Какво провокира младежки ревматоиден артрит?

За първи път младежкият ревматоиден артрит е описан в края на миналия век от двама известни педиатри - англичанин Стилъл и французина Шафар. През следващите десетилетия в литературата това заболяване се нарича болест "Still-Shaffar".

Симптомикомплексът на ювенилния хроничен артрит включва: симетрично увреждане на ставите, образуване на деформации, контрактури и анкилози в тях; развитието на анемия, разширени лимфни възли, черен дроб и далак, понякога наличие на фебрилна треска и перикардит. По-късно в 30-40-те години на миналия век, множество наблюдения и описания на Still синдром показаха много прилики между ревматоиден артрит при възрастни и деца, както в клинични прояви и естеството на заболяването. Въпреки това, ревматоидният артрит при деца също е различен от болестта със същото име при възрастни. В тази връзка, през 1946 г. Двама американски изследователи Koss и Boots предложиха термина "младежки (младежки) ревматоиден артрит". Нозологичната изолация на ювенилен ревматоиден артрит и възрастен ревматоиден артрит впоследствие се потвърждава чрез имуногенетични изследвания.

Причината за развитието на ювенилен ревматоиден артрит досега не е проучена достатъчно. Известно е обаче, че младежкият ревматоиден артрит е заболяване с полигенен наследствен наследник. В него се развиват факторите на наследствеността и околната среда.

Отваряйте различни етиологични фактори. Най-често сред тях - вирусна или смесена бактериална и вирусна инфекция, ставни травми, излагане на слънце или хипотермия, ваксинации, особено на фона на, или веднага след като са преминали остра респираторна вирусна инфекция или бактериална инфекция.

Артритът, причинен от остра вирусна инфекция, като правило, се излекува напълно и независимо. Възможната роля на инфекция може да бъде косвено потвърждава от факта, че хроничен артрит е най-типичен за деца с различни изпълнения на имунодефицитни състояния (с селективен дефицит на IgA, хипогамаглобулинемия, дефицит комплимент-2 компонент). Когато тази инфекция не е пряко предизвика развитието на артрит, и се очаква да предизвика автоимунно фактор процес. Връзката на заболяването започва с прехвърлянето на ТОРС, с извършване на превантивна ваксинация срещу морбили, рубеола, паротит. Интересно е, че дебютът на младежкия ревматоиден артрит след ваксинация срещу заушка е по-често при момичетата. Има случаи, когато ювенилен ревматоиден артрит проявява след ваксинация срещу хепатит Б. Развитието на ювенилен ревматоиден артрит също е свързана с инфекция от вирус pereiatalnym A2H2N2 грип и инфекция от парвовирус В19 а.

Роля на чревни инфекции, микоплазма, бета-хемолитични стрептококи в развитието на ювенилен ревматоиден артрит мнозинство от ревматолози не се признава. Въпреки това, е известно, че тези инфекции са причина за реактивен артрит, и че само някои пациенти реактивен артрит завършва пълно възстановяване. Това изпълнение се характеризира главно поток към postiersinioznyh реактивен артрит и реактивен артрит, свързан с Campylobacter инфекция. Известно е, че по-голямата част от пациентите след инфаркт на реактивен артрит може допълнително retsedivirovat олигоартрит, и отчасти ще развиват хроничен артрит, ювенилен превърне в спондилит, ювенилен ревматоиден артрит, и дори псориатичен артропатия (PSA). Това зависи от етиологичен агент на реактивен артрит и имунологични характеристики на микроорганизъм, по-специално присъствието на HLA B27 антиген.

Асоциацията на ювенилен ревматоиден артрит с хламидиална инфекция не е проучена преди това. В същото време се наблюдава увеличаване на разпространението на хламидиална инфекция в световен мащаб и преобладаване на хламидиалния етиологичен артрит сред всички реактивни артрити. Оттук следва, че ролята на хламидиалната инфекция в развитието и поддържането на хронично възпаление в ставите при деца с младежки ревматоиден артрит изисква задълбочено изследване. Според нашите данни, около 80% от пациенти с ювенилен ревматоиден артрит, заразени с хламидия (за предпочитане хлор. Pneumoniae).

При деца с ювенилен ревматоиден артрит се отбелязва повишение на титъра на антителата към бактериални пептидогликани, което индиректно може да покаже ролята на бактериалната инфекция за развитието на това заболяване. Съществуват и данни за връзката на младежкия ревматоиден артрит с инфекцията, причинена от микоплазмена пневмония.

Наследственото предразположение към ювенилен ревматоиден артрит се потвърждава от семейни случаи на това заболяване, проучвания на двойки двойки, имуногенетични данни.

В световната литература има голямо количество информация за асоциациите на хистосъвместими антигени с ювенилен ревматоиден артрит като цяло и с отделни форми и варианти на заболяването. Идентифицирани immunogenetic маркери за риск от развитие на ювенилен ревматоиден артрит и защитни антигени на хистосъвместимост, срещащи се при пациенти с ювенилен ревматоиден артрит е значително по-малко, отколкото в населението. Имуногенетичните изследвания потвърждават основните различия между ювенилния ревматоиден артрит и възрастен ревматоиден артрит. Най-често рисковите маркери за развитието на ювенилен ревматоиден артрит се наричат A2, B27, B35. DR5, DR8 антигени. Според литературата, защитният (защитен ефект) има DR2 антиген.

Съществуват редица хипотези, обясняващи връзката между инфекциозни фактори и хистосъвместими антигени с развитието на заболявания с ревматичен характер. Най-честата е хипотезата за антигенни изражения на лицето.

С най-голяма вероятност, реактивният артрит и болестта на Бехтерев се вписват в този модел. Известно е, че структурата на HLA-B27 антигена е подобна на някои протеини на клетъчната мембрана на редица микроорганизми. Открита е кръстоса серологичната реактивност между HLA-B27 и хламидия, Yersinia. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, които са причина за реактивен артрит и синдром на Райтер, както и Klebsiella, което се дава възможност етиологична роля в развитието на анкилозиращ спондилит. В случай на инфекция от тези микроорганизми, на носещия HLA-B27 имунната система произвежда антитела, които реагират кръстосано с собствените клетки на тялото, експресиращи достатъчно голям брой молекули HLA-B27. Създадени в отговор на инфекциозни антигени, антителата стават антитела с по-нататъшното развитие на автоимунен възпалителен процес.

В условията на кръстосана реакция е възможно също така да се наруши познаването на чужди микроорганизми с по-нататъшното развитие на персистираща хронична инфекция. В резултат на това първоначалният дефект на имунния отговор допълнително се влошава

Ролята на вирусната инфекция в развитието на хроничен артрит е по-малко очевидна.

Известно е, че повече от 17 вируса са способни да причинят инфекция, придружена от остър артрит (включително вируса на рубеола, хепатита, Epstein-Barr, Coxsackie и др.).

При появата на хроничен артрит етиологичната роля на вирусите не е доказана. Въпреки това се предлага възможното значение на Coxsackie, Epstein-Barr вирус, parvoviruses в развитието на първична хронична вирусна инфекция. На фона на имунологични дефекти. Артритогенният ефект на вирусната инфекция в този случай е хипотетично свързан с антигени на хистосъвместимост клас II, които представят чужди антигени и вируси в имунната система. Обаче, като резултат от взаимодействието на неговия HLA рецептор с вирусен антиген, се образува неоантиген, който се признава от чужди като имунна система. В резултат на това се развива автоимунна реакция към вътрешен, променен HLA. Този механизъм на взаимовръзката на хистосъвместими антигени с предразположение към заболявания се определя като хипотеза за модифициране на HLA антигени.

Наследственото предразположение към ювенилен ревматоиден артрит се потвърждава от семейните случаи на това заболяване, резултатите от изследването на двойните двойки и имуногенните данни. Най-често като маркери за риск от развитие на ювенилен ревматоиден артрит се наричат антигени А2, В27, по-рядко B35, DR5, DR8.