Хипоксия на плода и новороденото

Феталната хипоксия или гладуването на кислорода е състояние, което се среща при плода и новороденото поради недостиг на кислород.

Вътрематочната (пренатална) фетална хипоксия е недостиг на кислород, който се проявява по време на бременност.

Интраналната хипоксия на плода е хипоксия, която се развива при раждане.

Перинаталната хипоксия на плода е недостиг на кислород, който се проявява по време на бременност и / или раждане и се развива до края на ранния неонатален период.

Хипоксията на новородено може да има перинатален (свързан с бременност и раждане) и постнатален (след раждане) произход.

В практиката на акушерството, обичайно се нарича недостиг на кислород, който се развива по време на бременност и / или раждане, хипоксия и недостиг на кислород при асификсията, причинена от дете.

Асфиксията е патологично състояние, причинено от хипоксия и хиперкапния, характеризиращо се с наличие на сърдечна активност и определени неправилни респираторни движения или липса на дишане. В зависимост от продължителността на потока може да бъде хронична хипоксия - от няколко дни до няколко месеца (типични за вътрематочно фетален хипоксия) остри и - от няколко минути до няколко часа, нередности, възникващи при бързото поемане на кислород (често с intrapartum хипоксия).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Епидемиология на феталната хипоксия

Хипоксията и нейните последици по време на бременност и раждане са на първо място сред причините за перинаталната заболеваемост и смъртност.

На фона на общия спад в процентите на перинаталната смъртност, честотата на церебралната патология се е увеличила вследствие на фетална хипоксия, която често води до тежка неврологична детска инвалидност.

При преждевременно родени и новородени деца с морфологична и функционална незрялост, хипоксията се развива 10-15 пъти по-често и има по-неблагоприятен ход и резултат.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Какво причинява фетална хипоксия?

До недостиг на кислород на плода и новороденото причинява изключително голям брой усложнения по време на бременност и раждане, както и причини, които не са свързани с бременност.

Всички причини, които причиняват пренатална, интранатуална и перинатална фетална хипоксия, могат да бъдат разделени на пет групи.

1. Първата група причини е свързана с абнормна плацента: аномалия на развитие и прикачване, представяне и плацентарно разрушаване, травма, кръвоизлив, тумори, инфекциозна плацентарна лезия.
2. Втората група причини е свързана с патологията на пъпната връв: аномалия на развитието, торса на пъпната връв, истинската възлова точка на пъпната връв.
3. Третата група причини се дължи на патологията на плода: чувствителност на резус, вътрематочно забавяне на растежа, вътрематочни инфекции, малформации, генетични заболявания.
4. Четвъртата група причини е свързана със сложен ход на бременност и раждане; Най-големият процент в тази група е гестозата и продължителната заплаха от аборт. От друга страна, не по-малко важните причини включват анемия по време на бременност, нефропатия, антифосфолипиден синдром, вътрематочна инфекция, perenashivanie, Polyhydramnios и олигохидрамнион, многоплодна бременност, преждевременно раждане, атония на матката, дискоординация труда, дълги години труд.
5. Петата група от причините е, поради хронични разстройства при бременност: сърдечно-съдови (ревматизъм, сърдечни заболявания, cardiopsychoneurosis), ендокринни (диабет, заболяване на щитовидната жлеза, затлъстяване), хронично бъбречно заболяване, бял дроб, черен дроб, кръвта, рак, наркомания, алкохолизъм ,

Всички горепосочени причини водят до недостатъчност на майчината плода и плацентата - основен фактор за развитието на хронична хипоксия.

Хроничната фетална хипоксия в някои случаи може да бъде причинена от влиянието на така наречените екзогенни фактори, възникващи при условия на намалено парциално кислородно налягане във вдишвания въздух (висока надморска височина, Далечния север и т.н.).

Причините за остра хипоксия на плода ситуации, които причиняват бързо спиране на кислород към тялото на: пролапс мозък, здраво заплитане пъпна връв около врата, здраво усукване на пъпната връв, остра маточно кървене, praevia и преждевременно отделяне на плацентата по време на раждането, нарушена представяне на плода, преждевременно раждане и т.н. .d.

Хронична вътрематочна фетална хипоксия

В отговор на ефектите от някои причини, които причиняват недостиг на кислород, се стартират компенсаторни механизми за поддържане на адекватна оксигенация. Тези механизми включват повишена скорост на плацентата, хиперплазия на плода на плацентата, повишаване на капацитета на капилярното легло и повишен кръвен поток на фетуса, което води до повишаване на сърдечната честота. Увеличаването на палпитацията на плода е най-важният признак за появата на хипоксия. Ако причината за хипоксия не се елиминира, има фетоплацентна недостатъчност - основата за развитието на хронична фетална хипоксия. Освен това, в патогенезата на хронична (вътрематочна) хипоксия могат да се разграничат три връзки.

1. липса на кислород предизвиква активирането на зародишен надбъбречната кора, придружен от повишена продукция на катехоламини и въвеждането им в кръвния поток, което води до преразпределение на кръв, насочени към подобряване на кръвообращението в жизненоважни органи (сърце, мозък). В резултат на това се повишава кръвното налягане и се развива заплаха от кръвоизлив.
2. Дефицитът на кислород стимулира процеса на хемопоеза като компенсаторна реакция на феталния организъм. Това води до развитието на еритро, тромбоцитоза в кръвта се увеличава вискозитета на кръвта настъпва интраваскуларна агрегация на клетки, включително тромбоцитите в малки кръвоносни съдове, което от своя страна води до образуването на микротромби. Има нарушение на микроциркулацията, в резултат на което може да се развие исхемия на всеки орган. Заедно с microthrombogenesis съсирването на процес активиране може да се случи, увеличаване на потреблението на коагулационни фактори и кръвни клетки (еритроцити, тромбоцити) около тромби образува където антикоагулация зона. Това може да предизвика развитие на синдрома на DIC (кръвоизлив и кървене).
3. В отговор на гладуването на кислорода се появяват метаболитни промени, при които мозъкът на фетуса е особено чувствителен. На първо място, ускорява се тъканното дишане, активират се гликогенолизата и анаеробната гликолиза, в резултат на което се образуват кисели метаболични продукти. При състояния на патологична ацидоза пропускливостта на съдовата стена и клетъчните мембрани се увеличава. Клетките през порите на мембраните на централната нервна система е загуба на "интересни" аминокиселини (глутаминова, глицин, янтарна, т.н.), които могат да предизвикат депресия (депресия) CNS.

При условията на анаеробна гликолиза, натрупването на калций се извършва в аксоните на клетките на ЦНС, което може да доведе до припадъци.

И накрая, метаболизмът калий-натрий се разрушава в клетките на мозъка. Загубата на калий от клетката води до навлизането на натрий и вода в клетките, в резултат на което се развива оток (подуване) на мозъка. Кръвта увеличава съдържанието на калий и концентрацията на натрий намалява.

По този начин последствията от хронична (вътрематочна) фетална хипоксия могат да бъдат:

• перинатално увреждане на ЦНС;
• кървене, кървене, исхемия на вътрешните органи (миокарда, белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, червата);
• забавяне на развитието на плода;
• недоносени деца;
• смърт на плода.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Остра вътрематочна фетална хипоксия

Патогенезата на острата фетална хипоксия се характеризира с бързото включване на рефлексо-адаптивни реакции на феталната и неонаталната сърдечно-съдова система с минимални промени в метаболизма.

Остра липса на кислород води до бързо намаляване на частичното налягане в кръвта на плода, в отговор на активирането на надбъбречната система на надбъбречната кора, освобождаване на катехоламини в кръвта, увеличаване на сърдечния дебит, поява на тахикардия, която осигурява притока на кръв и заедно с него на кислород в жизненоважни органи. В същото време се развива компенсаторно спазъм на периферните кръвоносни съдове, където депозирани киселите продукти на обмяната на веществата, без проникване в централната циркулация.

Ако не се възстанови кислородното равновесие, компенсаторните механизми се провалят: функцията на надбъбречната кора е изчерпана, брадикардия се развива и кръвното налягане в централните съдове пада. Кръвта протича от централния кръвен поток в периферния канал, в жизнените органи се наблюдава рязък спад на кислородната перфузия, което води до тяхната хипоксия, аноксия и исхемия. В този случай детето може да се роди в състояние на хипоксичен шок или кома. Възможни са случаи на смърт на плода или новороденото.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Класификация на феталната хипоксия

Тежестта на феталната хипоксия е:

• умерен;
• тежък.

Оценката на тежестта на хипоксията се извършва на скалата Virginia Apgar. Мащабът за оценка на състоянието на новороденото през първите минути от живота бе представен за пръв път на 27-ия конгрес на анестезиолозите през 1952 г. Скалата представлява система от критерии (5 показателя) за оценка на състоянието на новороденото, включително наблюдение:

• за естеството на дишането (без дишане, бавно или неравномерно, добро или крещящо);
• за рефлекси - реакция на катетър в носа (без реакция, гримаса на плач, кашляне, кихане или плач);
• за тонус на мускулите (слабо, огъване на ръцете и краката, активни движения);
• за цвета на кожата (циано, бледо, розово тяло, цианотични крайници, розово);
• (сърдечната честота е по-малка от 100 на минута, повече от 100 на минута).

Всеки индикатор се оценява по триточкова система (0-1-2 точки). Резултатът от Apgar се отбелязва два пъти: в първата минута от живота и пет минути след раждането. Здравословното новородено има оценка от 8-10 точки.

Повечето новородени в първата минута от живота си получават оценка от 7-8 точки поради цианоза и намален мускулен тонус. След пет минути резултатът се увеличава до 8-10 точки, което показва добра адаптация на детето.

Резултатите от Apgar от 4-7 точки показват умерена хипоксия, резултат от 0-3 показва тежка хипоксия (асфиксия).

Класификацията на феталната хипоксия по тежест е важна за оценяване на състоянието на детето в първите минути след раждането и за справяне с необходимостта от реанимация и интензивна тактика.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Класификация на хипоксични лезии на ЦНС при новородени

Успехите, постигнати в Перинатология през последните десет години, активно въвеждането в клиничната практика по акушерство и Перинатология нови медико-диагностични технологии позволяват навременното диагностициране на фетална хипоксия и неговите последици, най-опасните от тях - на ЦНС. Дълго време хипоксични увреждания на ЦНС наричат "перинатална енцефалопатия", "мозъчно-съдов инцидент" и др. Липсата на точна терминология имали негативен ефект върху навременното диагностициране на въздействието на перинатални увреждания на нервната система, по-специално на въздействието на хипоксични увреждания на централната нервна система, за провеждане на навременно и адекватно лечение, в резултат на което увеличаване на напредналите случаи и увеличаване на умствената изостаналост дете.

Използването на модерни технологии в перинатална практика помага за изясняване на етиологията, патогенни механизми, клинична и морфологична структура, характерни за различни гестационната възраст локализация на мозъчни нарушения, да се разработи общ подход за разработване на нова терминология и класификация на перинатални увреждания на нервната система при новородени.

Класификацията е разработена от Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина и е одобрена на VI конгрес на педиатър на Русия през февруари 2000 г.

Според тази класификация, неврологичните нарушения, в зависимост от водещия механизъм на увреждане, се разделят на четири групи:

• I - хипоксичен;
• II - травматично;
• III - токсично-метаболитен;
• IV - инфекциозен.

Във всяка от тези групи се различават нозологичната форма, тежестта и основните неврологични симптоми и синдроми.

Основно ново в класификацията е отделянето на хипоксичното мозъчно увреждане в церебралната исхемия и вътречерепните кръвоизливи.

Церебрална исхемия (хипоксично-исхемична енцефалопатия, перинатално хипоксично мозъчно увреждане)

По отношение на тежестта се разграничават три нозологични форми.

1. Церебралната исхемия I степен (светлина) се характеризира с възбуждане и / или депресия на централната нервна система (не повече от 5-7 дни).
2. Церебрална исхемия ниво II (умерена тежест), характеризиращ потискане и / или възбуждане на ЦНС (над 7 дни), развитието на припадъци, интракраниална хипертония, висцерални вегетативни нарушения.
3. Церебрална исхемия степен III (Heavy) се характеризира с прогресивна загуба на мозъчна активност (над 10 дни), депресия, преминаваща в кома или потискане, преминаваща в възбуждане и припадъци или депресия, преминаваща в конвулсии и кома. Характерно развитие на гърчове, евентуално появата на епилептичен статус. Съществува дисфункция на разцепките на мозъчните стволови клетки, декортикация, заблуда, вегесторезерна разстройства, прогресираща вътречерепна хипертония.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Интракраниални кръвоизливи с хипоксиден произход

Има пет нозологични форми.

1. Интравентрикуларният кръвоизлив от 1-ва степен (субпендимума) е характерен за недоносеност. Отсъстват специфични неврологични симптоми.
2. Интравентрикуларният кръвоизлив от втора степен (супендименмален + интравентрикуларен) е характерен за недоносеност. Клинични симптоми: шок, апнея, потисничество, преминаване в кома; конвулсии, вътречерепна хипертония (бързо или бавно напредване).
3. Интравентрикуларният кръвоизлив от трета степен (субпендимума + интравентрикуларна + перивентрикуларна) е характерен за недоносеност. Клинични симптоми: шок, апнея, дълбока депресия, се превръщат в кома, гърчове (повече тоник), интракраниална хипертония (бързо или бавно прогресивно дисфункция на багажника секции опашната).
4. Първичният субарахноиден кръвоизлив е по-често при недоносени бебета. Характерните клинични синдроми: свръхвъзбудимост на централната нервна система, свръхчувствителност, частични (фокусни) клонични припадъци, интракраниална хипертония (остра хидроцефалия).
5. Хеморагията в мозъчната субстанция (паренхима) е по-често при недоносени бебета. Клиничната картина зависи от местоположението и обема на кръвоизлив: свръхвъзбудимост, превръщайки се в конвулсии, дълбока депресия, се превръща в кома, частични (фокални припадъци), интракраниална хипертония. Може би един асимптоматичен курс.

Комбинираните исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (нетравматични)

Клиничната картина и тежестта на състоянието зависят от водещия тип лезия и локализация.

В първите дни от живота низологичната диагноза на лезиите на ЦНС често е трудна, тъй като клиничните неврологични прояви са подобни при различни патологични състояния и няма допълнителна информация. Поради тази причина, приемлива формулировка синдромите диагноза (например, синдром на свръхвъзбудимост, депресия синдром и т.н.), които трябва да се изясни по-нататък в получаването на анамнестични данни, клинични и лабораторни изследвания.

[51], [52], [53], [54]

Критерии за диагностициране на хипоксични лезии на централната нервна система

Принципите на диагностициране на перинатални лезии на ЦНС при новородени трябва да се основават на данни:

• история;
• клинични симптоми и синдроми;
• резултатите от допълнителни проучвания.

[55], [56], [57], [58], [59]

Церебрална исхемия

Церебрална исхемия от 1-ва степен (лека) или хипоксично-исхемична лезия на централната нервна система от 1-ва степен.

• При анамнезата: интранатозна фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане.
• Клинични синдроми: възбуда на централната нервна система (обикновено в термина), депресия на ЦНС (при недоносени деца) с продължителност не повече от 5-7 дни.
• Резултати от изследването.
  • Метаболитни нарушения (умерена хипоксемия, хиперкапнея, ацидоза).
  • NSG, CT, MRI - без патологични аномалии.
  • DEG - компенсаторно увеличение на скоростта на кръвния поток по главните артерии на мозъка.

Церебрална исхемия от 2-ра степен (умерена тежест) или хипоксично-исхемична лезия на централната нервна система от 2-ра степен.

• При анамнезата: вътрематочна хипоксия на плода, асфиксия с умерена тежест при раждането.
• Клинични симптоми:
  • потискане на централната нервна система, възбуждане или промяна на фазите на мозъчната активност (продължителност повече от 7 дни); спазми: преждевременно - тоник, или атипична (апнея орални автоматизъм трептене клепачи, очите миоклонус, "гребен" движение на ръката "на педалите" крак); в пълен - клоничен (краткосрочен, единичен, рядко повтарящ се);
  • интракраниална хипертония (преходна, често в термина);
  • вегетативно-висцерални разстройства.
• Резултати от изследването.
  • Метаболитните нарушения (хипоксемия, хиперкания, ацидоза) са по-изразени и постоянни.
  • NSH: локални хиперахохични фокуси в мозъчната тъкан (при недоносени бебета по-често в перивентрикуларния участък, в пълна продължителност - подкорпия). МРТ: фокални лезии в паренхима на мозъка.
  • CT на мозъка: локални фокуси с намалена плътност в мозъчната тъкан (при недоносени деца по-често в перивентрикуларната област, в пълна перспектива - подкоркозно и / или кортикално).
  • FDEG: признаци на хипоперфузия в средната церебрална артерия в крайната точка и предната церебрална артерия при недоносеност. Увеличение на диастоличния компонент на скоростта на кръвния поток, намаляване на индекса на съпротивлението.

Церебрална исхемия от трета степен (тежка) или хипоксично-исхемична лезия на централната нервна система от трета степен.

• В историята: вътрематочна хипоксия на плода и / или тежка перинатална асфиксия, персистираща хипоксия на мозъка.
• Клинични симптоми:
  • прогресивна загуба на мозъчна активност (над 10 дни);
  • повторни гърчове (възможно епилептично състояние);
  • дисфункция на мозъчния ствол (аномалии в ритъма на дишане, зенитни реакции, окулмоторни нарушения);
  • поза на декортикация и измама (зависи от степента на увреждане);
  • експресирани вегетативно-висцерални разстройства;
  • прогресивна вътречерепна хипертония.
• Резултати от изследването.
  • Продължителни метаболитни нарушения.
  • NSH: дифузно увеличение на ехогенността на церебралния паренхим (в термина донори), перивентрикуларните структури (при недоносени). Намаляване на страничните вентрикули. Образуване на циститни перивентрикуларни кухини (при недоносени деца). Появата на признаци на атрофия на церебралните полукълба с пасивно разширяване на пространствата на циркулацията на цереброспиналната течност.
  • CT: намаляване на плътността на мозъчния паренхим, цереброспиналната течност циркулационни стеснението пространства мултифокални кортикални и субкортикални лезии намалява плътност, промяна на плътността на базалните ганглии и таламуса (в срок) перивентрикуларна кистозна кухина при недоносени (трябва да провери с рентгенолога).
  • MRI: увреждане на паренхима на мозъка.
  • DEG: парализа на главните артерии с преход към персистираща церебрална хипоперфузия. Намаляване на диастоличната скорост на кръвния поток, промяна в характера на кривата. Увеличаване на индекса на съпротивлението.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Интракраниален кръвоизлив (хипоксичен, нетравматичен)

Интравентрикуларен кръвоизлив I степен (подсемедиен).

• При анамнеза: пред- и интранатозна фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане, повторни апнея атаки, инжектиране на хиперсмоларни разтвори.
• Клинични симптоми: развиват се предимно при преждевременно ранна възраст или незрели новородени. Курсът е асимптомен, няма специфични неврологични заболявания.
• Резултати от изследването.
  • Преходни метаболитни нарушения.
  • NSH: хиперехоични участъци с едно- или двустранно локализиране в таламо-каудален жлеб или в областта на главата на каудатото ядро. Времето на трансформиране на супенендималния хематом в кистата е 10-14 дни или повече.
  • CT, ЯМР нямат диагностични предимства пред НШ.
  • DEG - без патология.

Интравентрикуларният кръвоизлив от втора степен (субпендимумна, интравентрикуларна) се развива главно при преждевременно раждане.

В анамнезата: вътрематочно фетална хипоксия, асфиксия средно тегло на вродени дефекти осигуряване реанимация, хипертония или колебание системното кръвно налягане поради СПТ ятрогенни фактори (посредствено режими вентилатор, бързото прилагане на големи обеми или хиперосмоларни разтвори функционира фетален комуникация пневмоторакс и сътр. ), коагулопатия.

Клинични симптоми: два основни варианта на потока се отличават: постепенно (вълнообразно) и катастрофално.

Катастрофални за: краткосрочен мотор възбуждане внезапно дава път на прогресивно подтискане на мозъчна активност с прехода в кома, дълбоко сънна апнея, цианоза, и отглеждане "мраморен" кожа тонични гърчове, разстройството движение на очите, брадиаритмия, нарушение на терморегулацията, което показва увеличаване интравентрикуларен хипертония.

• Постепенно протичане: периодична промяна на фазата на мозъчната активност, припадъци от повторна апнея, мускулна хипотензия, атипични конвулсивни атаки.
• Резултати от изследването.
  • Намалено системно кръвно налягане.
  • Падането на хематокрита и концентрацията на хемоглобин.
  • Метаболитни нарушения: хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, хипокалцемия, колебания на глюкозата в кръвната плазма.
  • CSF с добавка на кръв, реактивна плеоцитоза, повишаване на протеиновата концентрация, намаляване на съдържанието на глюкоза.
  • NSH: в началните етапи - хиперехоидни зони, след това - вентрикуломегалия, ехопозитивни образувания (тромби) във вентрикулите. Възможно блокиране на изтичането на цереброспинална течност с развитието на остър хидроцефалий.
  • CT, MRI, PET нямат диагностични предимства пред NSH при новородени.
  • DEG: колебание на кръвния поток в основните артерии на мозъка до развитието на интравентрикуларно кървене, стабилизация след хеморагия. С прогресията на вентрикуломегалия (след 10-12 дни) - увеличаване на хипоперфузията.

Интравентрикуларен кръвоизлив от трета степен (субпендимума + интравентрикуларен + перивентрикуларен).

В анамнезата: същото, че в степен 2 IVH.

Клинични симптоми:

• най-често се наблюдава при недоносени деца с изключително ниско телесно тегло;
• обикновено пагубно за: бързо инхибиране на мозъчна активност с развитието на кома, прогресивно заболяване на жизнените функции (брадикардия, аритмия, апнея, патология ритъм, дишане), тонични гърчове, разстройството движение на очите, висока степен на смърт в първите дни от живота.

Резултати от изследването.

• Тежки, трудно коригиращи метаболитни нарушения (хипоксемия, хиперкапнея, ацидоза, електролитни нарушения), синдром на DIC.
• Критичен спад в концентрацията на хематокрит и хемоглобин.
• Прогресивно понижение на системното кръвно налягане и сърдечните аритмии.
• CSF: примесът на кръвта е значителен, реактивна плеоцитоза, повишена концентрация на протеини, увеличава се налягането на цереброспиналната течност. Спиналната пункция се извършва съгласно стриктни указания и много внимателно, поради високия риск от заклинване на мозъчния ствол в големия тилен формен.
• NSH: обширна хиперехоична област на перивентрикуларна локализация (хеморагичен инфаркт по-често в фронтално-париетния регион). По-късно - вентрикуломегалия и деформация на латералната камера като резултат от образуването на муковисцидоза. Често в лумена на вентрикулите - съсиреци. В повечето случаи се образува оклузален хидроцефалий.
• CT, MRI, PET нямат диагностични предимства в периода на новороденото преди NSH.
• DEG: в началните етапи - намаляване на скоростта на систолодиастоличния кръвен поток, увеличаване на индекса на резистентност. След това - намаляване на скоростта на диастоличния кръвоток, намаляване на индекса на съпротивлението.

Първичен субарахноиден кръвоизлив (нетравматичен) - главно при преждевременно и незряло.

При анамнезата: интранатуална фетална хипоксия, асфиксия при раждане, кратък период на бременност, незрялост, коагулопатия.

Варианти на клиничния курс:

• безсимптомно
• синдром на възбуда с хиперестезия и остра интракраниална хипертония (напрежение и подуване на големия фтанелал, разделяне на шевовете, обилна регургитация, нестабилен симптом Gref);
• припадъци, които внезапно се появяват на 2-3-ия ден от живота (клонични - в термина, атипични - при преждевременно раждане).

Резултати от изследването.

• Метаболитните нарушения са нетипични.
• NSG не е много информативен. Възможно е да има разширение на вътрешно диспергираната пукнатина.
• КТ и ЯМР: натрупването на кръв в различни части на субарахноидното пространство, но по-често във времевите области.
• DEG е слабо информативен (първичен и вторичен вазоспазъм).
• CSF: повишено налягане, повишен брой на червените кръвни клетки, повишена концентрация на протеини, неутрофилна плеоцитоза.

Кръвоизлив в мозъчната субстанция (нетравматична) паренхимална (рядко - мозъчен кръвоизлив и задната черепна кост).

В историята: вътрематочна хипоксия на плода, тежка или умерена асфиксия при раждане, коагулопатия, недоносеност, съдови малформации.

Клиничната картина зависи от локализацията и обема на хеморагичния инфаркт:

• с разпространени петехиални кръвоизливи при подкорпична локализация, може да има асимптоматичен курс;
• с богат петехии хематоми полукълбо локализация клинично протичане е подобна степен IVH III. Прогресивната загуба на мозъчна активност на прехода към ступор или кома, фокални неврологични симптоми контралатерален лезия (асиметрия на мускулен тонус, конвулсии, околомоторна нарушения и др.), Повишаване интракраниална хипертония;
• кръвоизливи в задната черепна ямка и малкия мозък характеризиращ формирани признаци интракраниална хипертония и увредена стволови (дихателни, сърдечно-съдови разстройства, разстройства околомоторна, синдром булбарна).

Резултати от изследването.

• Тежки, трудни за корекция метаболитни нарушения, DIC синдром (придружен от масивни хематоми).
• Намаляване на концентрацията на хематокрит и хемоглобин.
• Прогресивното увеличение на системната ВП е последвано от нейното падане.
• Нарушаване на сърдечната честота.
• CSF: повишено налягане, повишено съдържание на червени кръвни клетки, повишена протеинова концентрация, неутрофилна плеоцитоза (с изключение на малки фокални паренхимни кръвоизливи).
• НСН при малък кръвоизлив е слабо информативно. Масивните хеморагични инфаркти се проектират като асиметрични хиперехогенни огнища в мозъчния паренхим. След 2-3 седмици на мястото на псевдоцистите се формират левкомаласти.
• CT: огнища с повишена плътност в паренхима на мозъка, деформация на пространствата на циркулация на цереброспиналната течност.
• MRI: промяна в MR сигнала от огнища на кръвоизлив в острия стадий.
• DEG: асиметрична хипоперфузия в церебралните артерии на засегнатата страна.

Комбинирани исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система

Комбинираните исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (не-травматични) се срещат много по-често от всички изолирани форми на увреждане на ЦНС (възникват предимно при недоносени).

В анамнезата: фетален хипоксия и асфикция при раждане, преждевременно ниско тегло при раждане (1000-1500 г) на първичен дефекти реанимация, хипотония, хипертония или системна колебание кръвно налягане, коагулопатия, дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Клиничната картина зависи от водещия тип лезия на ЦНС (исхемия или кръвоизлив), неговата тежест и локализация. Тези видове щети са най-тежки.

Резултати от изследването.

• Трудно се поддава на коригиране на метаболитните нарушения.
• CSF: налягането се увеличава, морфологичните характеристики зависят от степента на кръвоизлив в мястото на циркулация на цереброспиналната течност.
• NSG, CT, MRI: различни варианти на деформация на системата от изтичане на цереброспиналната течност, фокуси на изменена плътност с различен интензитет, главно перивентрикуларна локализация.
• DEG: колебание на церебралния кръвен поток, парализа на главните артерии на мозъка, понижен кръвоток.
• Диагнозата е формулирана както следва: комбинирана (нетравматична) исхемично-хеморагична лезия на ЦНС. В случаите на диагностициране на специфични структурни промени в мозъка, това се отразява в диагнозата.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Последици от хипоксични лезии на централната нервна система

Перинаталните лезии на централната нервна система, по-специално хипоксичният генезис, не се ограничават само до периода на новороденото. Последствията от тях са от особено значение през първата година от живота. Навременната и адекватна терапия през този период може да доведе до по-благоприятни резултати и да намали риска от развитие на персистиращи неврологични заболявания.

Във връзка с това Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина предложи проект "Класификация на ефектите на перинаталните лезии на нервната система при деца от първата година от живота".

Класификацията се основава на следните принципи.

• Етиология и патогенетична база на лезиите на нервната система на перинаталния период.
• Варианти на клиничното протичане: преходни (преходни) и персистиращи (органични) неврологични заболявания.
• Основни клинични синдроми.
• Резултати (пълно компенсиране, функционални нарушения или персистиращ неврологичен дефицит до 1-во година от живота). Хипоксичните лезии на ЦНС имат следните последици.
• Последствията от церебрална исхемия - хипоксия I-II степен - перинатална преходна постхипоксично-исхемична енцефалопатия.
• Последици от хипоксични интракраниални кръвоизливи степен I-II - перинатална преходна следхеморагична енцефалопатия.
• Последиците от церебрална исхемия, хипоксия и / или интракраниална хеморагия степен II-III - перинатална резистентни (органичен) posthypoxic и хеморагичен CNS.

Клинични синдроми на горните първите два варианта на енцефалопатиите:

• гидроцефалия (неуточнённая);
• разстройство на автономната нервна система (неуточнено);
• хиперактивно поведение, свръхвъзбудимост;
• увреждане (забавяне) на двигателното развитие;
• комбинирани форми на забавяне на развитието;
• симптоматични спазми и условно условни параболични нарушения (лечими епилептични синдроми).

Резултати:

• пълно компенсиране на неврологичните аномалии през първата година от живота;
• може да не са неприятни функционални нарушения.

Клинични синдроми на третия вариант на енцефалопатиите:

• различни форми на хидроцефалия;
• тежки органични форми на разстройство на умственото развитие;
• тежки форми на двигателно разстройство (церебрална парализа);
• симптоматична епилепсия и епилептични синдроми в ранна детска възраст;
• поражение на черепните нерви.

Резултати:

• Неврологичните аномалии не се компенсират от края на първата година от живота;
• има пълен или частичен неврологичен дефицит.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Критерии за диагностициране на фетална хипоксия

Критериите за диагностициране на хипоксия включват следното.

• Маловодие.
• Мекониум в амниотичната течност.
• Промяна в индексите на фето- и плацентометрия (ниска вода, структурни промени в плацентата, състояние на мембраните и пъпната връв).
• Промяна на индексите на Доплер (анормален кръвоток индекси стойности в маточната артерия, съдовете на пъпната връв, ембрионален средната церебрална артерия, нарушена притока на кръв в ембрионален дуктус венозус през втората половина на бременността).
• Промяна в кардиомониторните показатели (фетална брадикардия по-малка от 120 на минута, монотонност на ритъма на сърдечната дейност, периодични отрицания, неактивен тестов тест).
• Промяна на характеристиките на околоплодна течност (присъствието на мекониум) по време amnioscopy (ако зрелостта на шийката на матката е 6 ~ 8 Bishop резултати от значение, когато цервикалния канал мине за един пръст) или амниоцентеза (ако няма условия за amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Диференциална диагноза на хипоксични увреждания на централната нервна система

• Най-важното е диференциалната диагноза между вътречерепните кръвоизливи на хипоксичен генезис и вътречерепната раждаемост.
• Епидуралните, субдурални, сустериориални, субтинореални кръвоизливи са характерни само за раждаемостта и не се появяват по време на хипоксия.
• Интравентрикуларните, паренхимални и субарахноидни кръвоизливи се развиват както с фетална хипоксия, така и с раждаемост. Основните критерии за диференциална диагноза са:
  • данни за историята;
  • характеристики на клиничната картина;
  • резултатите от проучванията.

[95]

При интравентрикуларен травматичен кръвоизлив

• В анамнезата: фактът на наличие на раждаемост (бърза ротация на главата, принудително извличане на плод).
• Клинично: често, но не винаги, проявата на клинична картина на 1-2 дни от живота или по-късно, а не при раждането.

Резултати от изследването.

• Няма специфични метаболитни нарушения.
• NSH: деформация на контурите на съдовите плексуси.
• CSF: Смес от кръв се открива само в случаите на проникване на кръв в субарахноидното пространство.

При травматични паренхимни кръвоизливи (хеморагичен инфаркт)

При анамнезата: сложно раждане (несъвместимост на родовия канал с размера на главата на фетуса, патологични варианти на представяне на плода и т.н.).

Това е по-често срещано при пълноправни донори с голяма маса (над 4000 г) и родени.

Резултати от изследването.

• Метаболитните промени не са типични.
• CT, MRI, DEG са слабо информативни.

При субарахноиден травматичен кръвоизлив

В анамнезата: аномалии при раждане (несъответствие на рождените белези до размера на главата на фетуса, патологични варианти на презентация, инструментално доставяне). В 1/4 случаи се комбинира с фрактури на черепа.

Клинични симптоми:

• се среща рядко, най-вече в термина бебета.
• потискане на централната нервна система или свръхвъзбудимост и конвулсии се развиват в рамките на 12 часа, съдов шок (в първите часове), последван от редуване на хипертония; развитие на постхеморагична анемия.

Резултати от изследването.

• Метаболитните промени не са типични.
• NSG: повишаване на подкожността на бялата субстанция от страна на хеморагията, прогресивно разширяване на субарахноидното пространство.
• CT: увеличение на плътността на субарахноидното пространство и последващото му разширение.

Интракраниалната травма на раждане се характеризира с разкъсване на вътречерепната тъкан и кръвоизлив поради травма на раждането.

Хипоксичните лезии на централната нервна система могат също в някои случаи да се различават от невроинфекциите, мозъчните тумори. В тези случаи е необходимо да се използва информацията, получена по време на изследванията за CT, MRI и CSF.

Лечение на фетална хипоксия и нейните последици

Лечението в остър период зависи от тежестта на феталната хипоксия (асфиксия).

Тактиката за провеждане на новородени с хипоксия в стаята за дозиране е както следва.

• Освобождаване на горните дихателни пътища (изсмукване на съдържанието от горните дихателни пътища).
• Възстановяване на външно дишане.
• Затопляне.
• Мониториране на жизнените функции и симптоматичната терапия според показанията.

Ако новороденото, които по здравословни причини е основният реанимация в родилната зала, оценка по Апгар на 5 минути след раждането не е достигнал 7 точки, е необходимо спешно да се превърне в отделение (камера) интензивното отделение на.

След завършване на реанимацията в стаята за доставяне на новородено с тежка хипоксия, те се прехвърлят в интензивното отделение.

Целта на интензивното лечение е превенцията или свеждането до минимум на функционалните и органични нарушения, причинени от действието на неблагоприятни перинатални фактори.

Основната задача на интензивното лечение е бързата първична (или ранна) стабилизация на състоянието на болните новородени.

Комплексът от медицински и диагностични мерки за първична стабилизация на държавата включва следните мерки:

• Мониторинг (динамична оценка) на жизнените функции.
• Поддържане на адекватна оксигенация (кислородни маски, кислородни палатки). При липса на самостоятелно дишане или неефективност се осигурява дихателна поддръжка (принудителна или спомагателна принудителна вентилация на белите дробове). Парциалното налягане на кислорода във вдишаемата смес при деца на пълно работно време трябва да бъде в диапазона 60-80 mm Hg, при недоносени деца - 50-60 mm Hg. Хипер-кисенето може да доведе до образуването на свободни радикали и до развитието на фиброзни промени в белодробната тъкан.
• Поддържане на адекватна телесна температура.
• Корекция на функцията на сърдечно-съдовата система.

Лекарства, използвани за коригиране на функцията на сърдечно-съдовата система

Наркотикът	Дози	Начин на приложение	Ефект
Албумин	5% разтвор от 10-20 ml / kg xut)	Интравенозно капе	Воспитание ОЦК
Гликоза	5-10% разтвор, 10 ml / kg xut)	Интравенозно капе
Infukol	6% разтвор от 10 ml / kg xut)	Интравенозно капе
Допамин	2-10 μg / kg hmin)	Интравенозно капе	Vazopro детектори

• Подхранващ циркулиращия кръвен обем (CBV): 5-10% разтвор на глюкоза 10 мл / кг, 5% разтвор на албумин е 10-20 мл / кг, 6% разтвор на хидроксиетил нишесте (HES Infukol) 10 мл / кг интравенозно. При провеждането на инфузионна терапия е необходимо стриктно да се следи обемът и скоростта на прилагане на течности. Увеличаването на обема или скоростта на приложение може да доведе до хипертония.
• Въвеждане на съдови лекарства: допамин 2-10 μg / kghmin) интравенозно капково.
• Лечение с Posindromnoe.

Препарати за вродена терапия

Наркотикът	Дози	Начин на приложение	Свидетелство
Фуроземид	1 mg / kg xut)	Венозно	Оток на мозъка
		Интрамускулно
Допамин	2-10 μg / kg hmin)	Венозно
Дексаметазон	0,5-1 mg / kg xut)	Венозно
		Интрамускулно
Магнезиев сулфат	25% разтвор 0.1-0.2 ml / kg xut)	Венозно	Интракраниална хипертония
Фенобарбитал	10-20 mg / kg xut)	Венозно	Конвулсии
	5 mg / kg xut) -поддържаща доза	Вътре
Диазепам	0.1 mg / kg - единична доза	Венозно
Натриев оксибат	20% разтвор на 100-150 mg / kg	Венозно
Анти-съдова терапия:		Диуретичен	(Фуроземид

Дехидратираща терапия. С разработването на интракраниална хипертония препоръчваме назначаването на 25% разтвор на магнезиев сулфат 0,1-0,2 ml / kg) интравенозно.

Антиконвулсантен терапия се предписва само в развитието на припадъци: фенобарбитал 10-20 мг / кг i.v. [поддържаща доза от - 5 мг / kghsut)], 20% разтвор на натриев оксибат 100-150 мг / кг интравенозно, диазепам (relanium) 0.1 мг / кг ,

Хемостатична терапия: 1% разтвор на викасол 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% разтвор на етамизилат (дицинон) 10-15 mg / kg xut) (за 2-3 инжекции).

От 2 дни от живота допълнително вземе предвид динамиката на телесното тегло, на електролитния състав на кръвта, концентрацията на йонизиран калций в кръвта плазмената концентрация на протеин, билирубин, урея, креатинин, глюкоза в кръвта на.

Хемостатични препарати

Наркотикът	Дози	Начин на приложение
Викасол	1% разтвор от 1.0-1.5 mg / kg xut) 2-3 пъти на ден	Интравенозно, интрамускулно
Dicinon	12,5% разтвор на 10-15 mg / kg xut)	Интрамускулно, интравенозно

Лечение в периода на възстановяване

Курс лечение с лекарства, които подобряват церебралната циркулация и метаболитните процеси на мозъка:

• възстановяване на хемодинамиката на мозъка: 0,5% разтвор на винпоцетин (Cavinton) 1 mg / kg xut), винкамин 1 mg / kg xut);

Лекарства, които подобряват церебралната циркулация (селективно цереброваскуларно действие)

Наркотикът	Дози	Начин на приложение
Vinpotsetin	0,5% разтвор от 1 mg / kg xut)	Интравенозно капе
	1 mg / kg 3 пъти на ден	Вътре
Винкамин	0,5% разтвор от 1 mg / kg xut)	Интрамускулно
	1 mg / kg 3 пъти на ден	Вътре

• Корекция на метаболитни нарушения мозъчни: hopantenic киселина (Pantogamum) от 0,25-0,5 г / ден, пирацетам (Nootropilum) 30-50 мг / kghsut) вътре Cerebrolysinum 1 мл на 10 кг / ден.

В психотропна терапия включва лечение (невротропно) агенти: atsetilaminoyantarnaya киселина (kogitum) 0,5-1 мл от устата, гама-аминомаслена киселина (Aminalon) на 0,1-0,25 г 2-3 пъти на ден, piriginol (encephabol) 0,05 грама от 1-2 пъти на ден, глутаминова киселина 0,1 г 2-3 пъти на ден, глицин 0,3 грама (2.1 таблетки), 0.6 г (1 таблетка) 2 пъти ден.

• От показания извършва антитромбоцитна (антикоагулант) терапия: пентоксифилин (Trental) 2-3 мг / kghsut) пирацетам 20% разтвор на 30-50 мг / кг 1-2 пъти на ден.
• Ако е необходимо, се извършва постиндромна терапия (седативно, антиконвулсантно, дехидратиращо и т.н.).

Препарати за "метаболитна" терапия (ноотропични лекарства)

Наркотикът	Дози	Начин на приложение
Пантогам	0,25-0,5 g / ден	Вътре
Пирацетам	30-50 mg / kg xut)	Венозно
	50-150 mg / kg три пъти дневно	Вътре
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) веднъж на ден или през ден	Интрамускулно
Kogitum	0,5-1,0 ml	Вътре
Aminalon	0.1-0.25 g 2-3 пъти на ден	Вътре
Пиритинол	0,05 g (1/2 чаена лъжичка) 1-3 пъти на ден	Вътре
Глутаминова киселина	0,1 g 2-3 пъти на ден	Вътре
Глицин	0,3 g ('/ 2 таблетки) 2 пъти на ден	Вътре

Антиагрегантни препарати

Наркотикът	Дози	Начин на приложение
Пентоксифилин	2-3 mgDkgsut)	Интравенозно капе
Пирацетам	20% разтвор 30-50 mg / kg 1-2 пъти дневно	Интравенозно, интрамускулно

• Коригирайте фокалните нарушения (масаж, гимнастика, специални пилинг).
• Провеждане на възможна корекция на увредените функции (зрителни нарушения, увреждане на слуха), речеви нарушения, ортопедични разстройства, психологически проблеми.
• Те решават проблема с възможността за хирургично лечение с прогресивен хидроцефалий.
• Клинично проследяване в поликлиника

Дете, който претърпя хипоксия, трябва да спазва педиатър, невролог, ортопед, офталмолог, Отоларинголог, логопед, психолог и, в някои случаи, социолог.

Предотвратяване на феталната хипоксия

• Пренатална диагностика на маточна-фетоплацентна недостатъчност (MPPN) при бременни жени.
• Предотвратяване на МРРБ при бременни жени в риск.
• Навременно и адекватно лечение на МППМ при бременни жени.
• Лечение на усложнения от бременност, водещи до развитие на хипоксия.
• Оптимизиране на методите на доставяне в патологията, което е основната причина за развитието на MPPN.
• Диагностиката на ПАП по време на бременност се извършва, като се използват следните методи:
  • US-fetometry и плацентометрия;
  • доплерометрия на кръвния поток в съдовете на карциномния комплекс;
  • мониториране на сърдечната активност на плода;
  • амниоскопии;
  • амниоцентеза.
• Предотвратяването на MPPN при бременни жени в риск се извършва с помощта на препарати на витамин Е, глутаминова киселина и е от съществено значение.
• Терапията на MPPN включва:
  • нормализиране на утероплацентния кръвен поток чрез възстановяване на съдовия тонус, реологични и коагулационни свойства на кръвта;
  • подобряване на метаболизма на плацентата;
  • повишаване на имунологичната реактивност на бременната жена;
  • нормализиране на структурните и функционалните свойства на клетъчните мембрани;
  • кислородна терапия.
• Лечение на усложнения от бременност, водещи до развитие на хипоксия: корекция на анемията, ОПГ гестоза, застрашено прекъсване на бременността, антифосфолипиден синдром, захарен диабет и др.
• Решението на въпрос за навременна доставка и избор на метод за доставка (оперативен вид или чрез естествени патримониални начини).
• С нарастващи признаци на хипоксия по време на бременност се препоръчва преждевременно оперативно доставяне (цезарово сечение).
• Ако при раждането се открие остра фетална хипоксия, се решава въпросът за спешната оперативна доставка.
• В случай на забавяне (при бременност от 41 седмици или повече), трябва да се придържате към активната тактика за управление на бременността (раждане, амниотомия).