Хидатидна ехинококоза - Причини и патогенеза

Причини за хидатидозна ехинококоза

Причинителят на хидатидната ехинококоза е Echinococcus granulosus, който принадлежи към вида Plathelminthes, клас Cestoda, семейство Taeniidae. Зрелият E. granulosus е бяла тения с дължина 3-5 мм. Състои се от глава с четири смукала и двойна корона от кукички, шийка и 2-6 сегмента. Последният сегмент е запълнен с матка, съдържаща яйца (онкосфери), които имат инвазивна способност и не е необходимо да узряват в околната среда. Зрелият хелминт паразитира в тънките черва на крайния гостоприемник - месоядни животни (кучета, вълци, рисове, котки и др.). Зрелите сегменти попадат в околната среда с изпражненията. Яйцата са силно устойчиви във външната среда, през зимата остават жизнеспособни до 6 месеца.

Ларвалният стадий е мехур, изпълнен с течност. Стената на ехинококовата киста (ларвоциста) се състои от вътрешна зародишна (герминативна) и външна (кутикуларна) мембрана. В резултат на реакцията на тъканта на гостоприемника, около ехинококовата киста се образува плътна фиброзна мембрана. От зародишния слой се образуват капсули за потомство, в които се развиват сколексите. Зрелите сколекси се освобождават от капсулите и плуват свободно в течността, образувайки т.нар. хидатиден пясък. В дебелината на зародишната мембрана от сколексите се образуват дъщерни мехури; когато те се откъснат, те също плуват свободно в течността. В кухината на дъщерните мехури могат да се образуват мехури за внучки и всички те съдържат капсули за потомство. Ларвоцистата расте в тъканите на междинния гостоприемник (овце, говеда, лосове, северни елени, свине, зайци и др.). Човек, озовавайки се в ролята на междинен гостоприемник, се превръща в биологична задънена улица в жизнения цикъл на този паразит.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза на хидатидната ехинококоза

Поради хематогенния път на разпространение, онкосферите на ехинокока могат да бъдат въведени във всеки орган, но най-често ехинококовите кисти се локализират в черния дроб (30-75%) и белите дробове (15-20%), много по-рядко в централната нервна система (2-3%), далака, панкреаса, сърцето, тръбните кости и бъбреците (до 1%). Трансформацията на онкосферата в ларвена киста при заразен човек продължава около 5 месеца; през това време тя достига диаметър от 5-20 мм. Патологичният ефект на ехинокока се дължи на механични и сенсибилизиращи фактори. При повечето пациенти един орган е засегнат от една самотна киста, но може да се развие и множество ехинококози. Паразитът има редица адаптивни механизми, които осигуряват дългосрочното му развитие в тялото на междинния гостоприемник. Те включват загуба на рецепторната част на ларвенната киста по време на образуването на хиалинната мембрана, производството на имуносупресори, протеинова мимикрия поради включването на протеини на гостоприемника в тяхната мембрана. Размерът на кистите варира от 1 до 20 см (или повече) в диаметър. Ехинококовата киста расте бавно в продължение на няколко години, избутвайки тъканите на засегнатите органи, където постепенно се развиват дистрофични промени, стромална склероза и атрофия на паренхима. При 5-15% от пациентите се наблюдава компресия на жлъчните пътища от калцифицирани интрахепатални кисти. В белодробната тъкан около мъртвия паразит се появяват ателектаза, огнища на пневмосклероза и бронхиектазия. Кистите, засягащи костите, постепенно разрушават структурата на костната тъкан, което води до патологични фрактури. При продължителен ход на хидатидната ехинококоза може да се появи нагнояване и разкъсване на ехинококови кисти. При отваряне на кистата (спонтанно или в резултат на увреждане на стените ѝ) се развиват силни алергични реакции към антигени, съдържащи се в течността: отделянето на множество сколекси води до разпространение на патогена.