Какво причинява тифова треска при възрастни?

Причини за коремен тиф

Причината за коремен тиф е Salmonella typhi, която принадлежи към рода Salmonella, серологичната група D, към семейството на чревните бактерии на ентеробактериите.

С. Typhi има формата на пръчка със заоблени краища, спори и капсули не се образуват, подвижни, грам-отрицателни, по-добре растат върху хранителна среда, съдържаща жлъчка. Когато се унищожи, ендотоксин се освобождава. Антигенната структура на S. Typhi е представена от О-, Н- и Vi-антигени, които определят продукцията на съответните аглутинини.

S. Typhi е относително добре запазен при ниски температури, чувствителен на нагряване: при 56 ° C умира в рамките на 45-60 минути, при 60 ° C след 30 минути, при кипене за няколко секунди (при 100 ° С почти мигновено). Благоприятна среда за бактерии - хранителни продукти (мляко, заквасена сметана, извара, мляно месо, желе), в която те не само са запазени, но и могат да се възпроизвеждат.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Патогенеза на коремен тиф

Патогенезата на коремен тиф се характеризира с рецидив и развитието на специфични патофизиологични и морфологични изменения. Инфекцията настъпва през устата, а първичната локализация на патогени е храносмилателната система. Особено трябва да се отбележи, че инфекцията не винаги води до развитие на болестта. Причинителят може да се изгуби в стомаха под влияние на бактерицидни свойства на стомашния сок, а дори и в лимфоидните образувания на тънките черва. Преодоляването на стомашна бариера, агентът навлезе в тънките черва, където неговото възпроизвеждане случи, определяне единствен лимфоидни фоликули група и с допълнително натрупване на агент, който прониква в лимфните съдове в мезентериалните лимфни възли. Тези процеси са придружени от възпаление на лимфоидни елементи на тънък и често проксималната част на дебелото черво, лимфангитис и mezadenitom. Те се развиват по време на инкубационния период, в края на който се скъса патогени в кръвния поток и развитието на бактериемия, която всеки ден става все по-интензивен. Под влияние на бактерицидни системи кръв лизират от патогена, освободени LPS и развива синдром интоксикация, което се проявява с треска, CNS като adinamii, сънливост, нарушения на съня, лезии на автономната нервна система, характеризираща се с бледа кожа, намаляване на сърдечната честота, чревна пареза и стол забавяне , Този период приблизително съответства на първите 5-7 дни от заболяването. Възпалението на лимфоидните елементи на червата достига максимум и се характеризира като церебрално подуване.

Бактеремия придружава зародиша на вътрешните органи, особено на черния дроб, далака, бъбреците, костния мозък, при които се образуват специфични възпалителни грануломи. Този процес е съпроводен с повишаване на интоксикацията и появата на нови симптоми: хепатоспленомегалия, повишена невротоксикоза, характерни промени в кръвната картина. В същото време стимулира фагоцитозата, синтезата на бактерицидни антитела, специфичната сенсибилизация на организма, рязко увеличава екскрецията в околната среда чрез жлъчната и пикочната система. Сенсибилизирането се проявява чрез появата на обрив, чиито елементи са фокусът на хиперергичното възпаление в мястото на влошаване в съдовете на кожата. Повторното проникване на патогена в червата предизвиква локална анафилактична реакция под формата на некроза на лимфоидни образувания.

През третата седмица се отбелязва тенденция за намаляване на интензивността на бактеремия. Остават органични увреждания. В червата възниква отлющване язва и формира, с присъствието на типични усложнения са свързани Typhi - перфорация с перитонит язви и стомашно-чревно кървене. Трябва да се подчертае, че нарушенията в хемостатичната система играят важна роля в развитието на кървенето.

На четвъртата седмица рязко ниска честота на бактеремия, активира фагоцитоза, регресират грануломи в органи, намалява токсичността, намалява телесната температура. Тя се очисти от язви в червата и започва тяхното белези, остра фаза на заболяването завършва. Въпреки това, поради несъвършенства фагоцитоза патоген може да се задържи в клетки от моноцитен фагоцити система, която с недостатъчен имунитет води до обостряния и рецидиви на заболяването, както и наличието на имунна недостатъчност - хронично състояние носител, който при коремен разглежда като форма на инфекциозния процес. В този случай основната огнища от система възбудителни моноцитни фагоцитите в кръвта и след това да се жлъчката и урината система с образуването на вторични огнища. В тези случаи е възможно хроничен холецистит, пиелит.

Имунитетът от коремен тиф е дълъг, но има многократни случаи на заболяването в продължение на 20-30 години. Във връзка с употребата на антибиотична терапия и липсата на имунитет, повторни случаи на заболяването се появяват по-рано.