Какво причинява йерсиниозата?

Причини за йерсиниоза

Йерсиниозата се причинява от грам-отрицателния бацил Yersinia enterocolitica от семейство Enterobacteriaceae . Това е хетеротрофен факултативен анаеробен микроорганизъм с психрофилни и олиготрофни свойства. Расте в „глад“ среда и в среда с обеднен състав. Запазва жизнеспособност в широк температурен диапазон: от 40 до -30°C. Оптималната температура за растеж е 22-28°C. Активно се размножава в битови хладилници и зеленчукови магазини (от 4 до -4°C). Метаболизмът му е окислителен и ферментативен. Има слаба уреазна активност. Известни са 76 серотипа на Y. enterocolitica, от които само 11 причиняват заболявания при хората. Патогенните Y. enterocolitica са обединени в биогрупа 1b. Те имат H- и O-антигени. Някои щамове съдържат V- и W-вирулентни антигени, разположени във външната мембрана. Те притежават специфични и кръстосано реагиращи антигени, които определят вътрешновидови и общи ентеробактериални антигенни връзки с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Това трябва да се вземе предвид при интерпретиране на резултатите от серологични изследвания.

В развитието на заболяването водеща роля се отдава на патогенните фактори на Y. enterocolitica: адхезия, колонизация върху повърхността на чревния епител, ентеротоксигенност, инвазивност и цитотоксичност. Повечето щамове не са инвазивни. Не всички инвазивни щамове са способни на вътреклетъчно размножаване. Това обяснява разнообразието от форми и варианти на заболяването.

Контролът на вирулентността на йерсиниите се осъществява чрез хромозомни и плазмидни гени. Циркулират едно- и двуплазмидни щамове. Протеините на външната мембрана осигуряват проникване на патогена през чревната лигавица по неинвазивен начин. Бактериалната адхезия, свързвайки се с колаген, може да допринесе за развитието на артрит при пациенти. IgA гените - "острови с висока патогенност" на йерсиниите - контролират синтеза на серинова протеаза, която разрушава секреторния IgA на лигавиците.

Yersinia enterocolitica умира при сушене, варене, излагане на слънчева светлина и различни химикали (хлорамин, корозивен сулимат, водороден пероксид, алкохол). Пастьоризацията и краткотрайното излагане на температури до 80 °C не винаги водят до смърт на Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на йерсиниозата

Характерът на взаимодействието на йерсиниите с макроорганизма зависи от имунологичната реактивност на последния, набора от патогенни фактори на щама, дозата на инфекцията и пътя на приложение. По-голямата част от бактериите преодолява защитната бариера на стомаха. Развива се катарално-ерозивен, по-рядко катарално-улцерозен гастродуоденит. Тогава развитието на патологичния процес може да протече в две посоки: или възпалителни промени ще настъпят само в червата, или ще се развие генерализиран процес с лимфо- и хематогенно разпространение на патогена.

Йерсиниозата, причинена от слабо инвазивни щамове на Y. enterocolitica с изразена ентеротоксигенност, обикновено се характеризира с локализиран процес, клинично проявен с интоксикация и увреждане на стомашно-чревния тракт (катарално-десквамативен, катарално-улцерозен ентерит и ентероколит).

Проникването на йерсинии в мезентериалните възли причинява развитие на коремна форма с мезентериален лимфаденит, терминален илеит или остър апендицит. Стомашно-чревната и коремната форма на заболяването могат да бъдат както независими, така и една от фазите на генерализиран процес.

Йерсиниозата се разпространява по инвазивни и неинвазивни пътища. При първия път йерсиниозата прониква през чревния епител, след което се развива циклично заболяване с гастроинтестинална, коремна и генерализирана фаза на заболяването. Вторият път, осъществяван през чревната лигавица вътре във фагоцита, е възможен, ако инфекцията е причинена от цитотоксичен и инвазивен щам. Той често води до бързо разпространение на патогена.

По време на периода на възстановяване тялото се освобождава от йерсиния и нарушените функции на органите и системите се възстановяват. При адекватен имунен отговор заболяването завършва с възстановяване. Механизмите за формиране на продължителен ход и вторични фокални форми на йерсиниоза не са достатъчно проучени. Водеща роля се отдава на имунопатологичните реакции, които се формират още в острия период на заболяването, дългосрочното персистиране на Y. enterocolitica и наследствените фактори. В рамките на 5 години след остра йерсиниоза, някои пациенти развиват системни заболявания (автоимунен тиреоидит, болест на Crohn, синдром на Reiter, ревматоиден артрит и др.).