняване или стрес, като изгаряния, консумацията на азот намалява, а загубите на азот се увеличават, в резултат на което азотният баланс на пациента става отрицателен. Когато се възстановява, азотният баланс трябва да стане положителен поради приема на протеини от храната. Изследването на азотния баланс осигурява по-пълна информация за състоянието на пациента с метаболитни изисквания за азот. Оценката на екскрецията на азот в критични пациенти позволява да се прецени количеството азот, загубен в резултат на протеолиза.

За оценка на азотния баланс се използват два метода за измерване на загубите на азот в урината:

  • измерване на уреен азот в дневната урина и изчислен метод за определяне на общата загуба на азот;
  • директно измерване на общия азот в дневната урина.

Общият азот включва всички продукти от метаболизма на протеини, екскретирани в урината. Количеството на общия азот е сравнимо с азота на смилания протеин и е приблизително 85% от азота, доставян с хранителни протеини. Протеините съдържат средно 16% азот, следователно, 1 g от избрания азот съответства на 6,25 g протеин. Определянето на дневната екскреция на карбамидния азот позволява задоволителна оценка на азотния баланс (АБ) с максимално възможното отчитане на приема на протеини: AB = [входящ протеин (g) / 6,25] - [дневна загуба на азотен азот (g) + 3], където номер 3 отразява приблизителната загуба на азот в изпражненията и т.н.

Този показател (АБ) е един от най-надеждните критерии за оценка на протеиновия метаболизъм на организма. Тя позволява навременна идентификация на катаболитния етап на патологичния процес, оценка на ефективността на корекцията на храненето и динамиката на анаболните процеси. Установено е, че в случаите на корекция на силно изразения катаболен процес е необходимо азотният баланс да се използва при изкуствено хранене до + 4-6 g / ден. Важно е да се следи отделянето на азот всеки ден.

Прякото определяне на общия азот в урината е за предпочитане пред тестването на азотния азот, особено при критични пациенти. Нормалното разпределение на общия азот в урината е 10-15 g / ден, процентът му се разпределя както следва: 85% - карбамиден азот, 3% - амониев, 5% - креатинин, 1% - пикочна киселина. Изчислението AB за общия азот се извършва съгласно следната формула: AB = [входящ протеин (g) / 6,25] - [дневна загуба на общ азот (g) + 4].

Определянето на общия азот в урината по време на началната катаболитна фаза трябва да се извършва всеки ден, а след това веднъж седмично.

Важен критерий, който допълва всичко по-горе, е определянето на екскрецията на креатинин и урея в урината.

Креатининовата екскреция отразява метаболизма на мускулните протеини. Нормалната екскреция на креатинин с дневна урина е 23 mg / kg за мъже и 18 mg / kg за жени. При изчерпване на мускулната маса се наблюдава намаляване на отделянето на креатинин в урината и намаляване на индекса на креатининовия растеж. Хиперметаболичният отговор, който се появява при повечето пациенти със спешни състояния, се характеризира с увеличаване на общите метаболитни разходи, което ускорява загубата на мускулна маса. При такива пациенти в състояние на катаболизъм, основната задача за поддържане на храненето е да се минимизира загубата на мускули.

Уринарната екскреция на урея е широко използвана за оценка на ефективността на парентералното хранене с използване на източници на амино азот. Намаляването на екскрецията на урея с урината трябва да се разглежда като индикатор за стабилизиране на трофичния статус.

Резултатите от лабораторните изследвания позволяват да се определят рисковите групи за развитието на усложнения, причинени от недохранване и възпалителни реакции при критично болни пациенти, по-специално чрез изчисляване на прогнозния възпалителен и хранителен индекс (ПИНИ) по следната формула: PINI = [Киселинен а1-гликопротеин (mg / l) × CRP (mg / l)] [[албумин (g / l) × преалбумин (mg / l)]. В съответствие с индекса PINI, рисковите групи се разпределят както следва:

  • под 1 е здравословно;
  • 1-10 - група с нисък риск;
  • 11-20 - високорискова група;
  • повече от 30 е критично състояние.

trusted-source[1], [2], [3]

Антиоксидантно състояние

Образуването на свободни радикали е постоянно протичащ процес в организма, физиологично балансиран поради активността на ендогенните антиоксидантни системи. При прекомерно увеличаване на производството на свободни радикали, дължащо се на прооксидантни ефекти и / или несъстоятелност на антиоксидантната защита, се развива оксидативен стрес, съпроводен от увреждане на протеини, липиди и ДНК. Тези процеси са силно засилени на фона на намаляване на активността на антиоксидантните системи на организма (супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза (GP), витамин Е, витамин А, селен), които предпазват клетките и тъканите от разрушителното действие на свободните радикали. В бъдеще това води до развитието на основните болести на човечеството: атеросклероза, исхемична болест на сърцето, захарен диабет, хипертония, имунодефицитни състояния, злокачествени новообразувания и преждевременно стареене.

Съвременните лабораторни изследвания позволяват да се оцени както активността на свободните радикални процеси, така и състоянието на антиоксидантните отбранителни системи.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.