Хеморагична треска с бъбречен синдром при деца

Хеморагична треска с бъбречен синдром (ХТСР) (хеморагичен нефрозонефрит, Тулска, Уралска, Ярославска треска) е остро инфекциозно заболяване с вирусен произход, характеризиращо се с треска, интоксикация, хеморагичен и бъбречен синдром.

Епидемиология

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е типична зоонозна инфекция. Природните огнища на заболяването са в Далечния изток, Забайкалия, Източен Сибир, Казахстан и европейската част на страната. Резервоар на инфекцията са мишеподобните гризачи: полски и горски мишки, плъхове, полевки и др. Инфекцията се предава от гамазови кърлежи и бълхи. Мишеподобните гризачи пренасят инфекцията в латентна, по-рядко в клинично изразена форма, като вируса отделят в околната среда с урина и изпражнения. Пътища на предаване на инфекцията:

• аспирационен път - при вдишване на прах, съдържащ заразени екскременти на гризачи;
• контактен път - когато заразеният материал влезе в контакт с драскотини, порязвания, скарификации или когато се втрие в непокътната кожа;
• храносмилателен път - при консумация на хранителни продукти, заразени с екскременти на гризачи (хляб, зеленчуци, плодове и др.).

Директното предаване от човек на човек е малко вероятно. Хеморагичната треска с бъбречен синдром се среща спорадично, но са възможни локални епидемични огнища.

Децата, особено тези под 7 години, рядко се разболяват поради ограничения контакт с природата. Най-голям брой заболявания се регистрират от май до ноември, което съвпада с миграцията на гризачите в жилищни и помощни помещения, както и с разширяването на контакта на човека с природата и селскостопанската работа.

Профилактика на хеморагична треска с бъбречен синдром

Превенцията е насочена към унищожаване на мишоподобни гризачи на територията на природни огнища, предотвратяване на замърсяване на хранителни продукти и водоизточници с екскременти на гризачи, стриктно спазване на санитарните и противоепидемичните разпоредби в жилищните помещения и около тях.

Класификация

Наред с типичните, съществуват латентни и субклинични варианти на заболяването. В зависимост от тежестта на хеморагичния синдром, интоксикацията и бъбречната дисфункция се разграничават леки, умерени и тежки форми.

Причини за хеморагична треска с бъбречен синдром

Патогенът принадлежи към семейство Bunyaviridae, включва два специфични вирусни агента (Hantaan и Piumale), които могат да бъдат пасирани и натрупани в белите дробове на полска мишка. Вирусите съдържат РНК и имат диаметър 80-120 nm, нестабилни са: при температура 50°C оцеляват 10-20 минути.

Патогенеза на хеморагична треска с бъбречен синдром

Инфекцията е локализирана предимно в съдовия ендотел и евентуално в епителните клетки на някои органи. След вътреклетъчно натрупване на вируса настъпва фазата на виремия, която съвпада с началото на заболяването и появата на общи токсични симптоми. Вирусът на хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с капилярно токсично действие. В този случай настъпва увреждане на съдовата стена, нарушава се съсирването на кръвта, което води до развитие на тромбохеморагичен синдром с поява на множество тромби в различни органи, особено в бъбреците.

Симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром

Инкубационният период е от 10 до 45 дни, средно около 20 дни. Различават се четири стадия на заболяването: фебрилен, олигуричен, полиуричен и реконвалесцентен.

• Трескав период. Заболяването обикновено започва остро с повишаване на температурата до 39-41°C и поява на общотоксични симптоми: гадене, повръщане, летаргия, инхибиране, нарушения на съня, анорексия. От първия ден на заболяването е характерно силно главоболие, главно във фронталната и темпоралната област, виене на свят, втрисане, усещане за топлина, болки в мускулите на крайниците, в коленните стави, болки в цялото тяло, болка при движение на очните ябълки, възможни са и силни болки в корема, особено в проекцията на бъбреците.
• Олигуричният период при децата започва рано. Още на 3-4-ия, по-рядко на 6-8-ия ден от заболяването, телесната температура се понижава и диурезата спада рязко, болките в гърба се засилват. Състоянието на децата се влошава още повече в резултат на засилващи се симптоми на интоксикация и бъбречно увреждане. При изследване на урината се установяват протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Постоянно се откриват бъбречен епител, често слузни и фибринови съсиреци. Гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция винаги са намалени, което води до олигурия, хипостенурия, хиперазотемия, метаболитна ацидоза. Относителната плътност на урината намалява. С нарастваща азотемия се проявява клинична картина на остра бъбречна недостатъчност до развитие на уремична кома и еклампсия.
• Полиуричният период започва на 8-12-ия ден от заболяването и бележи началото на възстановяването. Състоянието на пациентите се подобрява, болките в гърба постепенно отшумяват, повръщането спира, сънят и апетитът се възстановяват. Диурезата се увеличава, дневното количество урина може да достигне 3-5 литра. Относителната плътност на урината намалява още повече (персистираща хипоизостенурия).
• Реконвалесцентният период продължава до 3-6 месеца. Възстановяването е бавно. Общата слабост се запазва дълго време, диурезата и относителната плътност на урината постепенно се възстановяват. Състоянието на постинфекциозна астения може да продължи 6-12 месеца. В кръвта в началния (фебрилен) период се наблюдава краткотрайна левкопения, бързо заменена от левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво към лентовидни и млади форми, до промиелоцити, миелоцити, метамиелоцити. Може да се открие анеозинофилия, намаляване на броя на тромбоцитите и поява на плазмени клетки. СУЕ често е нормална или повишена. При остра бъбречна недостатъчност нивото на остатъчния азот в кръвта се повишава рязко, съдържанието на хлориди и натрий намалява, но количеството на калий се увеличава.

Диагноза на хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се диагностицира въз основа на характерната клинична картина: треска, хиперемия на лицето и шията, хеморагични обриви по раменния пояс, подобни на камшичен удар, увреждане на бъбреците, левкоцитоза с изместване наляво и поява на плазмени клетки. Престоят на пациента в ендемична зона, гризачи в дома, консумация на зеленчуци и плодове със следи от гризане са от значение за диагнозата. Специфичните лабораторни диагностични методи включват ELISA, RIF, реакция на хемолиза на пилешки еритроцити и др.

Диференциална диагностика

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се диференцира от хеморагични трески с други етиологии, лептоспироза, грип, тиф, остър нефрит, капилярна токсикоза, сепсис и други заболявания.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром

Лечението се провежда в болница. Предписва се почивка на легло, пълноценна диета с ограничаване на месните ястия, но без намаляване на количеството готварска сол. В разгара на интоксикацията са показани интравенозни вливания на хемодез, 10% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер, албумин, 5% разтвор на аскорбинова киселина. В тежки случаи се предписват глюкокортикоиди в размер на 2-3 mg/kg на ден преднизолон в 4 дози, курсът е 5-7 дни. В олигуричния период се прилагат манитол, полиглюцин, стомахът се промива с 2% разтвор на натриев бикарбонат. При нарастваща азотемия и анурия се използва екстракорпорална хемодиализа с помощта на апарат "изкуствен бъбрек". В случай на масивно кървене се предписват кръвопреливания и кръвозаместители. За предотвратяване на тромбохеморагичен синдром се прилага натриев хепарин. Ако съществува риск от бактериални усложнения, се използват антибиотици.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]