Какво причинява недостиг на фолиева киселина?

Причини за дефицит на фолиева киселина.

Недостатъчни приходи, дължащи се на:

• предимства в храненето, ниско икономическо ниво;
• начини на готвене (продължителното кипене води до загуба на 40% фолати);
• хранене с козе мляко (1 литър съдържа 6 микрограма фолат);
• хранителни разстройства (kwashiorkor, marasmus);
• Специални диети (с фенилкетонурия, болест на кленов сироп);
• недоносени деца;
• състояние след трансплантация на костен мозък (специална обработка на храни).

Абсорбционни нарушения:

• вродена изолирана фолатна малабсорбция;
• придобит:
  • идиопатическая стеаторея;
  • тропическа слюнка;
  • пълна или частична гастректомия;
  • множество дивертикули на тънките черва;
  • резекция на йеюнума;
  • възпаление на илеума;
  • Болест на Whipple;
  • лимфома на червата;
  • лекарства: широкоспектърни антибиотици, дифенилхидантоин (Dilantin), примидон, барбитурати, за орални контрацептиви, циклосерин, метформин, етанол, хранителни аминокиселини (глицин, метионин);
  • състояние след трансплантация на костен мозък (общо облъчване, лекарства, чревни увреждания).

Повишено търсене:

• увеличен растеж (недоносеност, бременност);
• хронична хемолиза, особено в комбинация с неефективна еритропоеза;
• дисеритропоетична анемия;
• злокачествени заболявания (лимфом, левкемия);
• хиперметаболични състояния (напр. Инфекции, хипертиреоидизъм);
• екстензивни кожни лезии (лихен-подобен дерматит, ексфолиативен дерматит);
• цироза на черния дроб;
• състояние след трансплантация на костен мозък (регенерация на костен мозък и епителна клетка).

Аномалии в метаболизма на фолиевата киселина:

• вродени:
  • дефицит на метилен-тетрахидрофолатна редуктаза;
  • дефицит на глутамат формаминотрансфераза;
  • функционална недостатъчност на 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин-метилтрансфераза поради патологията на CblE и CblG;
  • недостатъчност на дихидрофолатна редуктаза;
  • дефицит на метил-тетрахидрофолат-циклохидролаза;
  • първична недостатъчност на 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин-метилтрансфераза;
• придобит:
  • лекарства: фолатни антагонисти (инхибитори на дихидрофолат редуктазата): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
  • дефицит на витамин В ₁₂;
  • алкохолизъм;
  • патологията на черния дроб.

Повишена екскреция:

• редовна диализа;
• дефицит на витамин В , ₁₂;
• чернодробно заболяване;
• сърдечно заболяване.

Хранителният дефицит на фолати се нарежда на второ място в света по отношение на разпространението сред дефицитните състояния (след железен дефицит на желязо) и се развива в резултат на недохранване и глад. Честотата на заболяването при жените е по-висока от тази при мъжете. Фолиевите запаси са изчерпани за 3 месеца с повишено търсене за тях (по време на бременност, по време на кърмене). При недостатъчно съдържание на фолиева киселина във фетусното тяло нервната му система се развива неправилно. Ето защо, преди зачеването и по време на бременност, на жените се предписва фолиева киселина с превантивна цел. Недостатъчният прием на фолиева киселина по време на бременност води до преждевременно раждане и раждане на деца с ниско телесно тегло. При раждането клиничните прояви на дефицит на фолиева киселина са редки. Бързият растеж през първите няколко седмици от живота на детето е придружен от повишена нужда от фолиева киселина, така че през този период, с профилактична цел, се препоръчва лекарството да се предписва на 0.05-0.2 mg на ден.

Обсъждането на причините за развитието на анемия с дефицит на фолиева киселина е особено необходимо да се вземе под внимание нарастващата нужда от фолат при недоносени деца и деца от първата година от живота. Концентрацията на фолати в кръвния серум и еритроцитите при новородени е 2-3 пъти по-висока, отколкото при възрастните. Въпреки това, през първите седмици от живота, той намалява до наблюдаваното ниво при по-големи деца и възрастни. Средната дневна загуба на фолат на единица площ на тялото е най-голяма при децата в първите дни от живота, така че не е възможно да се покрият нуждите от фолат за сметка на диетата. Особено лесен дефицит на фолиева киселина и мегалобластна анемия се развиват при недоносени деца на възраст 6-10 седмици, родени с малък депозит фолати. Това се дължи на бързото изчерпване на депото на фолиева киселина, дължащо се на интензивен растеж, хранителни навици и вътрешновременни заболявания.

По време на бременността увеличаването на изискванията за фолиева киселина се дължи на нуждите на плода, което е 100-300 mcg / ден.

При хемолитична анемия, появата на дефицит на фолиева киселина се свързва с повишено оползотворяване на фолат от младите клетки на еритроидния зародиш. Особено ниски нива на фолиева киселина се отбелязват при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия, голяма таласемия.