Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява морбили?
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причинителят на морбили е голям вирус с диаметър 120-250 nm, принадлежи към семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus.
За разлика от други парамиксовируси, вирусът на морбили не съдържа невраминидаза. Вирусът има хемаглутинираща, хемолитична и симпластообразуваща активност.
Патогенеза на морбили
Входната точка за вируса са лигавиците на горните дихателни пътища. Има индикации, че конюнктивата на окото също може да бъде входна точка за инфекция.
Вирусът прониква в субмукозния и лимфния тракт на горните дихателни пътища, където се осъществява първичното му размножаване, след което навлиза в кръвта, където може да бъде открит от първите дни на инкубационния период. Максималната концентрация на вируса в кръвта се наблюдава в края на продромалния период и на 1-ия ден от обрива. През тези дни вирусът присъства в големи количества в секретите от лигавиците на горните дихателни пътища. От 3-ия ден от обрива екскрецията на вируса рязко намалява и не се открива в кръвта. В кръвта започват да преобладават вирус-неутрализиращи антитела.
Вирусът на морбили има специален тропизъм към централната нервна система, дихателните пътища и стомашно-чревния тракт. Вече е установено, че вирусът на морбили може да персистира в мозъка дълго време и да причини хронична или подостра инфекция. Подострият склерозиращ паненцефалит също е свързан с персистираща инфекция с морбили.
Появата на обрив по кожата трябва да се разглежда като резултат от фиксиране на имунни комплекси в кожните съдове, образувани при взаимодействието на вируси, антигени с антитела. Епидермалните клетки дегенерират, некротизират, а след това в засегнатите области се наблюдава повишена кератинизация на епидермиса с последващо отхвърляне (лющене). Същият възпалителен процес протича и върху лигавиците на устната кухина. Дегенериралият и след това кератинизиран епител става мътен, издига се, образувайки малки белезникави огнища на повърхностна некроза (петна на Филатов-Коплик).