Какво причинява тифната треска?

Причини за коремен тиф

Тифоидният бацил, или Salmonella typhi, принадлежи към семейството на ентеробактериите, е грам-отрицателен, не образува спори или капсули, подвижен е, расте добре върху конвенционални хранителни среди, особено с добавяне на жлъчка, и е факултативен анаероб.

Патогенността на тифоидните бактерии се определя от ендотоксин, както и от „агресивни ензими“: хиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, хемолизин, хемотоксин, каталаза и др., секретирани от бактериите по време на процеса на колонизация и смърт.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза на коремен тиф

Стомашно-чревният тракт служи като входна точка за инфекцията. През устата, стомаха и дванадесетопръстника патогенът достига до долната част на тънките черва, където се осъществява първична колонизация. Прониквайки в лимфоидните образувания на червата - солитарни фоликули и Пейерови плаки, а след това в мезентериалните и ретроперитонеалните лимфни възли, тифоидните бацили се размножават, което съответства на инкубационния период.

В края на инкубационния период на коремния тиф, патогенът прониква в кръвния поток в големи количества от регионалните лимфни възли - настъпват бактериемия и ендотоксинемия, което бележи началото на клиничните прояви на заболяването. Появяват се треска и инфекциозно-токсичен синдром. При бактериемия, патогенът се пренася хематогенно до различни органи, предимно до черния дроб, далака, костния мозък, където възникват вторични огнища на възпаление с образуване на тифоидни грануломи. От тъканните огнища, патогенът отново навлиза в кръвния поток, увеличавайки и поддържайки бактериемията, а в случай на смърт - ендотоксинемия. В черния дроб и жлъчния мехур микроорганизмите намират благоприятни условия за съществуване и размножаване. Секретирани с жлъчка в червата, те се въвеждат отново в предварително сенсибилизирани лимфни образувания и причиняват хиперергично възпаление в тях с характерни фази на морфологични промени и дисфункция на стомашно-чревния тракт (метеоризъм, запек, диариен синдром, дисфункция на кухинозното и мембранното храносмилане, абсорбцията и др.).

Масовата смърт на тифоидните бактерии в организма и натрупването на ендотоксин водят до развитие на общ токсичен синдром. Ендотоксинът засяга предимно сърдечно-съдовата и нервната система. Токсичните ефекти върху централната нервна система се проявяват с "тифоиден статус", а върху сърдечно-съдовата система - с изразени хемодинамични нарушения в различни органи и тъкани.

Бактериемията и хемодинамичните нарушения в коремните органи допринасят за развитието на хепатоспленичен синдром. В резултат на взаимодействието на тифоидните бактерии, въведени хематогенно в лимфните цепки на кожата, с образуваните специфични антитела (8-10-ия ден от заболяването) се появява розеолен обрив, типичен за коремен тиф.

Продължителният и неравномерен поток от микроорганизми и ендотоксин от първичните (чревни) и вторичните огнища на възпаление в кръвта причинява продължителна и вълнообразна треска.

Токсичният ефект на ендотоксина върху костния мозък, появата на милиарни огнища на възпаление и некроза се проявяват чрез левкопения, неутропения, анеозинофилия, относителна лимфоцитоза или ядрено изместване наляво в периферната кръв.

При развитието на диарийния синдром (ентерит), който се проявява от първите дни на коремния тиф при малки деца, определена роля играят локалният възпалителен процес в червата, хемодинамичните нарушения, токсичното увреждане на слънчевите и чревните нерви, което води до циркулаторен колапс, нарушена чревна подвижност, процесите на храносмилане и абсорбция не само на хранителни съставки, но и на вода и електролити. Голямо значение в развитието на диарийния синдром при деца с коремен тиф се отдава на цикличните нуклеотиди и простагландините, които регулират чревната функция, действайки като медиатор на повечето хормони, и участват активно в процесите на абсорбция на вода и електролити в червата.