^

Здраве

Медицински експерт на статията

Интернист, специалист по инфекциозни болести

Какво причинява ешерихиозата?

Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 06.07.2025
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Ешерихиозата се причинява от Escherichia coli - подвижни грам-отрицателни пръчици, аероби, принадлежащи към вида Escherichia coli, род Escherichia, семейство Enterobacteriaceae. Те растат върху обикновени хранителни среди, отделят бактерицидни вещества - колицини. Морфологично серотиповете не се различават един от друг. Ешерихиите съдържат соматични (O-Ag - 173 серотипа), капсулни (K-Ag - 80 серотипа) и флагелатни (H-Ag - 56 серотипа) антигени. Диарийните чревни бактерии се разделят на пет вида:

  • ентеротоксигенни (ETKP, ETEC);
  • ентеропатогенен (EPEC, EPEC);
  • ентероинвазивен (EIKP, EIEC):
  • ентерохеморагичен (ЕХЕК, ЕХЕК);
  • ентероадхезивни (EACP, EAEC).

Факторите на патогенност на ЕТЕК (пили, или фимбриални фактори) определят склонността към адхезия и колонизация на долните части на тънките черва, както и към образуване на токсини. Термолабилните и термостабилните ентеротоксини са отговорни за повишеното отделяне на течност в чревния лумен. Патогенността на ЕТЕК се дължи на способността им за адхезия. ЕТЕК, притежаващи плазмиди, са способни да проникнат в чревните епителни клетки и да се размножават в тях. ЕТЕК секретират цитотоксин, Шига-подобни токсини от тип 1 и 2 и съдържат плазмиди, които улесняват адхезията към ентероцитите. Факторите на патогенност на ентероадхезивната E. coli не са достатъчно проучени.

Ешерихия коли са устойчиви в околната среда и могат да оцелеят в продължение на месеци във вода, почва и екскременти. Те остават жизнеспособни в мляко до 34 дни, в адаптирано мляко до 92 дни и върху играчки до 3-5 месеца. Понасят добре сушенето. Имат способността да се размножават в хранителни продукти, особено в мляко. Бързо умират при излагане на дезинфектанти и при варене. Установено е, че много щамове на Ешерихия коли имат полирезистентност към антибиотици.

Патогенеза на инфекции с Escherichia coli

Ешерихия коли навлиза през устата, заобикаляйки стомашната бариера и, в зависимост от вида, има патогенен ефект.

Ентеротоксигенните щамове са способни да произвеждат ентеротоксини и колонизационен фактор, чрез който се постига прикрепване към ентероцитите и колонизация на тънките черва.

Ентеротоксините са термолабилни или термостабилни протеини, които влияят върху биохимичните функции на криптния епител, без да причиняват видими морфологични промени. Ентеротоксините усилват активността на аденилатциклазата и гуанилатциклазата. С тяхно участие и в резултат на стимулиращия ефект на простагландините се увеличава образуването на цАМФ, в резултат на което в чревния лумен се секретират голямо количество вода и електролити, които нямат време да се реабсорбират в дебелото черво - развива се водниста диария с последващи нарушения на водно-електролитния баланс. Инфекциозната доза на ЕТЕК е 10x10 10 микробни клетки.

ЕИКП имат свойството да проникват в клетките на епитела на дебелото черво. Прониквайки в лигавицата, те предизвикват развитие на възпалителна реакция и образуване на ерозии на чревната стена. Поради увреждане на епитела, абсорбцията на ендотоксини в кръвта се увеличава. В изпражненията на пациентите се появяват слуз, кръв и полиморфонуклеарни левкоцити. Инфекциозната доза на ЕИКП е 5x105 микробни клетки.

Механизмът на патогенност на EPKP не е достатъчно проучен. При щамове (055, 086, 0111 и др.) е идентифициран адхезионният фактор към Hep-2 клетки, поради което настъпва колонизация на тънките черва. При други щамове (018, 044, 0112 и др.) този фактор не е открит. Инфекциозната доза на EPKP е 10x1010 микробни клетки.

ЕHEC отделят цитотоксин (SLT - шига-подобен токсин), който разрушава ендотелните клетки, покриващи малките кръвоносни съдове на чревната стена на проксималния дебело черво. Кръвните съсиреци и фибринът възпрепятстват кръвоснабдяването на червата - в изпражненията се появява кръв. Развива се исхемия на чревната стена, до некроза. Някои пациенти изпитват усложнения с развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), ISS и остра бъбречна недостатъчност.

EACP са способни да колонизират епитела на тънките черва. Заболяванията, които причиняват при възрастни и деца, са дълготрайни, но леки. Това се дължи на факта, че бактериите се прикрепят здраво към повърхността на епителните клетки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.