Инвазивна кандидоза: Кандидемия и остра разпространена кандидоза

Candida spp са най-често срещаните патогени на инвазивни микози в ДСТ. Инвазивната кандидоза обикновено се среща при пациенти с рискови фактори, характеризиращи се с тежки клинични прояви и висока смъртност (10-49%).

Най-често срещаните варианти на инвазивна кандидоза - кандидемията, остра дисеминирана кандидоза (ЕИК) и Candida перитонит, други варианти на курса е по-рядко срещани, обикновено при пациенти със специфични рискови фактори.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Рискови фактори за инвазивна кандидоза

При възрастни:

• дългосрочно пребиваване в отделението за медицински изследвания,
• широко разпространена (> 2 локуса) повърхностна колонизация на Candida spp,
• използването на широкоспектърни антибиотици, стероиди или имуносупресори,
• дългосрочното използване на ЦИК,
• тежестта на състоянието на пациента,
• перфорация или хирургично лечение на стомашно-чревния тракт,
• инфектирана панкреасна некроза,
• пълно парентерално хранене,
• IVL,
• повторна кръвопреливане,
• захарен диабет и тежка неутропения.

Повърхностната колонизация на Candida spp се открива при 40-80% от пациентите в отделението за интензивно лечение.

При новородени:

• гестационна възраст, по-малка от 29 седмици,
• тегло при раждане по-малко от 1500 g,
• нисък резултат на Apgar,
• използването на антибиотици от групите карбапенеми и гликопептиди,
• обща кандидоза на кожата и лигавиците,
• колонизация на Candida spp на лигавиците на стомашно-чревния тракт.

До 10% от случаите на кандидемия и OCD са свързани с избухвания на нозокомиална инфекция, това може да наложи допълнителни мерки (идентифициране на източника на инфекция, изследване на ръцете на медицинския персонал и т.н.). Основните източници на патогена са катетри в централните съдове, стомашно-чревния тракт и уринарния тракт на пациента. На практика всички пациенти в продължение на 5-6 дни преди инвазивна кандидоза развиват повърхностна колонизация на Candida spp, по-често мултифокус.

Кандидемия и остра разпространена кандидоза

Кандидемия и остър дисеминиран кандидоза (т. Е. Кандидемия във връзка с източник / или множествена огнища на разпространение огнища на разпространение) представлява 75-90% от всички случаи на инвазивна кандидоза. Кандидемията и ОДК най-често се развиват при пациенти в отделенията за интензивно отделение, хематологични и онкологични отделения, при преждевременно родени новородени, при пациенти с широко разпространени изгаряния. Честотата на кандидемия и ДЗГ в ДИС варира от 2 до 200 на 1000 хоспитализирани пациенти, в зависимост от рисковите фактори. В случай на кандидемия и ОРС, вероятността от смъртоносен изход по време на хоспитализация се увеличава два пъти, продължителността на лечението е 3-30 дни, разходите за лечение са 2-5 пъти.

Повечето (93-97%) и АРС активатори кандидемия представлява С албиканс (15-60%), С. Parapsilosis (5-40%), С. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) и C. Krusei (3-7%) Приблизително 3-7% патогени представляват с lusitaniae, с guillermondii, с rugosa, с kefyr и др възбудители спектър кандидемия и АРС в различни болници варира в широки граници и зависи от от пациентите, прилагани методи за лечение и превенция на ефективността на методи за контрол и други вътреболнични инфекции. Използването на азолови противогъбични средства за предотвратяване и емпирична терапия намалява делът на В. Албиканс сред изкл водителите на инвазивна кандидоза. При новородените с ниско тегло при раждане спектърът на пандеми на Candida и UDC е значително различен от този при възрастните. Най-често се идентифицират С албиканс (40-75%), С. Parapsilosis (7-45%) и C. Tropicalis (5-15%), по-рядко - С. Glabrata, С. Krusei, С и S. Kefyr guillermondii ,

При причинителите на инвазивна кандидоза, в сравнение с причинителите на повърхностната кандидоза, много по-често се открива резистентност към антимикотици. Това до голяма степен се дължи на големия брой на кандида албиканс-не сред патогени на инвазивна кандидоза, като С албиканс е значително по-малко вероятно да бъдат устойчиви на противогъбични лекарства от други (не-албиканс) Candida SPP. Освен това е възможно развитието на вторична устойчивост в резултат на превантивно или емпирично използване на противогъбични средства.

[8], [9],

Симптоми на инвазивна кандидоза

Клиничните признаци на кандидемия са неспецифични и не се различават от симптомите на бактериален сепсис. Повишена телесна температура> 38 ° С, рефрактерни на използването на широкоспектърни антибиотици, установена в 90-96% от пациентите, ODN - при 15-21%, токсичен шок - 15-20% знаци лезии на различни органи - 30 -40%. Ето защо ранното откриване на кандидемията при всички пациенти с рискови фактори и проспективно клинично доказателство показва проучване за идентифициране на центрове за разпространение, многократни кръвни култури и материала на идентифицираните лезиите.

OCD се получава в резултат на хематогенното разпространение на Candida spp. В тялото. Когато APC може да доведе до почти всички органи и тъкани на тялото, но най-често в патологичния процес участват в белите дробове, бъбреците, на органите на зрението, мозъка, сърцето, костите, кожата и подкожната тлъстина.

Нарушенията на бъбреците се наблюдават при 5-20% от пациентите с кандидемия и обикновено се съпътстват от развитието на микроабсцеси. При пациенти, треска, студени тръпки, болка в кръста или корема, промени в анализа на урината, ОРН се развива при 5-15% от пациентите с кандидемия.

Загубата на централната нервна система се развива при 5-15% от пациентите с UDC. При възрастни често се случват мозъчни абсцеси, при новородени - менингит. Клиничните прояви са неспецифични (главоболие, фотофобия, гадене, повръщане и фокални неврологични симптоми).

Кандидатният ендокардит се развива при 5-13% от пациентите с OCD, миокардит или перикардит се срещат по-рядко. Допълнителни рискови фактори - наличие на протезни сърдечни клапи или кръвоносни съдове, инжектиране на наркотична зависимост. Клиничните прояви (треска, палпитации, диспнея и болка в сърцето) и ехокардиография не са специфични и не се различават от симптомите на бактериален ендокардит.

Лечение на кожата и подкожната мастна тъкан се наблюдава при 3-10% от пациентите с UDC, характеризиращи се с появата на папулен обрив с диаметър от 0,5-1,0 cm или развитието на подкожни абсцеси.

Поражението на зрителните органи (кандидозисният ендофталмит) се развива при 2-10% от пациентите с UDC. Характеризира се с тежка болка, увреждане и загуба на зрение Кандида ретинитът може да бъде късно усложнение и да се развие след системни прояви на кандидемия. Поради това при всички пациенти с кандидемия се показва офталмоскопия с диализа на ученик по време на първоначалното изследване на пациента и при оценяване на ефективността на лечението.

При новородени с ниско тегло при раждане, честотата на кандидемия и ОКР е 2 до 6%, но при пациенти с рискови фактори се увеличава до 12-32%. При новородени с нормално телесно тегло, инвазивната кандидоза се среща много рядко. В зависимост от времето на заразяване се разпределя вродена и придобита кандидоза. Вродената кандидоза се диагностицира от първите часове на раждане до 6 дни.

Вродената кандидоза е резултат от трансплацентарна или вертикална (възходяща) инфекция на плода. Клинично вродената и придобита кандидоза може да се прояви като лезия на кожата и лигавиците, кандидемия, UDC и инвазивна кандидоза на различни органи. Кандидозата на кожата и лигавиците обикновено се диагностицира през втората седмица от живота (варира от 6 до 14 дни) с честота от 6 до 8%. Кандидозата на кожата, когато се гледа, изглежда като еритематозен дифузен обрив, подобен на повърхностно изгаряне. Лечение на лигавиците - остра псевдомембранна кандидоза на устната кухина. Candida и UDC обикновено се откриват в периода от 15 до 33 дни от живота. Основните клинични прояви на кандидемия и ODC са неспецифични, не се различават от бактериалния сепсис. Висока честота на кандидозен менингит (10-40%) е типична, бъбреците, ендокарда и органите за зрение са по-рядко засегнати.

Кандидозный перитонит

Кандидиазисният перитонит е 10-15% от всички случаи на инвазивна кандидоза. Обикновено се развива при пациенти в ДИС или като усложнение на ПД.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Рискови фактори

Перфорация стомашно-чревния тракт, инфекциозни панкреатична некроза, коремна операция, PD честота на резистентност патогени Candida перитонит флуконазол е 15-20%, а в някои болници е над 30%.

Симптоми

Клиничните симптоми на кандидозен перитонит нямат специфични признаци, с изключение на липсата на ефект от антибиотичната терапия. В 90-100% от пациентите отбележи, антибиотична резистентност, треска и други признаци на системна възпалителна реакция, както и наличието на освобождаване гноен от коремната кухина или помътняване на диализата. Честотата на развитие на шок при кандидозен перитонит надвишава 15%. В допълнение, има висока честота на кандидемия и ОРС с увреждане на различни органи и системи.

Диагностика

Диагнозата се основава на откриването на Candida spp в перитонеална течност. Изследването е необходимо да се премахне загуба на други органи и системи на клиничните критерии за диагноза, ендоскопски и лабораторни признаци на перитонит, във връзка с определянето на Candida SPP микроскопия и / или засяване на перитонеална течност.

[17], [18]

Лечение на кандидозен перитонит

Изборът на лекарството зависи от вида на патогена и състоянието на пациента. Необходимо е да се вземе предвид високата честота на резистентност на патогени на кандидозен перитонит към флуконазол. Ето защо обикновено се предписват лекарства с ниска честота на резистентност (каспофунгин, амфотерицин В) и флуконазол се използва след определяне на вида патоген и стабилизиране на състоянието на пациента. Употребата на антимикотици продължава 2 седмици след изчезването на клинични и лабораторни признаци на перитонит. Интраперитонеалното приложение на амфотерицин В е противопоказано поради високата вероятност за развитие на химически перитонит. Задължително условие за успешно лечение е хирургическата намеса, дренажът на коремната кухина, отстраняването на катетъра за PD.

[19], [20], [21]

Кандидоза на централната нервна система

Кандидоза ЦНС може да бъде проява на JDC или усложнение на недоносени и новородени LBW с рискови фактори за инвазивна кандидоза в неврохирургични пациенти с ventriculoperitoneal шънт, инжекционно употребяващи наркотици и др.

[22],

Симптоми на кандидоза на централната нервна система

Продължителността на курса обикновено е продължителна, като преобладават признаците на хипертензия-хидроцефаличен синдром и по-късно се открива фокална симптоматика.

Диагностика

Диагнозата се основава на откриването на Candida spp в CSF, аспирирана от абсцес на мозъка. Уверете се, че сте определили вида на патогена и неговата чувствителност към антимикотици. В общо клинично проучване на CSF, се разкрива умерена плеоцитоза със смесен характер, дисоциация на протеиновите клетки. По време на изследването е необходимо да се изключат уврежданията на мозъчното вещество, други органи и системи (MRI, CT и т.н.).

Критерии за диагностика: Откриване на Candida spp по време на микроскопия и / или засяване на CSF, материал от мозъчен абсцес.

Лечение

При избора на антимикотици трябва да вземат предвид формата на патогена и неговата чувствителност, състоянието на пациента, фармакокинетиката и фармакодинамиката на флуконазол с наркотици и вориконазол и преминават през ВВВ. Нивото на флуконазол в CSF при пациенти с гъбичен менингит е 52-85% от концентрацията в кръвната плазма, вориконазол - около 50%. Освен това вориконазол създава високи концентрации в мозъчната субстанция Итраконазол лошо преминава през ВВВ и създава много ниски концентрации в CSF. Амфотерицин В лошо преминава през ВВВ, неговата ефективност при лечението на гъбичен менингит се обяснява с висока концентрация в менингеалните мембрани и фунгицидно действие. Липозомният амфотерицин В създава ниска концентрация в CSF и висока концентрация в мозъчното вещество. Концентрацията на каспофунгин в CSF и мозъчната субстанция е ниска.

Състави избор вориконазол интравенозно 6 мг / кг в 2 приложение на ден 1, последвано от 4 мг / кг в 2 администриране, амфотерицин В 0.7-1.0 мг / (kghsut). Флуконазол 6.0 до 12 мг / (kghsut) се прилага след като пациентът се стабилизира и чувствително откриване на патогена, липозомален Амфотерицин В 3,0-5,0 мг / (kghsut) - в неефективност или стандарт токсичност Амфотерицин В Продължителност на антимикотици приложение - най-малко 4 седмици след изчезването на всички признаци на инфекция. Задължително условие за успешно лечение е отстраняването на катетри, шънтове и подобни инструменти, коригиране на ИКП.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Кандидоза ендокардит, перикардит и флебит

Candida ендокардит, перикардит, както и флебит обикновено - проява на JDC Isolated Candida ендокардит, перикардит, както и флебит са редки, най-вече при пациенти след сърдечна операция, инжекционно употребяващи наркотици.

Симптоми

Клиничните прояви на микотичен ендокардит са подобни на ендокардит, бактериална етиология аускултаторна модел на клапна болест, увеличаване на сърдечна недостатъчност, треска, устойчиви на антибиотици. При лезиите се включват аортни и митрални клапи. При Ехокардиография се откриват признаци на брадавиден ендокардит. Перикардитът и флебитът се срещат рядко, няма клинични особености освен липсата на ефект от антибиотичната терапия.

Диагностика

Диагнозата се основава на определянето на Candida SPP в материала на заболяване на сърдечните клапи, ендокардит и така нататък. Да се разработи серологични диагностични методи. В допълнение, диагнозата е откриването на характеристиките на поражението на сърдечно-съдовата система при пациенти с кандидемия и UEC. Изследването е необходимо да се премахне загуба на други органи и системи на клиничните критерии за диагноза и инструмент (ехокардиография и т.н.). Признаци ендокардит, перикардит флебит или в комбинация с Candida SPP откриване на кръв сеитба, перикардна течност или хистологично изследване на биопсия и засяване.

Лечение

Основата на лечението е хирургичното отстраняване на заразените сърдечни клапи, резекция на засегнатите части на периферните вени и перикарда в комбинация с продължителната употреба на антимикотици. Оптималният вариант на противогъбичната терапия не е дефиниран. Обикновено се предписват каспофунгин, амфотерицин В или флуконазол, в зависимост от вида на патогена и състоянието на пациента. Продължителността на антимикотиците обикновено варира от 2 до 12 месеца, най-малко 6 седмици след хирургичното лечение. Ако не е възможно да се отстранят засегнатите клапи, е необходима продължителна профилактика на рецидив с флуконазол при 3 mg / (kg х 10). След завършване на лечението, пациентите се наблюдават най-малко 1 година.

[30]

Кандидоза ендофталмит

Candida ендофталмит - причинен от Candida spp възпаление на вътрешните черупки на окото с образуването на абсцес в стъкловидното тяло. Ендофталмитът на Candida се развива като усложнение при 2-10% от пациентите с UDC. Изолиран кандидозен ендофталмит се среща рядко, например при продължителна интравенозна употреба на лекарства или инжекционни употребяващи наркотици.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Клинична картина

Основните оплаквания са намалена зрителна острота, болка в очите, лек оток на клепачите и конюнктива. На изследване разкрива оток на роговицата, Хипопион или фибринозен ексудат в предната камера на окото, бяло-жълто с размита ръбове огнища на ретината, или дифузна непрозрачност в стъкловидното тяло. Прогресията може да доведе до панофталмит, загуба на окото, увреждане на ЦНС.

Диагностика

Диагнозата обикновено се установява при идентифициране на характерните промени в офталмоскопията при пациенти с кандидемия и ОРС. Изолираните увреждания на органите на зрението са по-редки. В такива случаи се извършва изследване за идентифициране на местата за разпространение в други органи. Диагностичните критерии са клинични и офталмоскопични признаци на ендофталмит в комбинация с изолирането на Candida spp от стъкловидното тяло, кръвта или други места на разпространение.

Лечение

Основата на лечението е дългосрочната употреба на антимикотици, с поражение на стъкловидното тяло, хирургичното лечение е ефективно. Изборът на лекарството зависи от вида на патогена и състоянието на пациента. Продължителността на антимикотиците обикновено варира от 6 до 12 седмици. Ефективността на приложението на противогъбични средства към стъкловидното тяло не е определена.

[42], [43]

Диагностика инвазивного кандидоза

Диагнозата се основава на откриването на Candida spp. В кръвта и други, стерилни в нормални субстрати. Не са разработени стандартизирани серологични диагностични методи. При пациенти с рискови фактори и проспективни клинични признаци на кандидемия и ДЗГ трябва незабавно да се направят диагностични мерки. Необходимо е да се определи вида на патогена, тъй като изборът на противогъбично лекарство зависи от това. Много е важно да се оцени разпространението на патологичния процес и да се идентифицират местата за разпространение, тъй като това засяга естеството на лечението.

Методи за диагностика:

• повторени кръвни култури за специализирани медии (Saburo, агар на мъстта) - 2 пъти дневно в продължение на най-малко 3 дни,
• отсъства дистален фрагмент от интраваскуларен катетър,
• микроскопия и сеитба на биосубстрати (материал от флуиди, урина, изпражнения, бронхиална зачервена течност, отделени от дренажи и рани), за да се определи степента на колонизация на повърхността,
• CT или белодробна радиография,
• CT или ултразвук на коремната кухина,
• офталмоскопия с разширена зеница,
• биопсия на лезии,
• микроскопия, сеитба, хистологично изследване на биопсичен материал,
• задължително определяне на вида на патогена, открит по време на сеитбата на всеки стерилен нормален биосубстрат.

Критерии за диагностика:

• Кандидемия - едно отделяне на Candida spp при засяване на кръв, получена от пациент с телесна температура> 38 ° C, или други признаци на генерализирана възпалителна реакция,
• остър дисеминиран кандидоза - кандидемия в комбинация с откриване Candida SPP хистологично и / или култури материал от дълбоките тъкани (включително подкожна тъкан) или откриване Candida SPP чрез хистологично изследване и / или култури материал от дълбоките тъкани на две или повече места.

[44], [45], [46]

Лечение инвазивного кандидоза

Когато се откриват признаци на инвазивна кандидоза, антимикотичната терапия се започва спешно, а по-късно приложението на антимикотици само след многократна изолация на Candida spp от кръвта и други субстрати увеличава смъртността. Препарати за лечение на инвазивна кандидоза - каспофунгин, флуконазол, вориконазол и амфотерицин. Ефективността на тези лекарства с кандидемия и ODC е от 66 до 81%. Кетоконазол и итраконазол не се използват поради променливата бионаличност при поглъщане. Всички пациенти с инвазивна кандидоза показват ранно отстраняване (заместване) на всички интраваскуларни катетри и други възможни източници на патогена (уринарни катетри, шънтове, протези и др.).

Важен компонент на лечението е елиминирането или намаляването на тежестта на рисковите фактори (отмяна или намаляване на дозата глюкокортикоиди, оптимизиране на употребата на антибактериални лекарства, компенсация за захарен диабет и др.).

Поради липсата на ефективност на диагноза и висока смъртност на инвазивна кандидоза атрибутна широко използвани емпирични противогъбични терапия - пациенти присвояване антимикотици с висок риск за инвазивна кандидоза на лабораторно потвърждение.

Изборът на противогъбично лекарство зависи от клиничното състояние и възрастта на пациента, както и от вида на патогена и неговата чувствителност към противогъбични средства.

Изборът на противогъбично средство за лечение на кандидемия, остра разпространена кандидоза

Състоянието на пациента е нестабилно (шок, шок и т.н.)	Каспофунгин интравенозно 70 мг / ден в ден 1, на следните дни 50 мг / ден интравенозно амфотерицин В 0.6 мг / (kghsut), вориконазол интравенозно на 6 мг / кг в 2 приложение на ден 1, след това 4 mg / kg при 2 приложения
Новородени с много ниско телесно тегло	Амфотерицин В 0.6-1.0 mg / (кг х 10), флуконазол 5-12 mg / (kgxut)
Типът патоген не е определен	Каспофунгин интравенозно 70 mg / ден на 1-вия ден в следващите дни 50 mg / ден интравенозно амфотерицин B 10 mg / (kghsut)
Патоген C. Glabrata	Амфотерицин В 0.8-1.0 mg / kg, капфофунгин интравенозно 70 mg / ден на 1-вия ден, на следващите дни 50 mg / ден интравенозно флуконазол 12 mg / kg kg)
Патоген С. Krusei	Каспофунгин интравенозно 70 мг / ден в ден 1, на следните дни 50 мг / ден интравенозно, вориконазол интравенозно 6 мг / кг в 2 от въвеждането в ден 1-ви, последвано от 4 мг / кг за инжектиране 2
Патоген C. Lusitaniae S. Guillermondii	Флуконазол 6.0 мг / (kghsut), каспофунгин интравенозно 70 мг / ден 1-ви ден за следващите дни 50 мг / ден интравенозно, вориконазол интравенозно 6 мг / кг в 2 приложение на ден 1, последвано от 4 мг / кг в 2 въвеждания
Патоген C. Albicans, C. Tropicalis, С. Parapsilosis	Флуконазол 6.0 мг / (kghsut), амфотерицин В 0.6 мг / кг / ден, каспофунгин интравенозно 70 мг / ден в ден 1, на следните дни 50 мг / ден интравенозно, вориконазол интравенозно 6 мг / кг 2 на ден 1, след това 4 mg / kg в 2 инжекции

В клинично нестабилни пациенти, както и за идентифициране на причинителя трябва да се предписва противогъбично лекарство с нисък риск от резистентност патоген (например, каспофунгин, или амфотерицин В). При такива пациенти употребата на флуконазол не е показана във връзка с микостатичната му активност и високата вероятност от причинителя на флуконазол. Приложени флуконазол след стабилизиране на пациента и определянето на патогена, обикновено чувствителни към флуконазол (С албиканс, C. Tropicalis, С. Parapsilosis, С lusitaniae, С guillermondii).

При новородени повечето патогени са чувствителни към амфотерицин В и флуконазол, а нефротоксичността на амфотерицин Б е по-ниска, отколкото при възрастните. Избраните наркотици - амфотерицин В и флуконазол, когато се използва, трябва да вземат предвид характеристиките на фармакокинетиката при недоносени новородени. Флуконазол не се предписва на пациенти, които преди това са приемали това лекарство профилактично. Ако амфотерицин В или флуконазол е неефективен или токсичен, може да се използва каспофунгин.

Освен това назначаването на антимикотици трябва да отчита местната епидемиологична ситуация. Ако болница отделение или висока честота на не-албиканс Candida SPP, първите лекарите широк спектър, например амфотерицин В или каспофунгин, и след стабилизиране на пациента и определянето на причинителя -. Флуконазол. Изборът на лекарството също е повлиян от предишна противогъбична профилактика или емпирична терапия. Ако пациентът преди появата на инвазивна кандидоза получи флуконазол или итраконазол, предписаните лекарства от други класове, т.е., каспофунгин, или амфотерицин В.

Оценка на противогъбично терапия ефект при липса на бързо влошаване на пациента се извършва на 4-7-ия ден. Лечение недостатъчност кандидемия и АРС може да се дължи на резистентност към патогени антимикотици колонизация на пикочните и интраваскуларни катетри, съдови протези или сърдечни клапи, устойчиви присъствие имуносупресия, изискващи лезии разпространение хирургия (ендокардит, флебит, абсцеси и т.н.). Ето защо неефективността на първоначалното лечение предписано антимикотици друг клас, с оглед на вида и чувствителността на патогена, второ изследване на пациента за идентифициране на разпространението на лезиите отстраняват възможни източници на инфекция и хирургично лечение, ако е необходимо.

Противогъбичната терапия продължава поне 2 седмици след изчезването на всички клинични признаци на инвазивна кандидоза и последното откриване.

Candida spp при засяване на кръв и биостабилизирани от лезии. След завършване на лечението, наблюдението на най-малко 2 месеца показва, че изключва появата на късни огнища на хематогенно разпространение, включително ретинит, остеомиелит и др.

Противогрибковая профилактика инвазивного кандидоза

Антимикотици Заявка за първична превенция на инвазивна кандидоза се показва само при пациенти с високо (най-малко 10%) риска от това усложнение. Това намалява честотата на инвазивни гъбични инфекции само профилактични системни антимикотици в подходящи дози (например, флуконазол) и присвояване неабсорбируеми орални полиени (нистатин, натамицин, levorin) неефективно.

Профилактичното прилагане на ниски дози флуконазол като противогъбични профилактика и в групи от пациенти с нисък риск инвазивна кандидоза безполезни и вредни, защото резултата на нежелани лекарствени взаимодействия и да допринесе за селекция на резистентни гъбични инфекции противогъбични средства, увеличаване на разходите за лечение.

В допълнение към използването на противогъбични средства, важно условие за намаляване на честотата на инвазивна кандидоза - стриктно спазване на асептична техника (включително добро измиване ръка), оптималната грижа на съдови и уринарни катетри, подходящо използване на антибактериални средства.

Не е посочена първична профилактика на повърхностна кандидоза. Не са разработени ефективни методи за първична противогъбична профилактика на инвазивна аспергилоза и други микози при пациенти в ДСТ.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Предотвратяване на инвазивна кандидоза след операция

Профилактиката на противогъбичните средства в отделението за интензивно лечение не трябва да бъде рутинна. Тя трябва да се извършва в отделения с висока честота на инвазивна кандидоза, независимо от спазването на правилата за асептичност, внимателна грижа за катетри и оптимизиране на употребата на антибактериални лекарства.

Антифункционалната профилактика е подходяща само за групи пациенти с честота на инвазивна кандидоза над 10%, например при пациенти с повтаряща се перфорация на стомашно-чревния тракт. В допълнение, следните комбинации от рискови фактори се използват за идентифициране на пациенти с риск от инвазивна кандидоза над 10%. Важен предиктор на инвазивна кандидоза при пациенти в ОИТ - мултифокална повърхност колонизация на Candida SPP лигавиците и кожата, която се развива в рамките на 5-6 дни преди инвазивна кандидоза в почти всички пациенти.

Противогъбични лекарство на избор за предотвратяване ICU - флуконазол 400 мг на ден, се използва за стабилизиране на състоянието на пациента и изчезването на рискови фактори за инвазивна кандидоза.

Използване на ниски дози флуконазол и други азоли (итраконазол, кетоконазол) или полиени (нистатин, и т.н.) е неефективни и води до селекция на устойчиви на антимикотици Candida SPP. Индикации за превенция:

• повтаряща се перфорация на стомашно-чревния тракт,
• инфектирана панкреасна некроза,
• присъствието на два или повече рискови фактори за инвазивна кандидоза (интравенозен катетър, използването на антибиотици с широк спектър, панкреатит, DG, парентерално хранене, употреба на системни стероиди в продължение на 3 дни преди ICU прилагане имуносупресори за 7 дни преди ICU), във връзка с обща ( две или повече несвързани локуси) повърхност колонизация Candida SPP.
• остане в ОИТ за повече от 3 дни, в присъствието на три рискови фактори на инвазивна кандидоза (интравенозен катетър, механична вентилация, използването на антибиотици с широк спектър за повече от 3 дни), в комбинация с едно от следните рискови фактори коремна хирургия, парентерално хранене, DG, панкреатит, използването на система стероиди в продължение на 3 дни преди прилагането ICU имуносупресори за 7 дни преди ОИТ.

Избор на противогъбично лекарство Fluconazole 400 mg / ден - до стабилна стабилизация на пациента.

Предотвратяване на инвазивна кандидоза при преждевременно родени деца с много ниско тегло при раждане

Противогъбични профилактика се провежда в офиси с висока честота на инвазивна кандидоза въпреки асептично, щателен грижи за катетър и оптимизиране на използването на антибактериални лекарства. Ефективността на противогъбичната профилактика е установена при контролирани клинични проучвания. При такива пациенти превантивната употреба на флуконазол води до намаляване на причинената леталност.

Честотата на приложение на флуконазол зависи от възрастта на детето. Профилактичната профилактика продължава през целия период на престоя на детето в интензивното отделение.

Индикация за предпазване от новородени с бременност, по-малка от 32 седмици, с телесно тегло по-малко от 1500 g при раждане.

Изборът на противогъбично лекарство флуконазол при 3 mg / kg 1-2 седмици от живота - на всеки 72 часа, 3-4 седмици от живота - на всеки 48 часа, с 5-та седмица от живота - на всеки 24 часа.

Предотвратяване на инвазивна кандидоза при пациенти с чернодробна трансплантация

Ефективността на противогъбичната профилактика е установена при контролирани клинични проучвания. Профилактиката се извършва, ако получателят на трансплантат на черен дроб има рискови фактори. Продължителността на употребата на липозомния амфотерицин В е 5 дни, флуконазол е 10 седмици или докато се затварят рисковите фактори.

Индикации за превенция:

• наличието на два или повече от тези рискови фактори в реципиентите на чернодробна трансплантация,
• повторна чернодробна трансплантация,
• нивото на креатинина е повече от 2.0 mg,
• holedohoeyunostomiya,
• използването на повече от 40 единици кръвни съставки по време на операция,
• откриване на повърхностна колонизация на Candida spp за два дни преди и три дни след операцията.

Избор на противогъбично лекарство:

• флуконазол 400 mg / ден,
• Липозомен амфотерицин В при 1 mg / (килограм).

Каква прогноза има инвазивната кандидоза?

Установено е, че когато се появи кандидемия, вероятността от смъртоносен изход на пациентите по време на хоспитализацията се увеличава от 1,8 до 2,5 пъти. При възрастните, общата смъртност в рамките на 30 дни след откриването на кандидомията и UDC е 30-70%, дължимата леталност - 10-49%. В същото време около половината от пациентите умират в първите 14 дни след откриването на кандидемия. Установено е, че общата и приписвана смъртност значително намалява с отстраняването (заместването) на CIC, ранната и продължителната противогъбична терапия. Prognostically неблагоприятни фактори APACHE компонент и повече от 18, злокачествено заболяване, използват уринарен катетър и кръв, мъжки пол, използването на глюкокортикоиди. При преждевременно родени деца, общата смъртност в рамките на 30 дни след откриването на кандидомията и UDC е 32-40%. Типът патоген също има прогностично значение. Например, DCS и кандидемия поради C. Krusei, С. Glabrata и C. Албиканс, характеризиращо се с високи нива на общия и атрибут смъртност в сравнение с С. Parapsilosis.