Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява псевдотуберкулоза: основни причини и патогенеза
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за псевдотуберкулоза
Причинителят на псевдотуберкулозата е Yersinia pseudotuberculosis, грам-отрицателна пръчковидна бактерия с перитрихални флагели, принадлежаща към семейство Enterobacteriaceae. Не съдържа капсули. Не образува спори. Има морфологични, културни и биохимични свойства, подобни на Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis има флагеларен (H) антиген, два соматични (O) антигена (S и R) и вирулентни антигени - V и W. Описани са 16 серотипа на Y. pseudotuberculosis или О-групи. Повечето щамове, открити в Украйна, принадлежат към серотипове I (60-90%) и III (83,2%). О-антигените на бактерията имат антигенно сходство между серотиповете в рамките на вида и други представители на семейството ентеробактерии ( Y. pestis, салмонела групи B и D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 и 0:21), което трябва да се вземе предвид при интерпретиране на резултатите от серологични изследвания.
Водещата роля в развитието на псевдотуберкулозата се отдава на патогенните фактори на Y. pseudotuberculosis: адхезия, колонизация на повърхността на чревния епител, инвазивност, способност за вътреклетъчно размножаване в епителни клетки и макрофаги и цитотоксичност. Ентеротоксигенността на щамовете е слаба. Вирулентността се контролира от хромозомни и плазмидни гени.
Бактериите Y. pseudotuberculosis са сравнително хомогенна група както в рамките на вида, така и в рамките на отделните серотипове. Всички известни щамове се считат за безусловно патогенни. Разликите в проявата на патогенните свойства на Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis определят особеностите на протичането на йерсиниозата и псевдотуберкулозата.
Резистентността на Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica към физикохимични влияния не се различава.
[ Патогенеза на псевдотуберкулоза
Въвеждането на Y. pseudotuberculosis започва веднага в устната кухина, което клинично се проявява със синдром на тонзилит. Значителна част от патогена, преодолявайки стомашната бариера, колонизира епитела предимно на лимфоидни образувания на илеума и цекума (първа фаза). След това настъпва инвазия на епитела на чревната лигавица; патогенът прониква през лигавичния слой и преодолява епитела на кръвоносните съдове - развива се първична бактериемия и хематогенна дисеминация (втора фаза). След това се наблюдава генерализация на инфекцията, характеризираща се с дисеминация на патогена в органи и тъкани, размножаване в тях и развитие на системни нарушения (трета фаза). Основна роля в този процес играят инвазивността и цитотоксичността на Y. pseudotuberculosis. Проникването през чревния епител се осъществява през епителни клетки и междуклетъчни пространства с помощта на М-клетки и мигриращи фагоцити. Пролиферацията на Y. pseudotuberculosis в епителни клетки и макрофаги води до разрушаване на тези клетки, развитие на язви и извънклетъчна пролиферация на Yersinia в центъра, образувайки милиарни абсцеси във вътрешните органи.
Микроколонии от бактерии, разположени извънклетъчно, причиняват кариорексис на полинуклеарните клетки, които ги заобикалят. На мястото на тези огнища се образуват грануломи в много вътрешни органи.
По този начин, псевдотуберкулозата се характеризира с хематогенно и лимфогенно разпространение на Y. pseudotuberculosis и изразен токсико-алергичен синдром. Максималните клинични и морфологични промени се развиват не във входната точка на инфекцията (орофаринкс, горни части на тънките черва), а във вторични огнища: в черния дроб, белите дробове, далака, илеоцекалния ъгъл на червата и регионалните лимфни възли. В тази връзка всяка клинична форма на заболяването започва като генерализирана инфекция.
По време на периода на реконвалесценция (четвъртата фаза) патогенът се елиминира и се възстановяват нарушените функции на органите и системите. Y. pseudotuberculosis се елиминира поетапно: първо от кръвния поток, след това от белите дробове и черния дроб. Йерсинията персистира дълго време в лимфните възли и далака. Цитопатичното действие на бактериите и дългосрочното им персистиране в лимфните възли и далака може да доведе до повторна бактериемия, клинично проявена с обостряния и рецидиви.
При адекватен имунен отговор заболяването завършва с оздравяване. Няма единна концепция за механизма на образуване на вторични фокални форми, продължителен и хроничен ход на инфекцията. При 9-25% от пациентите, прекарали псевдотуберкулоза, се образуват синдром на Райтер, болест на Крон, Гужеро-Шьогрен, хронични заболявания на съединителната тъкан, автоимунен хепатит, ендо-, мио-, пери- и панкардит, тромбоцитопения и др.