Кървене от носа: диагноза

За да се диагностицира причината за епистаксис е необходимо да се проучи съдово-тромбоцитите и коагулация хемостаза на, биохимични анализи (нива на билирубин, глюкоза, урея, общ протеин, lipidogram кръвни), физически преглед, съгласно показанията - рентгенов или СТ сканиране на параназалните синуси.

Физическо изследване

Съдовата хемостаза характеризира резултатите от пробите за механичната стабилност на капилярите, като например проба от щипка и маншет.

Проба за захващане. Лекарят събира кожата под ключицата в гънката и прави щипка. Обикновено няма промяна в кожата не се открива веднага след аудио елемент, или 24 часа по-късно. Ако прекъснати капиляри съпротива, на мястото на щипка появяват петехии или синини, особено ясно се вижда след 24 часа.

Тест за маншет. Стъпете назад 1,5-2 см от унната кост, начертайте кръг с диаметър 2,5 см. Нанесете маншета на тонометъра върху рамото и създайте налягане от 50 mm Hg. Натискът се поддържа на това ниво в продължение на 5 минути. Извадете маншета и броите в очертания кръг броя на петеиалните елементи, които се появяват. При здрави индивиди не се образуват петехии или няма повече от 10. Ако устойчивостта на стената на капилярите към количеството на петехията се повиши рязко.

Тези проби практически не се използват в клиничната медицина. Обикновено те се заменят с данните от проучванията на пациентите. Такива пациенти показват появата на синини или кървене от лигавицата с незначителна травмация.

Лабораторни изследвания

Целта на лабораторните изследвания е да се оцени тежестта на постхеморагичната анемия и индексите на хемостазата на кръвоносните съдове и кръвосъсирването.

При оценката на кръвната картина трябва да се забравя, че в първите дни след кръвоизлив точна оценка на степента на анемия, не може да се дължи на компенсаторни механизми (емисии на кръв от депото, централизацията на циркулацията на кръвта). Степента на кръвоизлив се определя от съдържанието на хемоглобин и хематокрит.

В остра кръвозагуба в самите индикатори на хемоглобина и хематокрита не служат като основа за трансфузия на кръвни съставки, този проблем е решен като се вземат предвид клиничните прояви, които определят тежестта на анемията.

Характеризирането на тромбоцитния компонент на хемостазата се извършва според резултатите от определянето на броя на тромбоцитите в кръвта, продължителността на кървенето от Duke.

Определяне на броя на тромбоцитите. Обикновено броят на тромбоцитите в периферната кръв е 180-320x10 ⁹ / l. Намаляването на броя на тромбоцитите до ниво под 160x10 ⁹ / l се оценява като тромбоцитопения.

Определяне на продължителността на кървенето от Дюк. Този показател отразява нарушаването на първичната хемостаза и зависи от нивото на тромбоцитите в кръвта, от функционалната консистенция на тези клетки и от съдържанието на фактора von Willebrand, а нормата е 2-3 минути. Увеличаването на времето на кървене в отсъствието на тромбоцитопения и наследствена хеморагична анамнеза индикация за адхезив изследване на тромбоцитната агрегация, т.е. Оценка на тяхната функция.

Проведете проучване на плазмена (коагулационна) хемостаза. Достатъчно диагностично изследване, което отразява нарушаването на коагулационната единица на хемостазата, е определянето на времето на кръвосъсирването. Значително увеличение на този показател показва, че пациентът има коагулопатия, но кой, макар и невъзможно да се каже.

Процесът на плазмената хемостаза може условно да се раздели на три фази.

Първата фаза е образуването на протромбиназа. Това е многоетапен процес, при който кръвта натрупва фактори, които могат да превърнат протромбина в тромбин. Процесът на коагулация на кръвта може да бъде започнат по външния и вътрешния път за образуване на основния катализатор, действащ в тази фаза, - протромбиназа. Във външния път образуващ процес протромбиназата съсирване се стартира форма фактор III (тромбопластин), който се експресира върху клетъчната повърхност от увреждане на тъканта. Започването на съсирването на кръв по вътрешния път се осъществява без включването на тъканни тромбопластини, т.е. Без външно увреждане на тъканите. В тези случаи тромбоза на съдовия ендотелен увреждане предизвикано от циркулиращи имунни комплекси, и по този начин активиране на фактор XII чрез контакт с васкуларна това субендотелните, или от неговия ензимно разцепване. Активирането на XII фактора предизвиква каскадна реакция за превръщане на протромбин в тромбин (втора фаза).

Диагнозата на нарушенията на коагулационната хемостаза се извършва въз основа на сравнение на резултатите от тестовата система.

Първата група реакции, известна като вътрешната система, включва взаимодействието на факторите XII, XI, IX, VIII и тромбоцитните фосфолипиди и се прекратява чрез активиране на X-фактор. Системата за вътрешна кръвосъсирване се характеризира със следните тестове: време на рекаликация в плазмата, активирано частично (или частично) тромбопластиново време - APTT (или APTT).

Втората група от реакции включват взаимодействието на екологичните фактори на кръвосъсирването: VII, X, V и тъкани тромбопластин. Най-често срещаният метод за оценка на външна система кръвосъсирването е един етап тест протромбиново време (протромбиново индекс). Обикновено протромбиновия индекс е 90-105%. Редукция на този параметър се наблюдава в дефицит на фактор II с нормално време тромбин (наследствен хипо- и disprotrombinemii, хиповитаминоза К, жълтеница, чревна дисбиоза, увреждане на черния дроб паренхим, въвеждането на непреки антикоагуланти), също при дефицит VII, IX, V фактори.

Протромбиновото време (според Kviku) също се приписва на втората група реакции.

Третата фаза на процеса на коагулация на кръвта (преходът на фибриноген към фибрин) също се характеризира с група реакции. Тази група включва определянето на тромбиново време, концентрация на фибриноген, разтворими фибрино-мономерни комплекси, продукти на ранно деградация на фибриноген.

Съдържанието на фибриноген в кръвта се увеличава при остри възпалителни процеси, при хроничен DIC синдром, при остър или светкавичен синдром на ICE се наблюдава рязко намаляване на фибриногена.

Разтворими фибринови мономери комплекси в серум обикновено не са определени (използвайки качествени реакции) или се намират в рамките на нормалните граници, определени от набор от реактиви, използвани в количествен анализ. Значително увеличение на съдържанието на разтворими фибринови мономери комплекси наблюдавани при метастазирал или локално viutrisosudistom масивна съсирване на кръвта, придружен от лизис на получения фибрина в тумори, тромбоемболизъм, злокачествени заболявания на черния дроб, хемолитични анемии, и служи като диагностичните критерии основната лабораторни на DIC.

Продуктите за ранно разграждане на фибриноген обикновено не се определят (качествена реакция) или са в рамките на нормалния диапазон. Значително повишаване на кръвните им нива е отбелязано в същите ситуации, както при увеличаването на разтворимите фибрин-мономерни комплекси.

Към антикоагулантно кръвната система физиологичен включват антикоагуланти като антитромбин III, хепарин, протеин S, алфа 2-макроглобулин, и др. Тези фактори определят преди всичко да се определи риска от тромбоза и ефективността на антикоагулантна терапия. Хеморагичен рисков фактор е само увеличаване на нивото на антитромбин III (нормална 80-120%) се наблюдава при вирусен хепатит, холестаза, тежък остър панкреатит, рак на панкреаса, дефицит на витамин С. Когато получите антикоагулант и индиректно действие.

Показания за специализирани консултации

Кървене от носа може да се дължи на различни соматични патологии. В тази връзка всеки пациент трябва да бъде изследван от терапевт. В случай на сериозно състояние на пациента, масивна загуба на кръв, признаци на хеморагичен или травматичен шок, консултация с специалиста по реанимация е необходима. При откриването на тромбоцитопения, признаци на коагулопатия, левкемия, с кървене от носа с неясна етиология, се изисква консултация с хематолога.

Дианитичният алгоритъм

Всички пациенти провеждат скринингови тестове, като:

• общ обем на кръвта с оценка на съдържанието на тромбоцитите, ретикулоцитите и хематокрита;
• определяне на времето за съсирване на кръвта;
• определяне на времето за кървене;
• изследване на съдържанието на фибриноген и разтворими фибрино-мономерни комплекси.

Вторият етап от изследването е вземането на решения относно лекарствената терапия.

Ако данните от общия кръвен тест сочат полицицемия, коригирането на хеморагичните прояви трябва да включва прилагане на антиагреганти и фактори на кръвосъсирването (трансфузия на прясно замразена донорна плазма),

При определяне тромбоцитопения следва да се заличи DIC (оценка на разтворими фибринови мономери комплекси в кръвта), определя глюкокортикоиди - преднизолон W пъти на ден в дневна доза от 1 мг / кг телесно тегло (доза, определена за орално приложение, за прехвърляне на интравенозно приложение дневната дозата, изчислена за теглото на пациента, трябва да бъде увеличена пет пъти); е възможно да се приложи етилатилат, аминокапронова киселина. В крайна тежестта на хеморагичен синдром и травматично се налага да изпълнява операции и манипулации тромбоцитите концентрират преливане показано.

При увеличаване на времето за съсирване на кръвта трябва да се отбележи, че пациентът има коагулопатия. За да се предотвратят наследствени и вродени коагулопатии, придобити нарушения изисква внимателна анамнеза (посочете наследственост настъпил по-рано нарушения хеморагични и имена на лекарства, които пациентът взеха докато този епизод). За откриване на нарушения на вътрешния път на кръвосъсирването е необходимо да се определи активираното парциално тромбопластиново време, и да се определи нарушения на външния път на кръвосъсирването - Определяне на протромбиновото време. И в двата случая, на първо място, е необходимо да се изключи синдром на DIC (за да се определи нивото на разтворими фибрино-мономерни комплекси в кръвта). Когато преференциално счупване на вътрешния коагулационен път продукта прилагане прясна плазма дарение замразени множество е не по-малко от два пъти на ден капацитет от най-малко 1.0 литра. Когато нарушаване на външния път на кръвосъсирване в допълнение към трансфузия на прясно замразена плазма показва интравенозно приложение на менадион натриев бисулфит (или поглъщане). Когато е необходима коагулопатия, на първо място, изключването на нарушения на черния дроб и бъбреците.

Ако има удължаване на времето на кървене (на фона на нормален брой на тромбоцитите), може да се приеме тромбоцитопатия или болест на фон Вилебранд. За да се изключи последната, е необходимо внимателно да се събере анамнезата (наличие на чисти епизоди на кръвоизливи, претеглена наследственост, лекарства). При липсата на данни в полза на болестта на фон Вилебранд се изследват функциите на агрегация и адхезия на тромбоцитите. Също така е необходимо да изключим синдрома на DIC. Методите за корекция се представят чрез инфузии на етамизилат, аминокапронова киселина, прясна замразена плазма.

Чрез намаляване на нивата на фибриноген и кръв трябва да бъде заличена наследствен Afibrinogenemia (фамилна анамнеза) и DIC (за да се определи нивото на разтворими фибрин мономерни комплекси). Методите за корекция на лекарството са въвеждането на фибриногенен концентрат, трансфузия на прясна замразена плазма.

Когато се достигне повишено ниво на разтворими фибриномономерни комплекси в кръвта, се прави недвусмислено заключение за DVS-синдрома на пациента. Ако фибриногенът е нисък в кръвта, това е остър DIC синдром и ако нивото на фибриногена съответства на нормата или надвишава, тогава това е хроничен DIC синдром. В този случай, лечението на DIC-синдрома в пълен размер.

[1], [2], [3], [4]