Какви са причините за недостиг на фолиева киселина?

Причини за дефицит на фолат.

Недостатъчен прием поради:

• хранителни предпочитания, ниско икономическо ниво;
• методи на готвене (продължителното варене води до загуба на 40% фолати);
• хранене с козе мляко (1 л съдържа 6 мкг фолат);
• хранителни разстройства (квашиоркор, маразъм);
• специални диети (за фенилкетонурия, болест на кленовия сироп);
• преждевременно раждане;
• състояния след трансплантация на костен мозък (специална обработка на храни).

Нарушения на абсорбцията:

• вродена изолирана малабсорбция на фолат;
• придобито:
  • идиопатична стеаторея;
  • тропически смърч;
  • пълна или частична гастректомия;
  • множество дивертикули на тънките черва;
  • йеюнална резекция;
  • възпаление на илеума;
  • Болест на Уипъл;
  • чревен лимфом;
  • лекарства: широкоспектърни антибиотици, дифенилхидантоин (Дилантин), примидон, барбитурати, перорални контрацептиви, циклосерин, метформин, етанол, хранителни аминокиселини (глицин, метионин);
  • състояние след трансплантация на костен мозък (тотално облъчване, лекарства, чревно увреждане).

Повишена нужда:

• ускорен растеж (преждевременно раждане, бременност);
• хронична хемолиза, особено в комбинация с неефективна еритропоеза;
• дизеритропоетична анемия;
• злокачествени заболявания (лимфом, левкемия);
• хиперметаболитни състояния (напр. инфекции, хипертиреоидизъм);
• обширни кожни лезии (лихеноподобен дерматит, ексфолиативен дерматит);
• цироза;
• състояние след трансплантация на костен мозък (регенерация на костен мозък и епителни клетки).

Нарушения на фолатния метаболизъм:

• вродени:
  • дефицит на метилентетрахидрофолат редуктаза;
  • дефицит на глутамат формиминотрансфераза;
  • функционален дефицит на 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин метилтрансфераза, дължащ се на патология на CblE и CblG;
  • дефицит на дихидрофолат редуктаза;
  • дефицит на метилтетрахидрофолат циклохидролаза;
  • първичен дефицит на 5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин метилтрансфераза;
• придобито:
  • лекарства: антагонисти на фолатната киселина (инхибитори на дихидрофолат редуктазата): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пентамидин;
  • дефицит на витамин _B12;
  • алкохолизъм;
  • чернодробна патология.

Повишено отделяне:

• редовна диализа;
• дефицит на витамин _B12;
• чернодробно заболяване;
• сърдечно заболяване.

Фолатен дефицит е второто най-често срещано дефицитно заболяване в света (след железния дефицит) и се причинява от недохранване и гладуване. Честотата на фолатен дефицит е по-висока при жените, отколкото при мъжете. Запасите от фолат се изчерпват в рамките на 3 месеца, когато има повишена нужда от тях (по време на бременност и кърмене). Ако съдържанието на фолат в плода е недостатъчно, нервната му система не се развива правилно. Ето защо на жените се предписва фолиева киселина като превантивна мярка преди зачеване и по време на бременност. Недостатъчният прием на фолиева киселина по време на бременност води до преждевременно раждане и бебета с ниско тегло при раждане. Клиничните прояви на фолатен дефицит са редки при раждане. Бързият растеж през първите няколко седмици от живота на детето е съпроводен с повишена нужда от фолиева киселина, така че през този период се препоръчва лекарството да се предписва в доза 0,05-0,2 mg на ден с превантивна цел.

Когато се обсъждат причините за фолиево-дефицитна анемия, е особено необходимо да се спрем на повишената нужда от фолати при недоносените бебета и децата през първата година от живота. Концентрацията на фолати в кръвния серум и еритроцитите при новородените е 2-3 пъти по-висока, отколкото при възрастните. Въпреки това, през първите седмици от живота тя намалява до нивото, наблюдавано при по-големите деца и възрастните. Средните дневни загуби на фолати на единица телесна повърхност са най-големи при децата през първите дни от живота, така че не е възможно да се покрият нуждите от фолати чрез диета. Дефицитът на фолиева киселина и мегалобластната анемия се развиват особено лесно при недоносени бебета на възраст 6-10 седмици, които се раждат с малко депо от фолиева киселина. Това се дължи на бързото изчерпване на депото от фолиева киселина поради интензивния растеж, хранителните характеристики и съпътстващите заболявания.

По време на бременност, увеличението на нуждата от фолиева киселина се дължи на нуждите на плода, която е 100-300 мкг/ден.

При хемолитичните анемии, полученият дефицит на фолиева киселина е свързан с повишено използване на фолати от младите клетки на еритроидния зародиш. Особено ниски нива на фолиева киселина се наблюдават при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия и таласемия майор.