Какво причинява коремен тиф при възрастни?

Причини за коремен тиф

Причинителят на коремния тиф е Salmonella typhi, която принадлежи към род Salmonella, серогрупа D, семейство чревни бактерии Enterobacteriaceae.

S. typhi е пръчковиден организъм със заоблени краища, не образува спори или капсули, подвижен е, грам-отрицателен и расте по-добре върху хранителни среди, съдържащи жлъчка. При разрушаването му се освобождава ендотоксин. Антигенната структура на S. typhi е представена от О-, Н- и Vi-антигени, които определят производството на съответните аглутинини.

S. typhi оцелява сравнително добре при ниски температури, чувствителен е към нагряване: при 56 °C умира в рамките на 45-60 минути, при 60 °C - след 30 минути, при кипене - за няколко секунди (при 100 °C почти мигновено). Благоприятна среда за бактериите са хранителните продукти (мляко, заквасена сметана, извара, кайма, желе), в които те не само оцеляват, но са и способни да се размножават.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза на коремен тиф

Патогенезата на коремния тиф се характеризира с цикличност и развитие на определени патофизиологични и морфологични промени. Инфекцията протича през устата, като основното място на локализация на патогените е храносмилателният тракт. Трябва да се отбележи, че инфекцията не винаги води до развитие на заболяването. Патогенът може да загине в стомаха под въздействието на бактерицидните свойства на стомашния сок и дори в лимфоидните образувания на тънките черва. След като преодолее стомашната бариера, патогенът навлиза в тънките черва, където се размножава, фиксира се от единични и групови лимфоидни фоликули с по-нататъшно натрупване на патогена, който прониква в мезентериалните лимфни възли през лимфните съдове. Тези процеси са съпроводени с възпаление на лимфоидните елементи на тънките черва, а често и на проксималния колон, лимфангит и мезаденит. Те се развиват по време на инкубационния период, в края на който патогенът прониква в кръвния поток и се развива бактериемия, която става все по-интензивна с всеки изминал ден. Под въздействието на бактерицидни кръвни системи, патогенът се лизира, освобождава се LPS и се развива интоксикационен синдром, който се проявява с треска, увреждане на централната нервна система под формата на адинамия, летаргия, нарушения на съня, увреждане на вегетативната нервна система, характеризиращо се с бледа кожа, намалена сърдечна честота, чревна пареза и задържане на изпражнения. Този период приблизително съответства на първите 5-7 дни от заболяването. Възпалението на лимфоидните елементи на червата достига своя максимум и се характеризира като мозъчен оток.

Бактериемията е съпроводена с обсевяване на вътрешни органи, предимно черния дроб, далака, бъбреците, костния мозък, където се образуват специфични възпалителни грануломи. Този процес е съпроводен с нарастваща интоксикация и поява на нови симптоми: хепатоспленомегалия, повишена невротоксикоза, характерни промени в кръвната картина. Едновременно с това се наблюдава стимулиране на фагоцитозата, синтез на бактерицидни антитела, специфична сенсибилизация на организма и рязко увеличаване на отделянето на патогена в околната среда чрез жлъчката и пикочната система. Сенсибилизацията се проявява с появата на обрив, чиито елементи са фокус на хиперергично възпаление на мястото на натрупване на патогена в съдовете на кожата. Многократното проникване на патогена в червата причинява локална анафилактична реакция под формата на некроза на лимфоидни образувания.

През третата седмица се наблюдава тенденция към намаляване на интензивността на бактериемията. Органните лезии персистират. В червата се наблюдава отхвърляне на некротични маси и образуване на язви, чието наличие е свързано с типични усложнения на коремния тиф - перфорация на язви с развитие на перитонит и чревно кървене. Трябва да се подчертае, че нарушенията в хемостазната система играят съществена роля в развитието на кървенето.

На 4-та седмица интензивността на бактериемията рязко намалява, фагоцитозата се активира, грануломите в органите регресират, интоксикацията намалява и телесната температура се понижава. Язвите в червата се изчистват и започват да заздравяват, острата фаза на заболяването приключва. Въпреки това, поради несъвършенството на фагоцитозата, патогенът може да персистира в клетките на моноцитната фагоцитна система, което при недостатъчно ниво на имунитет води до обостряния и рецидиви на заболяването, а при наличие на имунологичен дефицит - до хронично носителство, което при коремен тиф се счита за форма на инфекциозен процес. В този случай патогенът прониква от първичните огнища в моноцитната фагоцитна система в кръвта, а след това в жлъчната и пикочната система с образуването на вторични огнища. В тези случаи са възможни хроничен холецистит и пиелит.

Имунитетът срещу коремен тиф е дълготраен, но има повторни случаи на заболяването след 20-30 години. Поради прилагането на антибиотична терапия и недостатъчната сила на имунитета, повторните случаи на заболяването се появяват на по-ранна дата.