Хепатит А: диагноза

Диагнозата на хепатит А се основава на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Информативността на тези компоненти не е еднаква. Клиничните признаци могат да бъдат приписани на категорията на поддържащите, епидемиологично водещи, докато резултатите от лабораторните изследвания са от решаващо значение на всички етапи на заболяването.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Лабораторна диагностика на хепатит А

Методите за лабораторна диагностика на хепатит А са разделени на специфични и неспецифични. Специфичните методи се основават на идентифицирането на патогена, неговите антигени или антитела.

За откриването на вируса на хепатит А обикновено се използва метод имунната електронна микроскопия (ЙОМ), и различни техни модификации, както и методите за имунофлуоресценция (IF), радиоимуноанализ (RIA) iimmunofermentny анализ (ELISA) и други. Антигенът на вируса на хепатит А се намира в изпражненията на пациентите 7-10 преди появата на клинични симптоми и в първите дни на заболяването, което може да се използва за ранна диагностика. Въпреки това, във връзка с трудолюбието на методите за откриване на вируса и неговия антиген в практическата работа не са получили разпределение.

Понастоящем специфичната диагноза на хепатит А се основава единствено на откриването на антитела към IgM клас (IgM анти-HAV) и IgG (анти-HAV IgG) чрез радиоимуноанализ или ELISA. И двата метода са силно чувствителни и специфични.

В началото на заболяването се появяват в класа на кръв антитяло IgM (анти-HAV IgM), техния синтез започва Eshe преди началото на клиничните симптоми и повишаване на острата фаза на болестта, и след това антитяло тигърът постепенно намалява, и анти-HAV IgM изчезват от обращение чрез 6- 8 месеца от началото на заболяването, анти-HAV IgM клас са намерени при всички пациенти с хепатит а, дали или тежестта на заболяването, включително за всички изтрити, anicteric и скрита форми. Синтез на антитела IgG клас (анти-HAV IgG) започва в по-късните стадии на заболяването, обикновено след 2-3 седмици от началото на заболяването, техните титър нараства бавно, достигайки максимум за 5-6 минути период на възстановяването. Ето защо диагнозата на хепатит А във всички стадии на заболяването се използва само за определяне на класа на анти-HAV IgM, диагностика стойност от клас IgG антитяло може да се направи само в случай на повишаване на тигъра на динамиката на заболяването.

Антитела към класа IgG на HAV се намират в кръвта, след като очевиден или латентен хепатит А се предава безкрайно, което прави възможно оценяването на състоянието на имуноструктурата на популацията и нейната защита срещу хепатит А.

Неспецифичните методи са от голямо значение за оценката на активността на процеса, тежестта, характеристиките на потока и прогнозата. Сред предложените за тези цели многобройните лабораторните тестове, е от решаващо значение за определяне на активността на ензими, хепатоцелуларни показатели на пигмент метаболизъм и протеин-синтезиране функция на черния дроб.

Индикаторите на активността на чернодробната клетъчна ензима заемат централно място във всички неспецифични диагнози на вирусния хепатит. Резултатите от определянето на активността на ензимите могат да се разглеждат като вид "ензимологична пункция" на черния дроб. Сред множество ензимни тестове, използвани в Hepatology, най-широко определяне на ALT активност, ACT, F-1, FA, сорбитол дехидрогеназа, глутамат дехидрогеназа, urokaninazy и др.

Увеличаването на активността на трансферазите в острите периоди на типичен хепатит А се наблюдава в 100% от случаите, в случай на безконечни форми - при 94, със заличени форми - при 80%. Активността на ALT нараства повече от ACT, поради което коефициентът AST / ALT в острия период на хепатит А е по-малък от един. Активността на трансферазите намалява с възстановяване, като коефициентът AST / ALT се доближава до единството. При обостряне активността на трансферазите отново се повишава няколко дни преди клиничните прояви на обостряне. В продължителни форми, активността на трансферазите остава повишена през целия период на заболяването.

При висока чувствителност трябва да се отбележи тест трансаминаза за неговото не-специфичност на вирусен хепатит. Високата активност на трансаминази наблюдава при миокарден инфаркт, чернодробен карцином, панкреатични заболявания. Леко увеличение на активност може да бъде най-SARS пневмония, гастроентерит, инфекциозна мононуклеоза, gepatoholetsistite и сътр., Обаче, само в вирусен хепатит (и инфаркт на миокарда), има високи (десет пъти по-висока от нормалната стойност) и стабилна gipertransferazemiya.

Сред така наречените чернодробни специфични ензими, най-важното е F-1-FA. Увеличаването на активността на този ензим се наблюдава само при вирусен хепатит и не се проявява при други инфекциозни заболявания; същото може да се каже за други специфични за черния дроб ензими -. GlDG, urokaninazy т.н. Степента на повишена активност на тези ензими и корелира с тежестта на заболяването - по-тежката форма на заболяването, по-голямата си активност.

Трябва да се отбележи обаче, че нормализиране на специфични за черния дроб ензими при някои пациенти е по-бързо от нормализиране на ALT активност, което намалява прогностична стойност на специфични за черния дроб ензими. За да се решат напълно всички клинични проблеми, е рационално да се използва комплекс от ензимни тестове в практическата работа. Определянето на активността на ALT и F-1-FA може да се счита за оптимално.

Индикатори на пигмент метаболизъм на своите информационно съдържание низши ензимни тестове, като увеличаването на нивото на конюгиран билирубин в кръвния серум на вирусния хепатит наблюдава при относително късни стадии на заболяването - обикновено в 3-5-ия ден на заболяването, и на anicteric форми увеличават в общ серумен билирубин не се случва.

Като ранен лабораторен тест, показващ нарушение на пигментния метаболизъм, можете да използвате определението за уковил и жлъчни пигменти в урината.

В ранните стадии на заболяването жлъчните пигменти в урината се откриват в 80-85% от случаите. Интензитетът на билирубинурията се увеличава с нарастващата тежест на заболяването и като цяло кривата на билирубинурия повтаря нивото на конюгирания билирубин в кръвта.

Urobilinogenovyh и urobilinovyh телата на здрави хора могат да открият много малко чрез използване на количествени методи. Ако черният дроб е повреден, необичайните тела не се задържат от чернодробните клетки и преминават в кръвта, а след това в урината. Urobilinuriya се появява в ранните стадии на заболяването, достига максимум при първата жълтеница и след това намалява. На височината на изразена жълтеница улавините обикновено не се откриват в урината. Това се дължи на факта, че повечето от конюгирани билирубин в периода навлиза в кръвта и червата за да не падне, така че броят urobilinovyh тела в червата рязко намалява.

Спадове жълтеница при възстановяване екскрецията на билирубина хепатоцити и жлъчни проходимост ходове urobilinovyh се е увеличил броя на телата в червата, и те отново са в по-големи количества в черния дроб. В същото време функцията на последната остава все още нарушена и следователно телата на уволини се връщат в кръвта и се екскретират в урината. Количеството уровилин в урината отново се увеличава рязко. Продължителната уровилинурия показва патологичен процес, който продължава в черния дроб.

От показателите на протеиновата синтезираща чернодробна функция за диагностициране на хепатит А, седиментният тимолов тест е най-важен. При хепатит А степента на заболяването му се увеличава 3-5 пъти и по правило от първите дни на заболяването. Тъй като клиничните прояви на заболяването намаляват, индексите на тимоловия тест намаляват бавно. Пълната им нормализация при повечето пациенти не се наблюдава дори в момента на клиничното възстановяване. При продължително заболяване, показанията за тимолов тест остават високи за дълго време. При влошаване параметрите на тази проба се покачват отново.

Други проби от седименти (сулман, Велтман и др.) С хепатит А нямат диагностично значение.

Клинични диагностични критерии за хепатит А

Диагнозата на хепатит А обикновено се основават на остра проява на заболяването с кратко повишаване на температурата и появата на конкретен степен на интоксикация симптоми (апатия, загуба на апетит, гадене, повръщане, и т.н.). Още в този период, много пациенти чувство на тежест в горната дясна част на квадрант, има повишена чувствителност или дори болка по време на effleurage в десния край на ребрата, или чрез палпация на черния дроб. Езикът по правило се налага.

Диагнозата е много опростена, ако пациентите се оплакват сами от болки в корема и особено ако палпацията разкрие увеличен размер на черния дроб и болезненост. Този симптом може да се счита за водещо обективно доказателство за хепатит А в периода преди жълтушона. В края на началния период на заболяването, по-често 1-2 дни преди появата на жълтеница се разкрива друг силно информативен знак - потъмняване на цвета на урината и след това обезцветяване на изпражненията.

[10], [11],

Епидемиологични критерии за хепатит А

Подробна епидемиологична история позволява на повечето пациенти да установят наличието на контакт с болен хепатит в семейството, екипът за 2-4 седмици преди появата на първите признаци на заболяването. Приблизително една трета от пациентите нямат очевиден контакт, но в тези случаи не може да се изключи контактът с хора, които носят изтрити или противопаразитни форми на болестта, които могат да се появят под прикритието на други заболявания.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Критерии за тежест в лабораторията

Бяха предложени голям брой лабораторни тестове, характеризиращи функционалното състояние на черния дроб, които се препоръчват за оценка на тежестта на заболяването. За практическа работа обаче е необходимо да се определи минимален набор от лабораторни показатели, които на първо място да отразяват най-пълно степента на функционалната недостатъчност на черния дроб, и второ, да се различават по спецификата

Този минимален комплекс ние придават голямо значение за определяне на общия билирубин в кръвния серум и неговите фракции, оценка на протеин-синтезиране функция на черния дроб, чрез коагулационни фактори кръв и сублимира титър, изследване на ензимната активност с различни субклетъчна локализация.

Билирубин и неговите фракции

Параметрите на билирубина в серума са по-високи, колкото по-тежка е формата на заболяването. В леки форми на общото съдържание на билирубин в по-голямата част от случаите (95%) не надвишава 85 мол / л и средно метода на Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 ммол / л, с умерени форми 80% от скоростта на общия билирубин Тя е в границите от 85 до 170 микромола / л средно - 111.3 ± 47.4 пикомола / л, по-тежки форми на почти всички пациенти с общо ниво билирубин - от 140 до 250 пикомола / л. Разликата в тези стойности е статистически значима (Т> 2 при р 0.05).

По този начин степента на хипербилирубинемия съответства на тежестта на чернодробното увреждане. Въпреки това, за да се оцени тежестта на заболяването само по отношение на общия билирубин в серум често е трудно, тъй като случаи на тежък хепатит, наблюдавани при което серум общото ниво на билирубин не повече от 85 мол / л, и обратно, има случаи, с изключително високи нива на общия билирубин ( до 400 μmol / l) с умерена лезия на чернодробния паренхим. При тези пациенти, холестатично компонент преобладава в механизма на разстройства на пигмент метаболизъм. Поради това е особено важно за оценяване на тежестта на вирусен хепатит прикрепен неконюгиран (индиректен) билирубин, чието съдържание на тежки форми на средните увеличава с 5-10 пъти в сравнение с нормата, докато в леки и умерени форми наблюдава само 1,5 2 пъти увеличението му. По-вероятно е тя отразява тежестта на индекс заболяване monoglyukuronida фракция, която се образува, когато светлина надвишава нормалните стойности, е 5 пъти, и по-умерено - 10 пъти или повече. Въпреки това, увеличаването на monoglyukuronida на фракция едва ли може да се разглежда само като показател за тежка контузия на хепатоцитите, като увеличението му постоянно наблюдава и холестатична жълтеница и дори механично. Ето защо, когато се оценява тежестта на по-добър фокус върху съдържанието несвързан билирубин по метода Jendrassik-Gleghorn. Увеличаването неконюгиран фракция показва смущения конюгиране на пигмента в чернодробните клетки и следователно служи като индикатор necrobiotic обикновените процеси в чернодробния паренхим.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Индикатори на синтезиращата протеин функция на черния дроб

Водещата роля на черния дроб в синтеза на протеини е показана в редица изследвания на местни и чуждестранни автори. Това доказва, че албумин, фибриноген, протромбин, proconvertin и по-голямата част от А- и у-глобулини, както и сложни протеинови комплекси (гликолипиди и липопротеини, церулоплазмин, трансферин, и др.) Се синтезират главно в рибозомите хепатоцитите. Трябва да се отбележи, че определянето на общ белтък в серума може да се използва за оценка на тежестта на заболяването, тъй като цифровите стойности с леки, средни и тежки вирусни хепатоцити не се различават значително при пациенти. Същото може да се каже по отношение на протеин спектър на кръв, която, въпреки че се характеризира с хепатит А dysproteinemia чрез понижаване на нивото на албумин и увеличаване на глобулин, но степента на тези промени зависи малко от тежестта на заболяването.

Допълнителни лабораторни параметри, характеризиращи функцията на черния дроб, най-важното протеин-синтезиране за оценка на тежестта на вирусен хепатит се определя като серум на фактори на кръвосъсирването. Протромбиновото съдържание в серума е по-ниско, толкова по-тежка е формата на хепатит. Същото може да се каже и за фибриноген и особено proconvertin. Тези фактори на кръвосъсирването са синтезирани изключително в черния дроб и в допълнение им полуживот - от няколко часа (proconvertin) до 3 г (фибриноген), който определя бързо и незаменим понижаване на фибриногена и proconvertin дори в леки форми на вирусен хепатит. Наблюдавано е намаление на нивото на проконверктин дори и в случаите, когато заболяването възниква при нормално ниво на билирубин. Зависимостта на съдържанието на фибриноген и proconvertin на заболяването: цикличния гладка през целия съдържанието им бързо се нормализират, продължителен спад съответства продължителен курс на заболяването, което може да се използва за прогнозиране.

Когато хепатит А в серума увеличава концентрацията на почти всички аминокиселини. Екскрецията на повечето аминокиселини в урината също се увеличава. Степента на хипераминоацидемия и гапераминоацидурия е пряко свързана със сериозността на заболяването. На височината на клинични прояви в леки форми на заболяването, общото съдържание на аминокиселини в серума над контролните стойности средно 2 пъти, а в дневната урината - 1.4 пъти, в умерен - 3 и 1.7 пъти, и по-тежко - съответно 4 и 2,2 пъти.

Състоянието на протеино-синтезиращата функция на черния дроб също може да бъде косвено оценено от промяната в колоидните реакции - тиоловите и тимоловите анализи. Индикаторът на тимола обаче не зависи много от тежестта на увреждането на черния дроб и не може да се използва при оценяване на тежестта на вирусния хепатит. По-голяма стойност за оценяване на тежестта на вирусния хепатит има сулфомерен анализ, чиято величина в тежки форми почти винаги намалява, докато в случая на леки форми остава в рамките на нормалния диапазон.

Активност на ензими с различна субклетъчна локализация. Експериментът показва, че когато повреден хепатоцити тетрахлорметан в кръвта на първите цитоплазмени ензими не са свързани с клетъчни органели, - алдолаза трансаминаза, лактат и други вещества; с по-дълбоко увреждане се наблюдава освобождаване на ензими, които имат митохондриална, лизозомна и друга вътрешна клетъчна локализация. Тези данни теоретично обосновават определянето на активността на ензимите с различни субклетъчни локализации за оценка на тежестта на чернодробното увреждане.

Цитоплазмени ензими

С увеличаване на тежестта на хепатит цитоплазмени увеличения на ензимна активност: при леки форми на показателите за конкретни заболявания на черния дроб и P-FA-1 в кръвта надвишава стойностите в здрав 11-кратно, при умерено - 18, с тежки - 24 пъти. Активността на чернодробната LDH превишава нормата съответно с 3, 6 и 8 пъти. Обаче индексите на други цитоплазмени ензими - ALT, ACT, F-1-6-FA - са по-малко зависими от тежестта. И така с лека форма, активността на ALT се е увеличила 6 пъти, със средна стойност - 6,4 и 8 пъти по-тежка. Малко корелира с тежестта на заболяването и активността на F-1 -6-FA лактат дехидрогеназа и др.

Следователно, сред много цитоплазмени ензими за оценка на тежестта на вирусен хепатит може да се препоръча да се определи активността на серум чернодробна орган за F-1 и FA-лактат петата фракция, докато неспецифично чернодробна ALT, ACT, F- FA-1-6 и друг цитоплазмен Ензимите не могат да бъдат препоръчвани за тези цели.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Митохондриални ензими

Според данните на мнозинството автори активността на митохондриалните ензими в кръвния серум се увеличава главно при тежки чернодробни увреждания.

Активността на митохондриалните ензими се увеличава при всички пациенти с вирусен хепатит, а колкото по-висока е, толкова по-тежка е болестта. В острия период на заболяването, половината от пациентите с умерени и всички пациенти с тежки форми в серума са открили MDG-4, който не се наблюдава в леки форми. Активността на глутамат дехидрогеназа в леки форми надвишава контролните стойности 5 пъти, за средно тежките - за 9, а за тежките - за 18 пъти. Подобна зависимост се наблюдава и при други ензими с митохондриална локализация. Тези данни позволяват да се препоръча определянето на активността на митохондриалните ензими за оценка на тежестта на вирусния хепатит.

Лизозомни ензими

При вирусния хепатит лизозомите на хепатоцитите са естествено включени в патологичния процес и времето на тяхното включване съответства на изразени морфологични промени в паренхима на черния дроб.

В острия период на вирусен хепатит, активността на RNAse, левцин аминопептидазата, катепсините D и C се увеличава при всички пациенти и е по-високо, толкова по-тежко е увреждането на черния дроб. Обратната връзка се наблюдава при катепсини В и особено А, чиято активност с нарастваща тежест на болестта показва различна тенденция към намаляване.

Инхибитори на протеолизата

Понастоящем известни и добре проучени протеолиза инхибитори 6: алфа-1 антитрипсин (а1-AT), а2-макроглобулин (а-MG), антитромбин III, C _II -inaktivator и-антихимотрипсин и по-а-антитрипсин. Всички инхибитори на протеиназите се синтезират почти изключително от черния дроб. Това предопределя тяхното значение за оценка на тежестта на вирусния хепатит. Сред всички инхибитори на протеолизата, a2-MG и a1-AT имат най-голямо клинично значение. Известно е, че фракцията от а1-АТ представлява около 90% от общата активност на всички инхибитори. Той потиска активността на трипсин, плазмин, himotrilsina, еластаза и други. Въпреки факта, че делът на а2-MG се падат около 10% от всички antiproteoliticheskoy активност на кръвния серум, той привлича вниманието на лекарите, най-вече защото това потиска не само трипсин, химотрипсин, плазмин, тромбин, еластаза, но активността на катепсини най чернодробна тъкан, който се свързва синдром автолиза на вирусен хепатит. Предполага се също, че а2-MG играе ролята на регулатор на коагулационни и кинин системи, които са важни в патогенезата на вирусен хепатит.

Кръвното съдържание на алат в леки, умерени и тежки форми на вирусен хепатит се увеличава пропорционално на тежестта на заболяването, докато нивото на a2-MG, напротив, намалява. Трябва да се отбележи обаче, че разликите в съдържанието на тези инхибитори, в зависимост от тежестта на заболяването, невинаги са надеждни.

Индекси на кръвната липид

При вирусния хепатит при деца се наблюдават значителни промени в липидния спектър на кръвния серум. В острата фаза на заболяването във всички форми увеличава триглицериди, фосфолипиди, nonesterified мастни киселини (NEFA), моно-, диглицериди, свободен холестерол. Степента на тежест на тези заболявания е пряко свързана със сериозността на заболяването. Ако леки форми на триглицериди, фосфолипиди, моно-, диглицериди, свободен холестерол и общите липиди се увеличава средно с 50%, в умерени и тежки форми повече от 2 пъти.

Още по-значително увеличава съдържанието на NEFLC. С леки форми броят им надвишава нормалните параметри 2-3 пъти, а за тежките - с 4-5 пъти. Друга зависимост се характеризира с динамиката на холестероловите естери: в леки форми съдържанието им е в нормалния диапазон, докато в тежки форми е 40-50% по-ниско от нормалното. Нивото на общия холестерол не зависи от тежестта на заболяването. При всички форми на вирусен хепатит количеството на общия холестерол има тенденция да се увеличава, главно поради растежа на свободната фракция. Коефициентът на естерификация на холестерола намалява, колкото по-тежка е формата на болестта. При лека форма средната стойност е 0.53 ± 0.009, със средно - 0.49 ± 0.015, с умерено - 0.41 ± 0.013 (при нормално - 0.69 ± 0.01).

[34], [35], [36], [37]

Някои индекси на обмен

Universal Mezhuyev точната роля в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати принадлежи биологични процеси ацетилиране, чиято дейност е свързана главно с koenzimaA активност (СоА), в зависимост от функционалното състояние на черния дроб. Коензим А активира органичните киселини под въздействието на подходящи ензими, образувайки с тях тиоетери - богати на енергия съединения, които могат да участват в реакциите с най-разнообразните съединения в клетката. Чрез CoA, метаболизмът на въглехидратите и мазнините е свързан с цикъла на трикарбоксилната киселина (цикъл на Кребс). CoA участва в синтеза на голямо разнообразие от съединения: холестерол, стероидни хормони, при окисляване на свободни мастни киселини, окислително декарбоксилиране на пируват и др.

От състоянието на ацетилиране способността на тялото може да бъде измерена чрез процентното съдържание на ацетилирани сулфонамиди, получени от урина ежедневно след зареждането бяло streptotsidom в доза от 0.1-0.3 г на приемане. Интензивността на процесите на ацетилиране на сулфонамидите директно зависи от биологичната активност на процесите на ацетилиране в организма. Следователно, определяйки процента ацетилирани сулфонамиди, човек може индиректно да прецени цитобиохимичните процеси, протичащи в чернодробните клетки.

При здрави хора способността за ацетилиране е средно 52,5 ± 0,93%. В вирусен хепатит способността за ацетилиране на височината на заболяването е значително намалени: леката форма - до 44 ± 1,38%, с умерена - до 38 ± 1,25, и когато тежка - 3.33 до + 30,6%.

От междинно съединение метаболизъм на други показатели, свързани с оценката на функционалното състояние на черния дроб и следователно, да се оцени тежестта на заболяването заслужава определяне внимание на пирогроздена киселина и млечна киселина, което е известно, че принадлежат към основното място в процеса на разпадане и синтез на въглехидрати. Динамиката на средните стойности на пируват е обратно свързана с неговата способност да ацетилира сулфонамиди. С лека форма, концентрацията на пералната вълна надвишава нормалните стойности с коефициент 2, със средно тежка, 2,5 и с тежка, 4 пъти.

По този начин, може да се каже, че функционалното състояние на черния дроб представляват различни биохимични показатели, но никой от тях не са единични стойности, специфичната активност на черния дроб клетъчни ензими (F-FA-1, GlDG и др.) Надвишава стандарти 5-10 пъти.

Продължителността на заболяването е циклична. Продължителността на иктеричния период е средно 7-10 дни. Нормализирането на черния дроб става на 25-35-ия ден. Приблизително в същото време се извършва цялостно възстановяване на неговото функционално състояние. Само при 5% от пациентите болестта отнема много време.

Диференциална диагноза на хепатит А

В предсекретния период на хепатит А, 70-90% от случаите са погрешно диагностицирани с ARVI. Диагностични затруднения крие във факта, че в първоначалния период на хепатит А лека хиперемия понякога открива лигавица на орофаринкса или назално задръствания. Въпреки това, трябва да се има предвид, че явленията на простудни (кашлица, хрема) не са характерни за хепатит А, и ако те случи, тя обикновено се дължи на остатъчни ефекти на SARS, или са резултат от комбинирания поток на хепатит А и остри респираторни вирусни инфекции. За диференциалната диагноза динамиката на заболяването е важна. При пациенти с хепатит А, когато температурата на тялото спадне, симптомите на интоксикация може да продължат. Запаметени диспептични нарушения (гадене, повръщане), често се появяват коремна болка, повишена чернодробна, които не са специфични за респираторни вирусни инфекции.

Могат да възникнат грешки в диагностиката време диференциация хепатит А с ентерални инфекции, остър апендицит, хелминтни инфекции mezadenitom и др. Анализ на диагностични грешки уверява, че има обективни трудности при само 1-2-ия ден от началото, дори когато няма специфично черти, характерни за тези заболявания и хепатит А. За разлика от чревна инфекция, повръщане, хепатит А не се случват често, редки изпражнения preicteric период е много рядко, като остра чревна инфекция се характеризира с AFL г за повръщане честа поява на течни изпражнения с патологични примеси. С обективно изследване се разкрива тътен и нежност по червата; ако хепатит А и забележима болка, те са изключително свързани с чернодробната област.

Когато глистов инвазия, както и хепатит А, може да бъде жалби за липса на апетит, летаргия, слабост, болки в корема, гадене и дори повръщане, но тези оплаквания са открити в няколко седмици или дори месеци, докато preicteric период за хепатит А е почти никога не Не продължавайте повече от 7 дни, купата продължава 3-5 дни.

Някои пациенти с хепатит А в продромалния период може да бъде доста болка, и те са в някои случаи, взети за остър апендицит, остър панкреатит и други заболявания на коремната кухина. В хепатит А палпация на корема, обикновено безболезнено, стомаха мека, има болка в черния дроб. Напрежение RECTI и симптоми на перитонеална дразнене Lager не се случва в случай на силна болка в корема. Важно е да се приеме, че болката в хепатит А се дължи на остра чернодробна подуване, което винаги е възможно да се открие остър увеличението и чувствителност, докато за остър апендицит болка обикновено е локализиран в правилната региона илиачна, и по-остър панкреатит се определя от болка в проекцията на панкреаса жлеза. Когато диференциалната диагноза на хепатит А хирургични заболявания на коремната кухина, е важно да се разгледа естеството на температурата на реакцията, честотата на импулсите, състоянието на езика и особено естеството на промени в периферната кръв - за хепатит А, има тенденция да левкопения и лимфоцитоза, докато за остър апендицит, панкреатит и друга хирургична патология, се отбелязва неутрофилна левкоцитоза. В допълнение, хепатит А, ако правилно събрана история е почти винаги възможно да се идентифицират нарушения в състоянието на пациента в продължение на няколко дни преди началото на болки в корема - треска, липса на апетит, отпадналост - за разлика от острата част на корема, където заболяването протича остро и болката в корема служат като първите признаци на болестта.

От лабораторни методи preicteric период са важни биохимични проба и на първо място - ензимни тестове Увеличаване на активността на ензими, ALT, F-1, FA и други показатели се наблюдава преди началото на клиничните симптоми на хепатит А, докато всички други болести, които се извършва диференциална диагностика, активността на тези ензими не се увеличава значително. Увеличението на тимол като повишаване конюгиран билирубин в серума, трябва да се счита надежден диагностичен тест в продромалния стадий хепатит А. За точна диагноза на хепатит А се използва за определяне на специфични маркери на заболяването - откриване на серум анти-HAV IgM кръв.

В диференциалната диагноза на хепатит А в иктеричен период е важно в първия етап, за да се отговори на въпроса: какъв тип жълтеница (надбъбречна, черния дроб, обструктивна) трябва да се справят с по всеки отделен случай. Изолация тип жълтеница на мястото на локализация на първичния нарушаването на пигмент метаболизъм е много условно, но този подход значително улеснява целенасочено изследване на пациента, обосновава необходимостта от диференциран терапия.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Супер хепатитна жълтеница

Резултати от засилено хемолиза на еритроцитите и образуване на излишък неконюгиран билирубин при условие, намаляване на функционалната активност на черния дроб. Този тип се случва, когато жълтеница наследствена и придобита хемолитична анемия, различни интоксикации, масивни кръвоизливи и други. За вирусен хепатит понякога погрешно spherocytic хемолитична анемия, червени кръвни клетки enzimopaty и други редки форми на анемия, причинена от хемоглобин патология. Грешки при диагностика в тези случаи, предимно свързани с подценяването на анамнестични данни, показателни за семейната болестта, но и до неправилно тълкуване и клинична картина на заболяването. Диференциалната диагноза трябва да се има предвид за дълго вълнообразен ход на хемолитична анемия от ранна възраст и обективно изследване винаги е възможно да се отбележи, повече или по-малко тежка анемия и най-важното, по-значително увеличение на размера на далака; на черния дроб може да се увеличи, но умерено, жълтеница е слаб, дори по време на кризата. Урината е често светлина или леко се променя чрез увеличаване на броя urobilin, билирубин в урината не се определя. Повишен серумен неконюгиран Съдържанието на билирубин изключително. Други биохимични показатели (ензим, ниво на активност тимол) не се променя. Цвят на изпражненията в хемолитични анемии, за разлика от вирусен хепатит, тъмно кафяво, поради големия размер sterkobilinogena. Диагнозата се потвърждава от анемия модификации кръв хемолитични: ниско съдържание на хемоглобин и еритроцити microspherocytosis и намалява ретикулоцитоза осмотична устойчивост на еритроцити с хипотоничен разтвор на натриев хлорид.

В типичните случаи, диференциалната диагноза на наследствена анемия spherocytic с хепатит А не представлява особена трудност. Трудности могат да възникнат в случаите, когато дълго ток хемолитична анемия в кръвта започва да увеличи нивата на конюгиран билирубин и болка в стомаха, докато в жлъчката или жлъчния мехур поради прекомерно билирубин могат да образуват пигментни камъни, причинявайки клиничните симптоми на обструктивна жълтеница и calculouse холецистит.

До голяма степен хепатит А може да наподобява автоимунна хемолитична жълтеница генезис, придружен от висока температура, главоболие, лека жълтеница и хипербилирубинемия. Диагностика и в тези случаи се основава на наличието на бързо развитие на анемия, не са характерни за хепатит А, както и несъответствие лека жълтеница тежка интоксикация. От лабораторните индикатори за автоимунна анемия, левкоцитоза, ретикулоцитоза и повишени ESR са характерни, докато параметрите на функционалните чернодробни тестове са малко променени. Диагнозата на автоимунна хемолитична анемия потвърждава еритроцитни откриване антитела чрез тест пряко и непряко на Coombs и диагностициране на хепатит А - наличието на специфични антитела - клас анти-HAV LGM.

По-рядка форма на хемолитична анемия, свързана с патологията на хемоглобина и erigrotsitarnoy fermentopathy може да се диагностицира като вирусен хепатит, като водещ клинична проява на заболяването е жълтеница. За да се установи диагнозата в тези случаи е необходимо специално хематологично изследване: определяне на естеството на хемоглобина и съдържанието на ензими в еритроцитите.

Чернодробна жълтеница

Чернодробна жълтеница но механизмът на хетерогенен произход, може да се дължи на нарушения на улавяне функция, конюгирането или екскрецията на билирубин чернодробни клетки. В случаите, когато най-вече разбити улавяне функция билирубин, серумен неконюгиран билирубин се натрупва, има модел характеристика на синдром на Гилбърт; в нарушение на процеса на конюгиране (glyukuronidizanii) билирубин на възниква синдром Crigler-Padzhara, и в нарушение на екскреция на конюгиран билирубин - снимка синдром Dubin-Johnson и ротор

В чернодробно отделение погрешно най-често хранени пациенти със синдром на Gilbert, трудностите при диференциална диагноза е възможно, когато жълтеница като проява на функционалната хипербилирубинемия възниква срещу заболяване: SARS, остри чревни инфекции и т.н. В този случай, симптоми като температура. Тяло, гадене. Повръщане, предшестващ появата на жълтеница, създаде картина predzheltushnogo период от вирусен хепатит и как да се покаже на цикличното развитие на заболяването. Особено усложнява диагностика на наличие на контакт с пациент с хепатит А. За диагностика функционален хипербилирубинемия са от съществено значение данни за историята на семейството на жълтеница характер. Хипербилирубинемия има вълнообразен разбира се, където периодите на печалба жълтеница съвпадат с различни стресови състояния :. Упражнение, ТОРС и др Крайният Диагнозата се поставя след лабораторни изследвания. В функционална хипербилирубинемия в серум съдържание неконюгиран билирубин, активността на хепатоцелуларни ензими остава в нормални граници. Тя е много по-трудно да се установи точната диагноза в случаите, когато по отношение на функционалната хипербилирубинемия, заедно с повишени нива на билирубин неконюгиран и повишение на нивото на конюгирана дроб. Наблюдавани при пациенти с хипербилирубинемия функционален почти половината от съдържанието конюгат фракция се увеличат, но билирубин не надвишава 25% (в вирусен хепатит го 3-5 пъти по-високи), и показатели за чернодробна клетъчни ензими (т-PA. ACT, F-1 -FA и т.н.) не се промениха значително.

В редки случаи, обективните възникнат затруднения при диференциалната диагноза на хепатит А синдроми Dubin-Johnson и ротор, в който нарушение на пигмент метаболизъм случва в етап екскреция на билирубин geiatotsitami и следователно в серума, както и хепатит А, се увеличава за предпочитане нивото на конюгиран фракция билирубин, има потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията. Въпреки това, за разлика от хепатит А, когато те пигмент gepatozah жълтеница се появява на фона на нормална температура, не се придружава от симптоми на интоксикация. Черният дроб не се увеличава значително. Активността на чернодробните ензими и индексите на тимоловия тест остават в нормалните граници.

Ангиохолецистит и ангиохепатохолецистит

Понякога е необходимо да се прави разлика хепатит А с angioholetsistitom или angiogepatoholetsistitom, в които може да бъде slabovyrazhena ikterichnost и за момент да варира урина оцветяване За разлика от хепатит А, когато angiogepatoholetsistite най-често срещаните оплаквания от пароксизмална или болки болки в стомаха, особено в дясната хипохондрия, гадене, периодично повтарящи повръщане, лош апетит, непоносимост към някои видове храни, особено мазнини. Тези пациенти често се появяват дълго субфебрилна температура, преходна болка в ставите, често е тенденция към запек и диария понякога се появява периодично. Angioholetsistit може да има малък начало, телесната температура се повишава, пароксизмална повръщане има и коремна болка. Обективно изследване често маркирани няколко увеличен черен дроб, болки в мускулите и напрежение при палпация в десния горен квадрант. Тя може да бъде лесно ikterichnost subikterichnost или склерата. Не се наблюдава Произнесени иктеричен кожата с angioholetsistite и angiogepatoholetsistite, далака обикновено не е осезаемо. Цвят на урината се променя ikala нестабилна и краткотрайно. В лабораторно проучване, нивото на билирубин в кръвта обикновено не се повишава или леко се повишават поради конюгирана дроб. Активността на специфични за черния дроб ензими може да бъде леко увеличава само в отделните пациенти. В тези редки случаи, особено важно да се направи оценка на клиничното протичане на заболяването: не predzheltushnogo период, продължителността на субективни оплаквания, без ясно изразена динамика на клинични симптоми, болки в проекцията на жлъчния мехур, продължителността на треска и т.н. В жлъчката, получен в дванадесетопръстника интубация, са слузести бактерии и Giardia, и ехография показа признаци на възпаление: сгъсти жлъчния мехур стена, стагнация явления и нарушения на жлъчката евакуация. В периферната кръв; умерена левкоцитоза, неутрофилия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, което в комбинация с angioholetsistita на клиничните прояви помага да се установи диагнозата.

Много от симптомите, характерни за хепатит А, се наблюдава при други инфекциозни (Yersiniosis, ikterogemorragichesky лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза, и т.н.) и неинфекциозен (остра левкемия, холелитиаза, тумор на черния дроб, и др ..) болести.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Особено трудно е да се разграничи хепатит А от йерзиниоза, която се получава при увреждане на черния дроб. В тези случаи на болестта, както и хепатит А, може да се прояви повишаване на телесната температура, симптомите на отравяне, коремна болка, увеличаване на размера на черния дроб, далака, урината и фекалиите цвят промяна. В кръвния серум на iersinioza значително повишаване на нивото на билирубин и висока активност на хепатоцелуларни ензими, което прави тези заболявания клинично много сходни. Въпреки това, за разлика от хепатит А, в чернодробна форма йерсиниозата често се наблюдава продължителна треска, при някои пациенти се появява обрив на кожата punctulate хиперемичната фон, още в ингвиналните гънки, около ставите на ръцете и краката. Характерен бял autographism, понякога артралгии, чести простудни явления, съдова инжекция склери, краткосрочно безсилие на един стол. Критични за диагнозата са лабораторните методи за изследване. Когато йерсиниозата в периферната кръв постоянно се намери умерена левкоцитоза, неутрофилия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите и в биохимичната изследвания - относително ниска цифра тимол, което не е типично за деня на хепатит А. В редки случаи, диференциалната диагноза е възможно само чрез резултатите от специално проучване на хепатит А и йерсиниозата ,

Лептоспироза

Иктерични лептоспироза форма (ikterogemorragichesky лептоспироза) се различава от хепатит А летния сезон, бързо начало с рязко покачване на телесната температура, втрисане, силно главоболие. Характеризира се с болки в мускулите, особено в прасците и шията мускули, подпухналост и зачервяване на лицето, съдова инжекция склери, кожни обриви и кръвоизливи, херпеси. В разгара на интоксикация открити увреждане на бъбреците, проявяващо се с намаляване на диуреза, протеинурия, хематурия, cylindruria. Жълтеница на лигавиците и кожата обикновено се появява на 3-5-ия ден на заболяването, е слабо или умерено тежки. С появата на жълтеница симптоми на интоксикация се съхраняват, което не е характерно за хепатит А. Заболяването, характеризиращо се със симптоми на ЦНС ступор, делириум, възбуда, менингеалните явления, които не са характерни за хепатит А. В лептоспироза в периферната кръв разкрива висока левкоцитоза, неутрофилия, скоростта се увеличава на утаяване на еритроцитите , може да има анемия, тромбоцитопения, hypoeosinophilia. Когато биохимично изследване на кръвта се увеличава съдържанието на конюгирани и неконюгирани билирубин фракция, активността на хепатоцелуларни ензими увеличава не рязко показатели тимол често остават в нормални граници.

Инфекциозна мононуклеоза

Инфекциозната мононуклеоза може да прилича на хепатит А само ако е придружена от появата на жълтеница. Такива форми на инфекциозна мононуклеоза са редки - в 2.7% от случаите. Жълтеницата се появява на височината на инфекциозната мононуклеоза и изчезва успоредно с изчезването на други прояви на болестта.

Появата на жълтеница не зависи от степента на увеличаване на черния дроб. Интензитетът на жълтеницата обикновено е лек и не преобладава в клиничната картина на заболяването. За инфекциозна мононуклеоза особено характеристика лезия лимфоидна пръстен орофаринкса, повишаване на цервикални лимфни възли, спленомегалия. Голям диагностично значение са характерни промени в периферната кръв: левкоцитоза, лимфоцитоза, моноцитоза, и по-специално във вид на голям брой патологични мононуклеарни клетки. Тези клетки често се срещат за първи път от деня на заболяването или в средата му и само при някои пациенти се появяват след 1-1,5 седмици. При повечето пациенти атипични мононуклеарни клетки могат да бъдат открити в рамките на 2-3 седмици от началото на заболяването, понякога те изчезват до края на 1-во до началото на втората седмица. В 40% от случаите те се намират в кръвта за един месец или повече. При биохимичните анализи за инфекциозна мононуклеоза има умерено увеличение на активността на ALT, ACT и F-1-FA. Въпреки това, за разлика от хепатит А, и тези промени са нестабилни slabovyrazheny повече характеристика подобряване отделителните ензими - ALT, AP, GGT, и dysproteinemia явления. В случай на съмнение, за установяване на диагнозата се използват специфични методи на изследване.

Подхепатна жълтеница

Цел трудности могат да възникнат при диференциалната диагноза на хепатит А с обструктивна жълтеница, протичащо в резултат на механично запушване на нормалното протичане на жлъчката. Възпрепятства zhelcheotgok може тумори hepatopancreatoduodenal зона общата жлъчните пътища кисти, камъни в жлъчния канал и др. Грешки в диагноза в тези случаи, обикновено е само в ранните стадии на заболяването и често се дължи на подценяване на анамнестични данни (жълтеница като първият симптом на заболяването при отсъствие на симптоми интоксикация, пароксизмална коремна болка и интермитентен тип жълтеница). Особено силни са болките с жълтеница от генезис на каликула. При пациенти с механична жълтеница с туморен произход синдромът на болката може напълно да отсъства. Диференциална диагноза в тези случаи е трудно, особено ако жълтеница появява след краткотрайно повишение на телесната температура, жълтеница Всички subhepatic различават продължителен курс и се процедира с повече или по-малко тежки симптоми на холестаза; стагнация на жълтеница, сърбеж на кожата, следи от надраскване. Обективна оценка на такива пациенти може да открие симптоми Ortner, Murphy симптом Courvoisier (с злокачествено заболяване) са (холелитиаза). Степента на увеличение на черния дроб не е диагностична стойност диференциал, но все пак с жълтеница, свързана с неопластичен процес, ние понякога маркирани увеличение на черния дроб на асиметрична туберозния и палпация. Когато оклузия на общата жлъчна болка канал камък почти винаги се определя в проекцията на жлъчния мехур, но не и в черния дроб ръб проекция. Увеличаването на размера на далака не е типично за механична жълтеница.

От лабораторни данни за обструктивна жълтеница особено типично висока активност на серумните чернодробни ензими екскретират; CHF, лапи, GGT, 5-нуклеотидаза, докато активността на хепатоцелуларни ензими (ALT, ACT, F-1, FA и др.) В началото на заболяването остава нормално или леко повишени. Когато обструктивна жълтеница в кръвта за дълъг период от време повишен почти изключително от нивото на конюгиран (директно) билирубин, намерено високи нива на общия холестерол и бета-липопротеин, също наредби vdet преобладаването на синдром холестатично жълтеница в генезис.

Промените в периферната кръв са нестабилни, но с механична жълтеница, умерена левкоцитоза, неутрофилия, промяна на болката; увеличен ESR, който не се открива при вирусен хепатит.

Често от решаващо значение при диагнозата на хепатит А има специални методи: ултразвук, ендоскопия, радиография, сцинтиграфия, лапароскопия, и т.н., както и отрицателните резултати от проучване на специфични маркери за вирусен хепатит ..