Хидатидна ехинококоза: причини и патогенеза

Причини за хиацидидна ехинококоза

Причината за ехинококозата е хидратидозата - Echinococcus granulosus, която се класифицира като Plathelminthes, класа Cestoda. Семейство Taeniidae. Сексуално зрял E. Granulosus е треска от бял цвят с дължина 3-5 mm. Състои се от глава с четири издънки и двойна коронка от куки, от шийката на матката и 2-6 сегмента. Последният сегмент е пълен с матка, съдържаща яйца (онкосфери), които притежават инвазивни способности и не се нуждаят от зреене в околната среда. Сексуално зрелият хелминт паразитира в тънките черва на крайните гостоприемници - месоядни животни (кучета, вълци, рис, котки и др.). Възрастни сегменти с изпражнения се внасят в околната среда. Яйцата са силно устойчиви във външната среда, през зимата те остават жизнени до 6 месеца.

Стадията на ларвите е балон, напълнен с течност. Стената на ехинококовата киста (ларви) се състои от вътрешните зародишни (кълняещи) и външни (кутикуларни) мембрани. В резултат на реакцията на тъканите на гостоприемника около ехинококовата киста се образува гъста влакнеста мембрана. От ембрионалния слой се образуват капсули, в които се развиват скулекс. Зрелите скулекси се отстраняват от капсулите и плават свободно в течността, образувайки така наречения хидратиран пясък. В дебелината на ембрионалната обвивка на скалекса се образуват дъбови блистери; откъсвайки се, те също свободно плуват в течността. В кухината на дъщерята могат да се образуват бактерии на дядо и всички те съдържат капсули за разплод. Ларвоцистът расте в тъканите на междинния гостоприемник (овце, говеда, лос, елени, прасета, зайци и т.н.). Човек, намиращ се в ролята на междинен гостоприемник, в жизнения цикъл на този паразит се превръща в биологичен задънен край.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Патогенеза на хиацидидна ехинококоза

Поради хематогенни пътища hexacanth Echinococcus могат да бъдат въведени във всеки орган, но най-често хидатидоза киста локализирани в черния дроб (30-75%) и белите дробове (15-20%), по-рядко в централната нервна система (2-3%), далак , панкреас, сърце, в тръбни кости и бъбреци (до 1%). Трансформирането на онкосферата в ларвоцист при нашествениците трае около 5 месеца; през това време достига диаметър от 5-20 мм. Патологичният ефект на ехинокока се дължи на механични и сенсибилизиращи фактори. При повечето пациенти единственият орган е засегнат от единична киста, но може да се развие множествена ехинококоза. Паразитът има редица адаптивни механизми, които осигуряват дългосрочното му развитие в тялото на междинния хост. Те включват загубата на ларвоцистичната част на рецепторите по време на образуването на хиалиновата мембрана, производството на имуносупресори. Протеинова мимикрия, дължаща се на включването на гостоприемни протеини в черупката. Кистите варират в размер от 1 до 20 см (или повече) в диаметър. Киста расте бавно, в продължение на няколко години, бутане тъканта на засегнати органи, които постепенно се развиват дегенеративни промени на склероза на съединителна тъкан и атрофия на паренхима. При 5-15% от пациентите се наблюдава компресиране на жлъчните пътища с калцифицирани интрахепатални кисти. В белодробната тъкан около мъртвия паразит се откриват ателесонизи, фокуси на пневмосклероза, бронхиектазии. Кисти, които увреждат костите, постепенно унищожават структурата на костната тъкан, което води до патологични фрактури. При продължителен курс на ехинококоза, може да възникне хиацитоза, суптурация и руптура на ехинококови цисти. При аутопсията кисти (спонтанно или в резултат на увреждане на стените), разработен тежка алергична реакция към антигени, включени в състава на течността: освобождаването на множество scoleces води до разпространение на патогена.