Кръвотечение от носа - Диагноза.

За да се диагностицират причините за кървене от носа, е необходимо да се проведе изследване на съдово-тромбоцитна и коагулационна хемостаза, биохимични изследвания (кръвен билирубин, глюкоза, урея, общ протеин, липидограма), общ клиничен преглед и, ако е показано, рентгенова или компютърна томография на параназалните синуси.

Физически преглед

Съдовата хемостаза се характеризира с резултатите от тестове за механична стабилност на капилярите, като например щипков тест и тест с маншет.

Тест с щипка. Лекарят събира кожата под ключицата в гънка и прави щипка. Обикновено не се откриват промени в кожата нито веднага след теста, нито след 24 часа. Ако капилярната резистентност е нарушена, на мястото на щипката се появяват петехии или синини, особено ясно видими след 24 часа.

Тест с маншет. Отстъпвайки на 1,5-2 см от лакътната ямка, начертайте кръг с диаметър 2,5 см. Поставете маншета на тонометъра върху рамото и създайте налягане от 50 mm Hg. Поддържайте налягането на посоченото ниво в продължение на 5 минути. Отстранете маншета и пребройте броя на петехиалните елементи, които се появяват в начертания кръг. При здрави индивиди петехиите не се образуват или има не повече от 10. Ако съпротивлението на капилярната стена е нарушено, броят на петехиите се увеличава рязко.

Горните тестове практически не се използват в клиничната медицина. Те обикновено се заменят с данни от анкети на пациенти. Такива пациенти съобщават за поява на синини или кървене от лигавиците при лека травма.

Лабораторни изследвания

Целта на лабораторните изследвания е да се оцени тежестта на постхеморагичната анемия и показателите за съдово-тромбоцитна и коагулационна хемостаза.

При оценката на кръвните параметри трябва да се помни, че през първите 24 часа след кръвозагуба е невъзможно точно да се оцени степента на анемия поради компенсаторни механизми (освобождаване на кръв от депото, централизация на кръвообращението). Степента на кръвозагуба се определя от съдържанието на хемоглобин и хематокрита.

В случай на остра кръвозагуба, само стойностите на хемоглобина и хематокрита не служат като основа за преливане на кръвни съставки; този въпрос се решава, като се вземат предвид клиничните прояви, които определят тежестта на анемичния синдром.

Характеристиките на тромбоцитния компонент на хемостазата се извършват въз основа на резултатите от определянето на броя на тромбоцитите в кръвта и продължителността на кървенето според Дюк.

Определяне на броя на тромбоцитите. Обикновено броят на тромбоцитите в периферната кръв е 180-320x10 ⁹ /l. Намаляването на броя на тромбоцитите до ниво под 160x10 ⁹ /l се счита за тромбоцитопения.

Определяне на продължителността на кървенето според Duke. Този показател отразява нарушението на първичната хемостаза и зависи от нивото на тромбоцитите в кръвта, от функционалната жизнеспособност на тези клетки и от съдържанието на фактора на фон Вилебранд и обикновено е 2-3 минути. Увеличаването на времето на кървене при липса на тромбоцитопения и наследствена хеморагична анамнеза служи като индикация за изучаване на адхезивно-агрегационните свойства на тромбоцитите, т.е. за оценка на тяхната функция.

Провежда се изследване на плазмената (коагулационна) хемостаза. Доста груб диагностичен тест, отразяващ нарушение на коагулационната връзка на хемостазата, е определянето на времето на съсирване на кръвта. Забележимо увеличение на този показател показва наличието на коагулопатия при пациента, но е невъзможно да се каже какъв вид.

Процесът на плазмена хемостаза може условно да се раздели на три фази.

Първата фаза е образуването на протромбиназа. Това е многоетапен процес, в резултат на който в кръвта се натрупват фактори, способни да превърнат протромбина в тромбин. Процесът на кръвосъсирване може да бъде иницииран по външни и вътрешни пътища на образуване на основния катализатор, действащ в тази фаза - протромбиназата. При външния път на образуване на протромбиназа, процесът на кръвосъсирване се задейства от образуването на фактор III (тъканен тромбопластин), който се експресира на клетъчната повърхност по време на увреждане на тъканите. Инициирането на кръвосъсирването по вътрешния път се осъществява без участието на тъканен тромбопластин, т.е. без външно увреждане на тъканите. В тези случаи образуването на тромби се провокира от увреждане на съдовия ендотел от циркулиращи имунни комплекси, в резултат на което фактор XII се активира при контакта му със съдовия субендотел или чрез ензимното му разцепване. Активирането на фактор XII задейства каскадна реакция на превръщане на протромбина в тромбин (втора фаза).

Диагнозата на нарушенията на коагулационната хемостаза се извършва въз основа на сравнение на резултатите от система от тестове.

Първата група реакции, известна като вътрешна система, включва взаимодействието на фактори XII, XI, IX, VIII и тромбоцитни фосфолипиди и завършва с активиране на фактор X. Вътрешната система за кръвосъсирване се характеризира със следните тестове: време за рекалцификация на плазмата, активирано парциално тромбопластиново време - APTT (или APTT).

Втората група реакции включва взаимодействието на външни фактори на кръвосъсирването: VII, X, V и тъканен тромбопластин. Най-разпространеният метод за оценка на външната система за кръвосъсирване е едноетапният тест за протромбиновото време (протромбинов индекс). Обикновено протромбиновият индекс е 90-105%. Намаление на този показател се наблюдава при дефицит на фактор II с нормално тромбиново време (наследствена хипо- и диспротромбинемия, хиповитаминоза К, механична жълтеница, чревна дисбактериоза, увреждане на чернодробния паренхим, приложение на индиректни антикоагуланти), както и при дефицит на фактори VII, IX, V.

Протромбиновото време (според Куик) също се класифицира като втората група реакции.

Третата фаза на процеса на кръвосъсирване (преходът на фибриноген към фибрин) също се характеризира с група реакции. Тази група включва определянето на тромбиново време, концентрация на фибриноген, разтворими фибрин-мономерни комплекси и ранни продукти от разграждането на фибриногена.

Съдържанието на фибриноген в кръвта се увеличава по време на остри възпалителни процеси, по време на хроничен DIC синдром, рязко намаляване на фибриногена се наблюдава по време на остър или фулминантен DIC синдром.

Разтворимите фибрин-мономерни комплекси в кръвния серум обикновено не се определят (с помощта на качествена реакция) или присъстват в нормалните граници, определени от набора от реагенти, използвани в количествен тест. Значително повишаване на съдържанието на разтворими фибрин-мономерни комплекси се наблюдава при дисеминирана или масивна локална вътресъдова коагулация на кръвта, придружена от лизис на образувания фибрин, при тумори, тромбоемболизъм, злокачествени чернодробни лезии, хемолитични анемии и служи като основен лабораторен диагностичен критерий за DIC синдром.

Ранните продукти от разграждането на фибриногена обикновено не се откриват (качествена реакция) или са в нормални граници. Значително увеличение в кръвта им се наблюдава в същите ситуации, както при увеличаване на разтворимите фибрин-мономерни комплекси.

Антикоагулантната система на кръвта включва физиологични антикоагуланти като антитромбин III, хепарин, протеин S, алфа-2-макроглобулин и други. Тези фактори се определят главно за идентифициране на риска от тромбоза и ефективността на антикоагулантната терапия. Единственият хеморагичен рисков фактор е повишаването на нивото на антитромбин III (обикновено 80-120%), което се наблюдава при вирусен хепатит, холестаза, тежък остър панкреатит, рак на панкреаса, дефицит на витамин К. При прием на антикоагуланти и с непряко действие.

Показания за консултации със специалист

Кървенето от носа може да бъде причинено от различни соматични патологии. В тази връзка всеки пациент трябва да бъде прегледан от терапевт. В случай на тежко състояние на пациента, масивна кръвозагуба, признаци на хеморагичен или травматичен шок е необходима консултация с реаниматор. При откриване на тромбоцитопения, признаци на коагулопатия, левкемия или кървене от носа с неясна етиология е необходима консултация с хематолог.

Диагностичен алгоритъм

Всички пациенти преминават през скринингови изследвания, като например:

• общ кръвен тест с оценка на нивата на тромбоцитите, ретикулоцитите и хематокрита;
• определяне на времето на съсирване на кръвта;
• определяне на времето на кървене;
• изследване на съдържанието на фибриноген и разтворими фибрин-мономерни комплекси.

Вторият етап от изследването е вземането на решение относно лекарствената терапия.

Ако данните от общия кръвен тест показват полицитемия, тогава корекцията на хеморагичните прояви трябва да включва въвеждането на антитромбоцитни средства и фактори на кръвосъсирването (трансфузии на прясна замразена донорска плазма),

При установяване на тромбоцитопения трябва да се изключи DIC синдром (трябва да се оцени съдържанието на разтворими фибрин-мономерни комплекси в кръвта), да се предпишат глюкокортикоиди - преднизолон 3 пъти дневно в дневна доза от 1 mg/kg от теглото на пациента (дозата се определя за перорално приложение, при преминаване към интравенозно приложение дневната доза, изчислена за теглото на пациента, трябва да се увеличи пет пъти); възможно е прилагането на етамзилат, аминокапронова киселина. При изключителна тежест на хеморагичния синдром и необходимост от извършване на травматични манипулации и операции са показани трансфузии на тромбоцитен концентрат.

Ако времето на кръвосъсирване се увеличи, е необходимо да се установи наличието на коагулопатия при пациента. За да се изключат вродени и наследствени коагулопатии, придобити нарушения, е необходимо да се събере обстойна анамнеза (да се посочи наследственост, предшестващи хеморагични нарушения и имената на лекарствата, които пациентът е приемал преди този епизод). За да се идентифицират нарушения във вътрешния път на кръвосъсирване, е необходимо да се определи активираното парциално тромбопластиново време, а за да се определят нарушения във външния път на кръвосъсирване, е необходимо да се определи протромбиновото време. И в двата случая, на първо място, е необходимо да се изключи DIC синдром (да се определи нивото на разтворими фибрин-мономерни комплекси в кръвта). В случай на преобладаващо нарушение във вътрешния път на кръвосъсирване, се прилага прясна замразена донорска плазма с честота най-малко 2 пъти дневно в обем най-малко 1,0 l. В случай на нарушения във външния път на кръвосъсирване, в допълнение към трансфузиите на прясна замразена плазма, е показано интравенозно приложение на менадион натриев бисулфит (или перорално приложение). В случай на коагулопатии е необходимо преди всичко да се изключат нарушения на чернодробната и бъбречната функция.

Ако времето на кървене е удължено (при нормални нива на тромбоцитите), може да се подозира тромбоцитопатия или болест на фон Вилебранд. За да се изключи последното, трябва да се снеме обстойна медицинска анамнеза (наличие на чисти епизоди на кървене, обременена наследственост, прием на лекарства). При липса на данни в полза на болестта на фон Вилебранд се провеждат изследвания на тромбоцитната агрегация и адхезивните функции. В този случай трябва да се изключи и DIC синдром. Методите за корекция включват етамзилат, аминокапронова киселина и инфузии на прясно замразена плазма.

Ако нивата на фибриноген и кръвта намалеят, е необходимо да се изключи наследствена афибриногенемия (наследствена история) и DIC синдром (определяне на нивото на разтворими фибрин-мономерни комплекси). Методите за лекарствена корекция включват въвеждане на фибриногенен концентрат, преливане на прясно замразена плазма.

Ако в кръвта се открие повишено ниво на разтворими фибрин-мономерни комплекси, се прави недвусмислено заключение за наличието на DIC синдром при пациента. Ако фибриногенът в кръвта е нисък, тогава говорим за остър DIC синдром, а ако нивото на фибриноген е нормално или го надвишава, тогава това е хроничен DIC синдром. В този случай DIC синдромът се лекува изцяло.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]