Хеморагична треска с бъбречен синдром - Причини и епидемиология

Причини за хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинителят на хеморагичната треска с бъбречен синдром е арбовирус от семейство Bunyaviridae. Родът Hantavirus включва около 30 серотипа, 4 от които (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) причиняват заболяване, известно като хеморагична треска с бъбречен синдром. Вирусът на хеморагичната треска с бъбречен синдром има сферична форма: 85-120 nm в диаметър. Съдържа четири полипептида: нуклеокапсид (N), РНК полимераза и мембранни гликопротеини - G1 и G2. Вирусният геном включва три сегмента (L-, M-, S-) от едноверижна "минус" РНК; репликира се в цитоплазмата на инфектираните клетки (моноцити, белодробни клетки, бъбреци, черен дроб, слюнчени жлези). Антигенните свойства се дължат на наличието на нуклеокапсидни антигени и повърхностни гликопротеини. Повърхностните гликопротеини стимулират образуването на вирус-неутрализиращи антитела, докато антителата към нуклеокапсидния протеин не са в състояние да неутрализират вируса. Причинителят на хеморагична треска с бъбречен синдром може да се размножава в пилешки ембриони и се пасира върху полски мишки, златни и джунгарски хамстери, както и върху плъхове Fischer и Wistar. Вирусът е чувствителен към хлороформ, ацетон, етер, бензен и ултравиолетова радиация; инактивира се при 50°C за 30 минути и е киселинно-лабилен (напълно се инактивира при pH под 5,0). Той е относително стабилен във външната среда при 4-20°C и се съхранява добре при температури под -20°C. Персистира в кръвен серум, взет от пациенти, до 4 дни при 4°C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром и нейната патогенеза не са достатъчно проучени. Патологичният процес протича на етапи; разграничават се няколко етапа.

• Инфекция. Вирусът прониква през лигавиците на дихателните и храносмилателните пътища, увредената кожа и се размножава в лимфните възли и мононуклеарната фагоцитна система.
• Виремия и генерализация на инфекцията. Вирусът се разпространява и има инфекциозно-токсичен ефект върху рецепторите на съдовете и нервната система, което клинично съответства на инкубационния период на заболяването.
• Токсико-алергични и имунологични реакции (съответстват на фебрилния период на заболяването). Вирусът, циркулиращ в кръвта, се улавя от клетки на мононуклеарно-фагоцитната система и при нормална имунореактивност се отстранява от организма. Но ако регулаторните механизми са нарушени, комплексите антиген-антитело увреждат стените на артериолите, повишавайки активността на хиалуронидазата, каликреин-кининовата система, което води до повишена съдова пропускливост и развитие на хеморагична диатеза с плазморея в тъканите. Водещо място в патогенезата заемат и клетъчните имунни фактори: цитотоксични лимфоцити, NK клетки и провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF-a, IL-6), които имат увреждащ ефект върху заразените с вируса клетки.
• Висцерални лезии и метаболитни нарушения (клинично съответстват на олигуричния период на заболяването). Резултат от нарушенията, развити под влияние на вируса, са хеморагични, дистрофични и некробиотични промени в хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците и други паренхимни органи (проява на DIC синдром). Най-големите промени се наблюдават в бъбреците - намаляване на гломерулната филтрация и нарушение на тубулната реабсорбция, което води до олигурия, азотемия, протеинурия, киселинно-алкален и водно-електролитен дисбаланс, в резултат на което се развива остра бъбречна недостатъчност.
• Анатомична репарация, формиране на стабилен имунитет, възстановяване на нарушени бъбречни функции.

Епидемиология на хеморагична треска с бъбречен синдром

Основен източник и резервоар на причинителя на хеморагична треска с бъбречен синдром са мишоподобните гризачи (белезникава полевка, горска мишка, червеноока полевка, азиатска горска мишка, домашни мишки и плъхове), които пренасят асимптоматична инфекция и отделят вируса с урина и изпражнения. Хората се заразяват главно чрез въздушно-капков прах (при аспириране на вируса от изсушени екскременти на заразени гризачи), както и чрез контакт (чрез увредена кожа и лигавици, при контакт с гризачи или заразени предмети в околната среда - сено, слама, клонки) и чрез храна (при консумация на продукти, замърсени с екскременти на заразени гризачи и необработени термично). Предаването на инфекцията от човек на човек е невъзможно. Естествената податливост на хората е висока, всички възрастови групи са податливи на заболяването. Мъжете (70-90% от пациентите) на възраст от 16 до 50 години са по-склонни да се разболеят, главно селскостопански работници, трактористи и шофьори. Хроничната хеморагична треска с бъбречен синдром (ХФРС) е по-рядко срещана при деца (3-5%), жени и възрастни хора. Инфекцията оставя силен доживотен типоспецифичен имунитет. Природните огнища на хеморагична треска с бъбречен синдром са широко разпространени по целия свят, в скандинавските страни (Швеция, Норвегия, Финландия), България, Чехия, Словакия, Югославия, Белгия, Франция, Австрия, Полша, Сърбия, Словения, Хърватия, Босна, Албания, Унгария, Германия, Гърция и Далечния изток (Китай, Северна Корея, Южна Корея). Сезонността на заболяването е ясно изразена: от май до декември.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]