Халюциногени

Перцептивни нарушения като халюцинации или илюзии, както и мисловни разстройства (напр. параноя), могат да бъдат причинени от много лекарства, когато се приемат в токсични дози. Перцептивни нарушения и халюцинации могат да възникнат и по време на абстиненция от успокоителни (напр. алкохол или барбитурати). Някои лекарства обаче причиняват перцептивни, мисловни и афективни нарушения дори при ниски дози, които не влияят значително на паметта и ориентацията. Такива лекарства често се наричат халюциногени (психоделици). Употребата им обаче не винаги води до халюцинации. В Съединените щати най-често използваните психеделични вещества включват диетиламид на лизергиновата киселина (LSD), фенциклоин (PCP), метилендиоксиметамфетамин (MDMA, "екстази") и различни антихолинергични лекарства (атропин, бензотропин). Употребата на тези вещества привлича общественото внимание през 60-те и 70-те години на миналия век, но след това намалява през 80-те години. През 1989 г. употребата на халюциногени в Съединените щати започва отново да се увеличава. През 1993 г. 11,8% от студентите съобщават, че са употребявали едно от тези вещества поне веднъж. Възходящата тенденция в употребата е особено изразена сред подрастващите, започвайки от 8-ми клас.

Въпреки че различни вещества могат да предизвикат психеделични ефекти, основните психеделични наркотици принадлежат към две групи. Индоламиновите халюциногени включват LSD, DMT (N,N-диметилтриптамин) и псилоцибин. Фенеетиламините включват мескалин, диметоксиметиламфетамин (DOM), метилендиоксиамфетамин (MDA) и MDMA. Лекарствата и в двете групи имат силен афинитет към серотониновите 5-HT2 рецептори (Titeler et al., 1988), но се различават по афинитета си към други 5-HT2 рецепторни подтипове. Съществува силна корелация между относителния афинитет на тези съединения към 5-HT2 рецепторите и способността им да индуцират халюцинации при хората. Ролята на 5-HT2 рецепторите в развитието на халюцинации се подкрепя и от факта, че антагонистите на тези рецептори, като ритансерин, ефективно блокират поведенческите и електрофизиологичните реакции, предизвикани от халюциногени при опитни животни. Последните проучвания за свързване, проведени с клонирани 5-HT рецептори, показват, че LSD взаимодейства с повечето от 14-те подтипа на тези рецептори при наномоларни концентрации. Следователно е съмнително, че психеделичният ефект е свързан с ефект върху който и да е от подтиповете на серотониновите рецептори.

LSD е най-активният наркотик от тази група, причинявайки значителни психеделични ефекти дори в дози от 25-50 мкг. Следователно, LSD е 3000 пъти по-активен от мескалина.

ЛСД се продава на подземния пазар в различни форми. Една популярна съвременна форма са пощенските марки, покрити с лепило, съдържащо различни дози ЛСД (от 50 до 300 мг или повече). Въпреки че повечето проби, продавани като ЛСД, съдържат ЛСД, проби от отровни гъби и други растителни вещества, продавани като псилоцибин и други психеделични вещества, рядко съдържат твърдения халюциноген.

Ефектите на халюциногените варират значително между хората, дори в рамките на един и същ човек по различно време. В допълнение към дозата на веществото, ефектите му зависят от индивидуалната чувствителност и външните условия. LSD се абсорбира бързо след перорално приложение и започва да действа в рамките на 40 минути. Ефектът достига пик след 2-4 часа и след това регресира в рамките на 6-8 часа. При доза от 100 мкг, LSD причинява изкривяване на възприятието и халюцинации, както и афективни промени, включително еуфория или депресия, параноя, силно вълнение и понякога чувство на паника. Признаците на употреба на LSD могат да включват: разширени зеници, повишено кръвно налягане, учестен пулс, зачервяване на кожата, слюноотделяне, лакримация и повишени рефлекси. Изкривяването на зрителното възприятие е особено изразено при употреба на LSD. Цветовете изглеждат по-интензивни, формата на предметите може да бъде изкривена, човек обръща внимание на необичайни нюанси, като например модела на растеж на космите на гърба на ръката. Има съобщения, че тези вещества могат да повишат ефективността на психотерапията и да помогнат за лечение на зависимости и други психични разстройства. Тези доклади обаче не са подкрепени от контролирани проучвания. Понастоящем няма доказателства в подкрепа на употребата на тези лекарства като лечение.

Така нареченият „лош трип“ се характеризира с интензивна тревожност, въпреки че понякога се наблюдават тежка депресия и суицидни мисли. Зрителните нарушения обикновено са забележими. „Лошият трип“, свързан с употребата на LSD, е трудно да се различи от реакциите към антихолинергични лекарства и фенциклидин. Няма документирани случаи на смърт, причинена от употреба на LSD, но са съобщени фатални инциденти и самоубийства по време на ефектите на LSD или малко след като ефектите му са отшумели. След поглъщане на халюциноген могат да възникнат продължителни психотични реакции, продължаващи два или повече дни. При чувствителни индивиди тези вещества могат да провокират епизоди, подобни на шизофрения. Освен това, според някои доклади, дългосрочната употреба на тези вещества може да доведе до развитие на персистиращо психотично разстройство. Честата употреба на психеделични вещества е рядка и следователно обикновено не се развива толерантност. Толерантност към промените в поведението, причинени от LSD, се развива, ако веществото се използва 3-4 пъти на ден, но симптоми на абстиненция не се развиват. Кръстосана толерантност между LSD, мескалин и псилоцибин е доказана в експериментални модели.

[ 1 ]

Лечение на злоупотреба с халюциногени

Поради непредсказуемостта на ефектите на психеделичните вещества, всяка употреба носи определен риск. Въпреки че не се развива зависимост и пристрастяване, при „лоши пътувания“ може да се наложи медицинска помощ. Понякога изглежда, че силното вълнение изисква употребата на наркотици, но в тази ситуация необходимият ефект в тази ситуация може да се постигне с обикновен успокояващ разговор. Антипсихотици (антагонисти на допаминовите рецептори) могат да засилят неприятните преживявания. Диазепам, 20 mg перорално, може да бъде ефективен. Особено неблагоприятен последствие от LSD и други подобни наркотици е появата на епизодични зрителни нарушения, които се наблюдават при малка част от хората, употребявали LSD в миналото. Това явление е наречено „флашбек“ и наподобява усещанията, възникнали по време на действието на LSD. В момента в официалните класификации то се обозначава като персистиращо перцептивно разстройство, причинено от халюциногени. Това явление се проявява с фалшиви образи в периферното зрително поле, поток от цветни геометрични псевдохалюцинации, позитивни следови образи. В половината от случаите това зрително разстройство остава стабилно и по този начин представлява персистиращо разстройство на зрителния анализатор. Провокиращите фактори включват стрес, умора, престой в тъмна стая, прием на марихуана, невролептици и тревожност.

MDMA (екстази)

MDMA и MDA са фенилетиламини, които имат както стимулиращи, така и психеделични ефекти. MDMA става популярен през 80-те години на миналия век в някои университетски кампуси заради способността си да засилва сензорните способности и интроспекцията. Лекарството е препоръчвано от някои психотерапевти за подобряване на лечението, но няма доказателства в подкрепа на това твърдение. Острите ефекти са дозозависими и включват тахикардия, сухота в устата, стискане на челюстта, мускулни болки и, при по-високи дози, зрителни халюцинации, възбуда, хипертермия и панически атаки.

MDA и MDMA причиняват дегенерация на серотонинергичните неврони и техните аксони при плъхове. Въпреки че този ефект не е доказан при хора, в цереброспиналната течност на хронични потребители на MDA са открити ниски нива на серотонинови метаболити. Следователно, това вещество може да има невротоксични ефекти, докато предполагаемите ползи от MDMA не са доказани.

Фенциклидин

По своето фармакологично действие той се различава от другите психеделични вещества, чийто прототип е LSD. Фенциклидинът първоначално е предложен като анестетик през 50-те години на миналия век, но не е използван поради високата честота на делириум и халюцинации в следоперативния период. Класифициран е като дисоциативен анестетик, тъй като пациентите запазват съзнание под анестезия, имат немигащ поглед, замръзнало лице и сковани мускули. Злоупотребата с това лекарство започва през 70-те години на миналия век. Първоначално се приема през устата, а след това започват да го пушат, което осигурява по-добър контрол върху дозата. Ефектът на лекарството е изследван върху здрави доброволци. В доза от 0,05 mg/kg фенциклидинът причинява емоционална притъпеност, обедняване на мисленето, странни реакции в проективни тестове. Фенциклидинът може също да причини кататонична поза и шизофреноподобен синдром. Индивидите, употребяващи високи дози от лекарството, могат активно да реагират на халюцинации, да проявяват враждебност и агресивно поведение. Анестетичният ефект се увеличава с увеличаване на дозата. Те могат да изпитат ступор или кома, придружени от мускулна ригидност, рабдомиолиза, хипертермия. В случай на интоксикация, пациентите могат да получат прогресивно влошаване на състоянието от агресивно поведение до развитие на кома с наличие на широки нереактивни зеници и високо кръвно налягане.

Фенциклидинът има висок афинитет към структурите на кората и лимбичната система, което води до блокиране на глутаматните рецептори от типа N-метил-D-аспартат (NMDA). Някои опиоиди и други лекарства имат същия ефект като фенциклидина в лабораторни модели и се свързват специфично със същите тези рецептори. Според някои данни, стимулирането на NMDA рецепторите от голям брой възбуждащи аминокиселини е едно от звената в „исхемичната каскада“, водеща до невронна смърт. В тази връзка съществува интерес към създаването на аналози на фенциклидина, които също биха блокирали NMDA рецепторите, но не биха имали психотогенен ефект.

Фенциклидинът предизвиква феномен на подсилване при приматите, както се вижда от експерименти със самостоятелно приложение, водещи до интоксикация. Хората най-често употребяват фенциклидин епизодично, но в около 7% от случаите, според някои проучвания, се наблюдава ежедневна употреба. Според някои данни, при животните се развива толерантност към поведенческите ефекти на PCP, но това явление не е систематично проучвано при хора. При приматите, след прекъсване на ежедневното приложение, се наблюдават симптоми на абстиненция - сънливост, тремор, епилептични припадъци, диария, пилоеркция, бруксизъм, вокализации.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лечение на злоупотреба с фенциклидин

В случай на предозиране са необходими само поддържащи мерки, тъй като няма лекарство, което да блокира действието на фенциклидин, а ефективността на мерките за ускоряване на елиминирането на фенциклидин не е доказана. Въпреки че има препоръки за подкиселяване на урината. Комата при предозиране на фенциклидин може да продължи от 7 до 10 дни. Възбудата или психозата, причинени от фенциклидин, могат да бъдат спрени чрез прилагане на диазепам. Персистиращите психотични разстройства изискват прилагането на невролептици, като халоперидол. Тъй като фенциклидинът има антихолинергичен ефект, невролептиците с подобен ефект, като хлорпромазин, трябва да се избягват.

Инхаланти

Инхалантите включват няколко различни категории химикали, които се изпаряват при стайна температура и могат да причинят драматични промени в психичното състояние при вдишване. Примери за това са толуен, керосин, бензин, въглероден тетрахидрохлорид, амил нитрат и азотен оксид. Разтворителите (напр. толуен) се използват често от деца на възраст до 12 години. Веществото обикновено се поставя в найлонов плик и се вдишва. Замаяност и интоксикация настъпват в рамките на минути. Аерозоли, съдържащи флуоровъглеродни разтворители, също се използват широко. Дългосрочната или ежедневна употреба може да причини увреждане на няколко телесни системи: нарушен сърдечен ритъм, потискане на костния мозък, мозъчна дегенерация, увреждане на черния дроб, увреждане на бъбреците и увреждане на периферните нерви. Възможна е смърт, вероятно свързана с нарушен сърдечен ритъм, особено при физическо натоварване или обструкция на горните дихателни пътища.

Амил нитратът (попърс) е релаксант на гладките мускули и е бил използван в миналото за лечение на ангина. Той е жълта, летлива, запалима течност с плодов мирис. През последните години амил нитратът и бутил нитратът се използват за отпускане на гладките мускули и засилване на оргазма, особено от мъже хомосексуалисти. Предлага се като дезодорант за стаи. Може да причини възбуда, чувство на зачервяване и световъртеж. Страничните ефекти включват палпитации, ортостатична хипотония, главоболие и в тежки случаи загуба на съзнание.

Газообразни анестетици като азотен оксид или халотан понякога се използват за предизвикване на интоксикация от здравните работници. Азотният оксид се злоупотребява и от работниците в хранителните услуги, тъй като се предлага в малки алуминиеви контейнери за еднократна употреба, използвани за разбиване на сметана. Азотният оксид предизвиква еуфория, аналгезия и след това загуба на съзнание. Рядко се съобщава за компулсивна употреба и хронична интоксикация, но съществува риск от предозиране, свързано със злоупотребата с този анестетик.

Лечение на пристрастяване

Лечението на злоупотребата с вещества и зависимостта трябва да бъде съобразено с естеството на веществото и индивидуалните характеристики на всеки отделен пациент. Алгоритъмът отчита различни терапевтични възможности. Наличното лекарствено лечение е представено за всяка категория психоактивни вещества. Лечението е невъзможно без познаване на фармакологичните свойства на веществата или комбинациите от вещества, използвани от пациента. Това е особено важно при лечение на предозиране или детоксикация на пациент със симптоми на абстиненция. Важно е да се разбере, че лечението на зависимостта изисква много месеци и години рехабилитация. Поведенческите модели, развити в продължение на хиляди приема на лекарства, няма да изчезнат след детоксикация или дори след типична 28-дневна стационарна рехабилитационна програма. Необходимо е дългосрочно амбулаторно лечение. Въпреки че е за предпочитане да се стремим към пълно въздържание, на практика много пациенти са изкушени да започнат отново да употребяват лекарството, което може да изисква повторни курсове на лечение. В този случай поддържащата терапия, като например дългосрочно лечение с метадон за опиоидна зависимост, може да бъде ефективна. Този процес може да се сравни с лечението на други хронични заболявания, като диабет, астма или хипертония, които изискват дългосрочно лечение с лекарства и е малко вероятно да се възстановят напълно. Ако разглеждаме зависимостта в контекста на хронично заболяване, тогава съществуващото лечение за зависимост може да се счита за доста ефективно. Дългосрочното лечение е съпроводено с подобрение във физическото и психическото състояние, както и в социалната и професионалната активност. За съжаление, поради общия песимизъм в медицинската общност относно ефективността на лечението, терапевтичните усилия са насочени главно към коригиране на усложнения - белодробни, сърдечно-съдови, чернодробни, а не към коригиране на поведенческите промени, свързани със зависимостта. Междувременно, чрез насочване на усилията към лечение на самата зависимост, могат да се предотвратят соматични усложнения, а това изисква дългосрочна рехабилитационна програма.