Ерозивен булбит: симптоми, диагноза и лечение

Ерозивният булбит е възпалителна и дегенеративна лезия на дуоденалната луковица с повърхностни лигавични дефекти (ерозии), разположени предимно на антрално-дуоденалната връзка. Често разговорно се нарича „ерозивен дуоденит“, но терминът „булбит“ уточнява местоположението – именно луковицата е най-често засегната поради постоянен контакт с киселинно стомашно съдържимо и жлъчни киселини. Ерозиите са плитки епителни дефекти, които са склонни да заздравяват в рамките на часове или дни, но ако причината продължава, процесът става хроничен. [1]

Клиничната картина варира от „тиха“ диспепсия (парене, тежест, ранно засищане, горчивина) до епигастрична болка на гладно или през нощта и признаци на кръвозагуба (скрита или явна). Най-важните етиологични фактори са Helicobacter pylori и нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС); те също преобладават в структурата на дуоденалните язви, като се считат за двете основни причини за киселинно-свързано увреждане на дванадесетопръстника. [2]

Ендоскопските изображения не винаги корелират с хистологията: видимите „точковидни ерозии“ може да не са съпроводени с изразена възпалителна инфилтрация в биопсиите. Следователно, при вземането на решения е важно да се разчита на комбинация от данни – оплаквания, рискови фактори, ендоскопия и, когато е необходимо, целенасочени биопсии и изследване за H. pylori. [3]

Съвременният подход включва скрининг с НСПВС/аспирин и алкохол, изследване за H. pylori, последвано от ерадикация, ако бъде открита, подходяща антисекреторна терапия, коригиране на жлъчния рефлукс и обучение на пациентите относно „червените флагове“ на кървенето. Този подход намалява рецидивите и понижава риска от прогресия до пептична язва. [4]

Код съгласно МКБ-10 и МКБ-11

В МКБ-10 диагнозите дуоденит и булбит се кодират в блок К29 „Гастрит и дуоденит“ (обикновено К29.8 „Друг гастрит и дуоденит“ или К29.9 „Неуточнени“, с добавяне на „с/без кървене“ съгласно местните разпоредби). Ако се потвърди язва, се използва категорията пептична язва (К26.x). Външни причини (НСПВС) и свързани състояния (анемия) могат да се кодират едновременно. (Моля, вижте действащите местни разпоредби.)

В МКБ-11 дуоденитът е класифициран в блок DA42 „Гастрит или дуоденит“ с възможност за последваща координация – т.е. уточняване на етиологията („лекарствено индуциран“, „свързан с H. pylori“, „жлъчен рефлукс/химичен“) и усложненията („с кръвоизлив“). Ако се открие H. pylori, допълнително се записват съответната нозология и план за ерадикация.

Този „етиологичен“ подход към кодирането помага за изграждането на правилния път: например, при булбит, свързан с НСПВС - задължителна гастропротекция, при H. pylori - ерадикация и наблюдение на излекуване, при билиарен компонент - мерки срещу дуоденогастрален рефлукс.

По време на стационарно лечение е важно отделно да се кодират кървенето от горните отдели на стомашно-чревния тракт и извършените интервенции (ендоскопска хемостаза), тъй като това влияе върху насочването и плащането на лечението. [5]

Епидемиология

Има ограничени надеждни данни за популацията, по-специално за „ерозивния булбит“, тъй като „дуоденит“, „пептична язва“ и „гастропатия, свързана с НСПВС“, са по-често съобщавани. Добре известно е обаче, че H. pylori и НСПВС остават двата основни фактора за увреждане на дванадесетопръстника; намаляването на разпространението на H. pylori в редица страни е довело до относително увеличение на дела на лезиите, предизвикани от НСПВС. [6]

В амбулаторната практика симптомите на булбит често са „маскирани“ като функционална диспепсия. В изследваните кохорти значителна част от пациентите с диспепсия имат патология на горния стомашно-чревен тракт, свързана с H. pylori, така че стратегията „тествай и лекувай“ остава оправдана. [7]

В болниците, острите ерозивни и хеморагични лезии (включително дуоденалните) са сред най-честите причини за хоспитализация поради кървене от горния стомашно-чревен тракт. Ранната ендоскопия в рамките на първите 24 часа подобрява резултатите, като намалява продължителността на болничния престой и повтарящите се епизоди на кървене. [8]

Пациентите след холецистектомия и с нарушения на мотилитета се разглеждат отделно: при някои от тях билиарният рефлукс поддържа симптомите и ендоскопските признаци на химичен дуоденит/булбит, въпреки че точната разпространеност на този фенотип варира в различните проучвания. [9]

Причини

Основните причини за ерозивен булбит са H. pylori и НСПВС/аспирин. H. pylori, чрез възпаление в антрума, намаляване на бикарбонатната бариера и „киселинен дрейф“ към булбуса, увеличава уязвимостта на лигавицата; ерадикацията намалява риска от рецидив и улцерация. НСПВС, за разлика от това, увреждат лигавицата системно (чрез потискане на простагландините) и локално, увеличавайки проникването на киселина/жлъчка. [10]

Билиарният (дуоденогастрален) рефлукс и лизолецитинът/жлъчните киселини действат като детергенти, нарушавайки защитния мукусно-бикарбонатен слой и причинявайки повърхностни ерозии; това обяснява оплакванията от горчивина и подуване на корема след хранене. Корекцията на рефлукса и поведенческите мерки намаляват симптомите. [11]

По-рядко срещаните причини включват инфекциозни (цитомегаловирусна инфекция при имунокомпрометирани лица), исхемични/стресови наранявания в интензивни отделения и последици от поглъщане на корозивни вещества. При деца и млади хора цьолиакията се счита за алтернативна или съпътстваща причина за възпаление на проксималния тънко черво (с характерна ендоскопска картина). [12]

Трябва да се помни, че ендоскопската „ерозия“ не винаги е идентична с изразено възпаление според хистологията, следователно диагностичните и терапевтичните решения се вземат, като се вземат предвид клиничната картина и рисковите фактори, а не се основават единствено на описанието на EGDS. [13]

Рискови фактори

Най-значимите рискови фактори са употребата на НСПВС/аспирин, включително аспирин в ниски дози, заедно с друга антитромботична терапия, положителен H. pylori статус, алкохол и тютюнопушене. Комбинациите (НСПВС + антикоагулант/двойни антитромбоцитни средства) значително увеличават риска от клинично значимо увреждане и кървене. [14]

По-напреднала възраст, анамнеза за язва/кървене и хронична бъбречна/сърдечна недостатъчност са допълнителни рискови фактори. В този случай е показана гастропротекция с инхибитори на протонната помпа (ИПП) по време на терапия с НСПВС/антитромботични лекарства. [15]

След холецистектомия, обилните вечери и ранната хоризонтализация след хранене увеличават вероятността от билиарен рефлукс и в резултат на това „реактивни“ ерозии на жлъчния канал. Корекцията на диетата и храненето е подценен компонент на превенцията. [16]

Стресовите условия в интензивното отделение (шок, механична вентилация, коагулопатия) формират специална рискова група за остри ерозивни лезии на горния стомашно-чревен тракт, където профилактиката с потискане на киселинността не е показана за всички, а само за пациенти с високи рискови фактори. [17]

Патогенеза

H. pylori се характеризира с колонизация на антрума, намалена секреция на бикарбонат и индуциране на области на стомашна метаплазия в дванадесетопръстника – „целта“ за киселина и възпаление. Това улеснява образуването на ерозии и язви. Ерадикацията елиминира възпалителния двигател и намалява киселинната агресия на дуоденално ниво. [18]

НСПВС блокират циклооксигеназата, намалявайки синтеза на простагландини, което води до намаляване на секрецията на слуз/бикарбонат и кръвния поток в лигавицата; локалното проникване на киселина и детергенти (жлъчни киселини) се увеличава. Резултатът са повърхностни дефекти с риск от кървене, особено при едновременна антитромботична терапия. [19]

При билиарния рефлукс, жлъчните киселини и лизолецитинът директно увреждат епитела, причинявайки фовеоларна хиперплазия и ерозии дори при нормална киселинност. Това обяснява клиничния отговор на поведенчески мерки и корекция на рефлукса. [20]

Накрая, важно е да се разберат ограниченията на чисто „визуалната“ диагностика: ендоскопският фенотип на „ерозия“ не винаги корелира с тежестта на възпалението в биопсията, така че не бива да се надценява „мащабът на проблема“ без клинична корелация. [21]

Симптоми

Типичните оплаквания включват парене/болка в епигастриума (често на гладно или през нощта), тежест след хранене, ранно засищане, гадене, къркорене и газове. Засягането на жлъчните пътища се характеризира с горчив вкус в устата и повишен дискомфорт след мазни храни и късни вечери.

Признаците на кръвозагуба включват слабост, замаяност, бледност и задух по време на усилие; в случаи на очевидно кървене, мелена или кървене от типа „кафеена утайка“. Това са „червени флагове“, които изискват спешна помощ и ранна ендоскопия. [22]

Симптомите често варират: периоди на обостряне се редуват с периоди на ремисия, особено ако пациентът приема НСПВС периодично или прекъсва/възобновява ерадикационната и ИПП терапията. Правилната „стъпкова“ стратегия помага за стабилизиране на протичането.

Важно е да се разграничи „чистият“ булбит от улцерозното заболяване (дълбок дефект чак до мускулната пластинка) - това определя продължителността и обема на терапията, необходимостта от ерадикация и вторична превенция. [23]

Форми и етапи

По протичане: остър (реактивен, лекарствено-индуциран, стрес-свързан) и хроничен (обикновено свързан с H. pylori или с персистиращи фактори). Острият булбит често е обратим с елиминиране на причината; хроничният булбит изисква етиотропна терапия и предотвратяване на рецидиви.

По дълбочина на лезията: повърхностна (хиперемия, оток, фовеоларна хиперплазия) и ерозивна (точковидни/сливащи се повърхностни дефекти без перфорация на мускулната пластинка). Ерозивният вариант е „граничен“ с пептичната язвена болест по отношение на риска от кървене. [24]

По разпространение: фокални (локализирани в локализирана област на луковицата) и дифузни (обхващащи цялата луковица, понякога се простират до низходящата част). Фокалните варианти са по-често свързани с НСПВС/лекарства; дифузните варианти са свързани с H. pylori и киселинна агресия.

По усложнения: неусложнени; усложнени (скрита/явна кръвозагуба, тежка анемия, остро кървене). Степента определя спешността на ендоскопията и обхвата на терапията. [25]

Усложнения и последствия

Основното усложнение е кървенето от ерозии или „млади“ язви на луковицата: от окултна кръвозагуба с желязодефицитна анемия до мелена и хематемеза. Стандартът на лечение е ранна ендоскопия и ендохемостаза, комбинирани с потискане на киселинността. [26]

Без ерадикация на H. pylori и/или при продължителна употреба на НСПВС, съществува висок риск от рецидив и прогресия до дуоденална язва. Ерадикацията значително намалява рецидива на пептична язвена болест и необходимостта от дългосрочно потискане на киселинността. [27]

Хроничната анемия нарушава толерантността към физическо натоварване и качеството на живот, и увеличава сърдечно-съдовите рискове. Тя изисква корекция не само с добавки с желязо, но и чрез елиминиране на източника на кръвозагуба и причините за увреждане на лигавицата.

Билиарният рефлукс поддържа синдрома на „рефракторна диспепсия“ с нисък отговор на монотерапия с инхибитори на протонната помпа; в такива случаи се добавят поведенчески мерки и целенасочена корекция на рефлукса. [28]

Диагностика

Отправната точка е медицинската анамнеза: НСПВС/аспирин, антикоагуланти/антитромбоцитни средства, алкохол, операция на жлъчния мехур, признаци на сериозно заболяване. Основни изследвания: пълна кръвна картина, феритин/желязо, чернодробни/бъбречни функционални изследвания и, ако е необходимо, коагулационен профил. Това помага за оценка на усложненията и определяне на спешността на ендоскопията.

Езофагогастродуоденоскопията (ЕГД) е метод на избор: тя визуализира подуване/хиперемия и ерозии на дуоденалния булбус; в случай на кървене, тя също така осигурява лечение (инжекции, клипсове, термокоагулация, прахообразни хемостатични средства - при необходимост). Биопсии от дуоденалния булбус се вземат селективно: при съмнение в диференциалната диагноза, за изключване на цьолиакия или при съмнение за редки форми на дуоденит. [29]

Изследването за H. pylori е задължително: урейен дихателен тест или тест за антиген в изпражненията извън „прозорците“ на PPI/антибиотиците; при извършване на EGD, бърз урейен тест/хистология. Мониторингът на излекуване се извършва не по-рано от 4 седмици след антибиотиците и след 2 седмици след спиране на PPI. [30]

Не забравяйте, че ендоскопската „ерозия“ не винаги означава значително възпаление при хистологията - решенията се вземат въз основа на симптоми и рискови фактори, а не само на изображението. [31]

Таблица 1. Кога и какво да се изследва

Клиничен сценарий	Какво да направите	За какво
Диспепсия + НСПВС	Ендоскопия за „червени флагове“; UAC/феритин	Изключване на ерозии/анемия
Подозрение за H. pylori	Методи за изследване на дъха/изпражненията или биопсия	Определете необходимостта от ликвидиране
Признаци на кървене	Ранен EGDS + ендохемостаза	Намалете риска от повторно кървене
Подозрение за цьолиакия	TTG-IgA/биопсия на луковицата и D2	Изключете алтернативни етиологии

Диференциална диагноза

Ерозивният булбит трябва да се разграничава от дуоденалните язви (дълбоки дефекти, простиращи се до мускулния слой) – техните стратегии за лечение и вторична превенция се различават. В случай на язви, ерадикацията на H. pylori (ако е положителна) и дългосрочната стратегия за намаляване на рисковете от киселинна агресия/НСПВС са задължителни. [32]

Отделен клон е „реактивният“ дуоденит/булбит с билиарно разстройство: индикациите са горчивина в устата, връзка с мазно/късно хранене, подобрение с поведенчески мерки; при ендоскопия - повърхностни ерозии и хиперемия. [33]

Цьолиакията имитира хроничния дуоденит, но има характерна ендоскопия (намалени гънки, „мозайка“, назъбване) и се потвърждава чрез серология/биопсия; лечението е безглутенова диета, а не инхибитори на протонната помпа/ерадикация.[34]

Редките причини (корозивни увреждания, инфекциозен дуоденит при имунокомпрометирани пациенти) се диференцират по анамнеза, хистология и контекст; те изискват специализирана тактика.

Таблица 2. „Подобни, но не едни и същи“

Щат	Съвети	Как да потвърдя
Язва на дванадесетопръстника	Дълбок дефект, "ниша", болка на празен стомах	ЕГДС; тестове за H. pylori
Билиарен дуоденит	Горчивина, късни вечери, мазни храни	EGDS + клинико-диетичен тест
Цьолиакия	Загуба на тегло, дефицити, „мозайка“	TTG-IgA, D2 биопсия
Стрес травма (интензивно отделение)	Шок/механична вентилация/коагулопатия	Контекст + EGDS

Лечение

1) Основни принципи. Първо, елиминиране на причината (ерадикация на H. pylori, спиране/минимизиране на НСПВС и алкохол, коригиране на билиарния рефлукс); второ, защита на лигавицата (ИПП/бисмут); трето, предотвратяване на рецидиви и обучение на пациента. В случай на кървене, стандартът за неварикозно кървене е ранна ендоскопия, последвана от краткотрайна терапия с високи дози ИПП. [35]

2) H. pylori: текущи схеми. Насоките на ACG от 2024 г. препоръчват оптимизирана четворна терапия с бисмут в продължение на 14 дни като емпиричен режим от първа линия; тройната терапия с кларитромицин без тест за чувствителност вече не е подходяща поради резистентност. Алтернативи са тройна терапия с рифабутин или двойна терапия с PCAB при подходящи пациенти. Мониторингът на излекуване е задължителен (≥4 седмици след антибиотици, ≥2 седмици без инхибитори на протонната помпа). [36]

3) Булбит, свързан с НСПВС. Минимизирайте или прекратете приема на НСПВС; ако е необходимо облекчаване на болката, обсъдете алтернативи (парацетамол, локални форми) или селективен COX-2 с инхибитори на протонната помпа (ИПП) при пациенти с висок стомашно-чревен риск. ИПП при пациенти с „висок риск“ намаляват вероятността от рецидив и кървене. [37]

4) Билиарен (реактивен) компонент. Нефармацевтичните мерки включват хранене на малки порции, избягване на късни, обилни вечери и нелягане 2-3 часа след хранене. Клинично се препоръчват прокинетици и/или добавки с урсодеоксихолова киселина и бисмут. Инхибиторите на протонната помпа (ИПП) намаляват съпътстващата киселинна агресия и могат да бъдат полезни при смесени случаи. [38]

5) Кървене. При поява на признаци на остро кървене, извършете реанимация, интравенозни инхибитори на протонната помпа (ИПП), ранна езофагогастралгия (ЕГД) с хемостаза (инжекции/клипсове/термокоагулация/прахообразни хемостатични средства), след това кратък курс с високи дози ИПП (до 72 часа) и преминете към перорален режим. Повторете ЕГД, ако е необходимо. [39]

Таблица 3. Лечение по фенотип (кратък план)

Фенотип	Първи ред	Ескалация/Резерв
H. pylori-asc. гъргори	14-дневна четворна терапия с бисмут + наблюдение на излекуване	Рифабутин-троен/PCAB-двоен
Свързани с НСПВС	Отмяна/Минимизиране + IPP	Селективен COX-2 + PPI (въз основа на рисковете)
Билиарна	Диета + поведенчески мерки	Прокинетици/UDCA, бисмути
Остро кървене	IV PPI + ранна хемостаза с EGDS	Повторна хемостаза/ангио/хирургия според показанията

Таблица 4. „Прозорци“ преди тестове за H. pylori и мониторинг на излекуване

Лекарство/Събитие	Почивка преди теста
Антибиотици/бисмут	≥4 седмици
ИПП	≥2 седмици
Мониторинг на излекуване (UBT/фекален антиген)	Не по-рано от 4 седмици след терапията

Таблица 5. Гастропротекция при пациенти, приемащи аналгетици/антитромботици

Рисков профил	Препоръки
Висок стомашно-чревен риск (анамнеза за язва/кървене, напреднала възраст, ДАТ/антикоагулант)	ИПП по време на терапия; избягвайте комбинации, ако е възможно
Среден риск	Обмислете ИПП; минимална доза и продължителност на приема на НСПВС
Нисък риск	Без рутинни инхибитори на протонната помпа, само за симптоми
Алтернативи	Парацетамол, локални форми; селективен COX-2 + PPI, като се вземат предвид сърдечните рискове

Таблица 6. Кога хоспитализацията е задължителна

Знак	Защо
Повръщане от мелена/утайка от кафе, хемодинамична нестабилност	Необходими са спешна EGDS и интензивно лечение.
Бърз спад на хемоглобина/симптоматична IDA	Необходими трансфузии/търсене на източник
Антитромботици + „червени флагове“	Висок риск от повторно кървене

Превенция

Първичната превенция включва спиране на тютюнопушенето и прекомерната консумация на алкохол, критично преосмисляне на необходимостта от НСПВС/двойни антитромбоцитни средства, гастропротекция с инхибитори на протонната помпа (ИПП) при групи с висок риск, „разумно“ хранене (малки хранения, без късни, обилни вечери) и избягване на лягане веднага след хранене, за да се намали билиарният рефлукс. Същите тези препоръки трябва да се преподават и на пациенти с хронична диспепсия. [40]

Вторична превенция - задължително ерадикиране на H. pylori с мониторинг на излекуване при откриване, отказ/минимизиране на НСПВС, лечение на анемия с елиминиране на източника на кръвозагуба, редовен преглед на дългосрочното потискане на киселинността (избягване на хиперсупресия при стабилизирани пациенти). [41]

Прогноза

Когато основната причина бъде елиминирана (ерадикация на H. pylori, спиране на НСПВС, коригиране на рефлукса), прогнозата е благоприятна: булбарните ерозии бързо се реепителизират, симптомите отшумяват и рискът от улцерация и кървене намалява. Ефектът е по-устойчив при продължително спазване на режима и превантивните мерки. [42]

Неблагоприятният сценарий е свързан с продължаващи тригери (НСПВС + антитромботици, нелекуван H. pylori, тежка коморбидност) и късно представяне за кървене. В тези групи ранната ендоскопия и стандартизираните тактики за лечение значително подобряват резултатите. [43]

ЧЗВ

• Това „булбит“ ли е или „дуоденит“ - има ли разлика?

„Булбит“ уточнява местоположението – дуоденалния булбус. „Дуоденит“ е по-широк термин и включва лезии отвъд булбуса. Стратегиите за лечение са подобни, но булбитът е по-често свързан с киселина/жлъчка, така че реагира по-силно на ерадикация на H. pylori, инхибитори на протонната помпа и корекция на рефлукса. [44]

• Трябва ли всеки с булбит да бъде лекуван за H. pylori?

Ако тестът е положителен, да. Според ACG-2024, първата линия е 14-дневна четворна терапия с бисмут; кларитромицин "тройка" - само ако е доказана чувствителност. Мониторингът на излекуване е задължителен. [45]

• Ако НСПВС „не могат да бъдат спрени“, как можете да се предпазите?

Използвайте минималната ефективна доза/продължителност; в случай на висок стомашно-чревен риск - инхибитори на протонната помпа (ИПП); ако е възможно - алтернативи (парацетамол, локални форми) или селективен COX-2 + ИПП, като се вземат предвид сърдечните рискове. [46]

• Какво да правите, ако има признаци на кървене (мелена, утайка от кафе)?

Потърсете незабавна медицинска помощ: необходима е стабилизация, интравенозни инхибитори на протонната помпа и ранна еякулация на горната дихателна система (EGD) с хемостаза. Самолечението е опасно. [47]

• Защо понякога „ерозиите при ендоскопия“ „не се потвърждават“ чрез биопсия?

Ендоскопската „ерозия“ не винаги съответства на истински епителен дефект или тежко възпаление – това е ограничение на визуалната оценка. Решенията се вземат въз основа на комбинация от данни (симптоми, рискови фактори, тестове за H. pylori). [48]