Какво причинява лептоспирозата?

Причини за лептоспироза

Родът Leptospira от семейство Leptospiraceae е представен от два вида: паразитен - L. interrogans и сапрофитен - L. biflexa. И двата вида са разделени на множество серотипове. Последните са основната таксономична единица, която образува серологични групи. Класификацията на лептоспирите се основава на постоянството на тяхната антигенна структура. Към днешна дата са известни 25 серогрупи, обединяващи около 200 патогенни серотипа лептоспири. Причинителят на лептоспирозата при хората и животните принадлежи към вида L. interrogans. СерогрупитеL. interrogans icterohaemorragiae, засягаща кафяви плъхове, L. interrogans pomona, засягаща свине, L. interrogans canicola - кучета, както и L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, играят най-голяма роля в структурата на заболеваемостта.

Лептоспирите са тънки, подвижни, спираловидни микроорганизми, с дължина от няколко до 40 nm или повече и диаметър от 0,3 до 0,5 nm. Двата края на лептоспирите обикновено са огънати в кукички, но се срещат и форми без кукички. Лептоспирите имат три основни структурни елемента: външна мембрана, аксиална нишка и цитоплазмен цилиндър, който е усукан спирално около надлъжната ос. Размножават се чрез напречно делене.

Лептоспирите са грам-отрицателни. Те са стриктни аероби; отглеждат се върху хранителни среди, съдържащи кръвен серум. Оптимумът на растеж е 27-30 °C, но дори и при такива условия растат изключително бавно. Факторите за патогенност на лептоспирите са екзотоксиноподобни вещества, ендотоксин, ензими (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), както и инвазивна и адхезивна способност. Лептоспирите са чувствителни към високи температури: кипенето ги убива мигновено, нагряването до 56-60 °C - за 20 минути. Лептоспирите са по-устойчиви на ниски температури. Така, при -30-70 °C и в замразени органи, те запазват жизнеспособност и вирулентност в продължение на много месеци. Жлъчката, стомашният сок и киселинната човешка урина имат пагубен ефект върху лептоспирите, а в леко алкалната урина на тревопасните животни те остават жизнеспособни в продължение на няколко дни. В открити водоеми с леко алкална или неутрална реакция лептоспирите оцеляват 1 месец, а във влажна и преовлажнена почва не губят патогенност до 9 месеца. Върху хранителни продукти лептоспирите оцеляват 1-2 дни, а под въздействието на ултравиолетова светлина и при изсушаване умират в рамките на 2 часа. Лептоспирите са чувствителни към пеницилинови препарати, хлорамфеникол, тетрациклин и са изключително чувствителни към действието на конвенционалните дезинфектанти, варене, осоляване и мариноване. В същото време ниските температури нямат пагубен ефект върху лептоспирите. Това обяснява способността им да зимуват в открити водоеми и влажна почва, като напълно запазват вирулентността си.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза на лептоспироза

Патогенът прониква в човешкото тяло поради своята мобилност. Входните точки са микроувреждания на кожата и лигавиците на устната кухина, хранопровода, конюнктивата на очите и др. Известни са случаи на лабораторна инфекция през увредена кожа. При интрадермално проникване в експеримент върху лабораторни животни лептоспирите проникват в кръвта за 5-60 минути, очевидно заобикаляйки лимфните възли, които не изпълняват бариерна функция при лептоспироза. На мястото на въвеждане на патогена няма първичен афект. По-нататъшното разпространение на лептоспирите става хематогенно, като лимфните съдове и регионалните лимфни възли също остават непокътнати. С кръвния поток лептоспирите навлизат в различни органи и тъкани: черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове, централна нервна система, където се размножават и натрупват. Развива се първата фаза на инфекцията, която продължава от 3 до 8 дни, което съответства на инкубационния период.

Втората фаза на патогенезата на лептоспирозата е вторичната бактериемия, когато броят на лептоспирите в кръвта достига своя максимум и те продължават да се размножават в черния дроб, далака и надбъбречните жлези, причинявайки клиничното начало на заболяването. С кръвния поток лептоспирите отново се разнасят по цялото тяло, преодолявайки дори кръвно-мозъчната бариера (КББ). През този период, наред с размножаването на лептоспирите, започва и тяхното унищожаване вследствие на появата на антитела, които аглутинират до четвъртия ден от заболяването и лизират лептоспирите. Натрупването на метаболитни продукти и разпадането на лептоспирите в организма е съпроводено с треска и интоксикация, което повишава сенсибилизацията на организма и причинява хиперергични реакции. Тази фаза продължава 1 седмица, но може да бъде съкратена до няколко дни. Максималната концентрация на лептоспири до края на лептоспиремичната фаза се наблюдава в черния дроб. Лептоспирите произвеждат хемолизин, който, като засяга мембраната на еритроцитите, причинява тяхната хемолиза и освобождаване на свободен билирубин. Освен това, в черния дроб се развиват деструктивни промени с образуване на възпаление и тъканен оток. В тежки случаи на заболяването основният фактор на патологичния процес в черния дроб е увреждането на мембраните на кръвоносните капиляри, което обяснява наличието на кръвоизливи и серозен оток. Патогенезата на жълтеницата при лептоспироза е двойна: от една страна, разпадането на еритроцитите поради токсичния ефект на хемолизина и хемолитичния антиген върху мембраните, както и в резултат на еритрофагия от клетки на ретикулоендотелната система в далака, черния дроб и други органи, от друга страна, поради развиващото се паренхимно възпаление с нарушение на жлъчнообразуващата и отделителната функции на черния дроб.

Третата фаза на патогенезата на лептоспирозата е токсична. Лептоспирите умират поради бактерицидното действие на кръвта и натрупването на антитела, изчезват от кръвта и се натрупват в извитите каналчета на бъбреците. Натрупаният токсин поради смъртта на лептоспирите има токсичен ефект върху различни органи и системи. При някои пациенти лептоспирите се размножават в извитите каналчета и се отделят от организма с урината. В този случай на преден план излиза увреждането на бъбреците. Най-типичното увреждане на бъбреците при лептоспироза е дегенеративен процес в епитела на тубулния апарат, така че е по-правилно да се разглеждат като дифузна дистална тубулна нефроза. Пациентите развиват признаци на остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия и уремична кома. Тежкото увреждане на бъбреците е една от най-честите причини за смърт при лептоспироза.

Във фазата на токсемия увреждането на органите и тъканите се причинява не само от токсина и отпадъчните продукти на лептоспирата, но и от автоантитела, образувани в резултат на разграждането на засегнатите тъкани и клетки на макроорганизма. Този период съвпада с втората седмица на заболяването, но може да бъде донякъде забавен. Токсинът има увреждащ ефект върху капилярния ендотел, което увеличава тяхната пропускливост с образуване на тромби и развитие на LVS синдром.

Централната нервна система е засегната в резултат на преодоляване на кръвно-мозъчната бариера от лептоспирите. Някои пациенти развиват серозен или гноен менингит, а по-рядко менингоенцефалит.

В някои случаи се наблюдава специфичен лептоспирозен миокардит.

Патогномоничният симптом на лептоспирозата е развитието на миозит с увреждане на скелетните, особено на гастрокнемиусните мускули. Често се засягат белите дробове (лептоспирозна пневмония), очите (ирит, иридоциклит) и по-рядко други органи.

Епидемиология на лептоспирозата

Лептоспирозата е едно от най-често срещаните природно-огнищни инфекциозни заболявания. Източник на инфекциозния агент са диви, селскостопански и домашни животни. Ролята на отделните животински видове като източник на лептоспирозна инфекция далеч не е еднаква поради различната им степен на чувствителност към тези микроорганизми и характера на реакцията към инфекцията. Животните, които развиват хроничен, а в някои случаи и асимптоматичен процес в резултат на инфекцията, съпроводен с продължително отделяне на лептоспири в урината, имат най-голямо епидемиологично и епизоотологично значение. Тези животни осигуряват запазването на лептоспирите като биологичен вид. Най-голямо значение в природните огнища на лептоспироза се отдава на представители на разред гризачи, както и на насекомоядни (таралежи, землеровки). Носителят на лептоспири е доказан при почти 60 вида гризачи, от които 53 принадлежат към семейството на мишоподобните и хамстероподобните.

Биологичната пластичност на лептоспирите им позволява да се адаптират към селскостопански и домашни животни (говеда, свине, коне, кучета), както и към синантропни гризачи (сиви плъхове, мишки), които образуват антропургични огнища на инфекция, представляващи голяма опасност за хората.

От епидемиологична гледна точка, заболеваемостта от говеда, дребен говеда и свине е важна. Животни от всяка възраст могат да се разболеят, но при възрастните лептоспирозата често протича в латентна форма, а при младите животни - с по-изразени симптоми.

Хората не са важни като източник на инфекция.

Основният фактор за предаване на лептоспирозния патоген е водата, замърсена с екскременти (урина) на заразени животни. Непосредствените причини за заразяване на хора са използването на сурова вода за пиене, измиване от открити водоеми, плуване в малки бавнотечащи езера или газене през тях.

Хранителните продукти, замърсени с екскременти на гризачи, също играят определена роля в предаването на инфекцията. Предаването на инфекцията най-често става чрез контакт, но е възможен и хранителен път. Влажна почва и пасищна трева, замърсени с екскременти на болни животни, също могат да бъдат фактори на предаване. Заразяването може да възникне по време на клане на говеда, разфасоване на трупове, както и при консумация на мляко и термично необработено месо. Често от лептоспироза се разболяват хора, които имат професионален контакт с болни животни: ветеринарни лекари, дезинсектори, селскостопански работници.

За проникването на лептоспирозата е достатъчно и най-малкото нарушение на целостта на кожата.

Епидемичните огнища на лептоспироза обикновено са ограничени до лятно-есенния период. Пикът на заболяването е през август. Има три основни вида огнища: водни, селскостопански и животновъдни. Лептоспирозата се среща и под формата на спорадични случаи, които могат да бъдат регистрирани през цялата година.

Лептоспирите са хидрофилни, така че лептоспирозата се характеризира с висока разпространеност в райони с много блатисти и силно влажни низини.

Естествената предразположеност на хората към лептоспирозна инфекция е значителна. Постинфекционният имунитет е силен, но типоспецифичен, така че са възможни повторни заболявания, причинени от други серовари на патогена.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]