Ентеровирусни инфекции: причини и патогенеза

Причини за ентеровирусни инфекции

Причината ентеровирусните инфекции - чревни вируси (пролифериращи в червата и отделят с изпражненията) ентеровируси род от семейство Picornaviridae (Pico - малка РНК -. РНК). Родът от ентеровируси комбинира полиовируси (3 серовари). Които са причинителите на полиомиелит, Coxsackie A вируси (24 серовари), Coxsackie B (6 серовари) и ECHO (34 serovars). И 5 човешки ентеровируси (некласифицирани вируси от 68-72 вида). Ентеровирусът 70 причинява остър хеморагичен конюнктивит и ентеровирус 72 - HAV. Ентеровирусите са генетично хетерогенни.

Основните характеристики на тези вируси са:

• малки размери на вирионите (15-35 nm);
• наличие на РНК в центъра на вирусни частици;
• протеинови молекули (капсомери) по периферията на вирионите.

Ентерично вируси са стабилни в околната среда, са устойчиви на ниски температури, устойчиви на замразяване и размразяване (в изпражненията при ниска температура може да оцелее повече от шест месеца). Устойчив на 70% етанолов разтвор, 5% разтвор на лизол. В канализацията малките резервоари, в зависимост от температурата, могат да продължат до 1.5-2 месеца. Чревните вируси са чувствителни към изсушаване, при стайна температура се поддържат до 15 дни. При температура 33-35 ° C се развалят за 3 часа, при температура 50-55 ° C - за няколко минути, с кипене и автоклав - незабавно. Бързо убити чрез излагане на формалдехид, живачен хлорид, хетероциклични багрила (метилен синьо и т.н.), Окислител (калиев перманганат и водороден пероксид), както и ултравиолетова радиация, ултразвук, йонизиращо лъчение. Свободен остатъчен хлор (0.3-0.5 мг / л) бързо се инактивира ентеровируси във водни суспензии, но присъствието на органични вещества, свързващ хлоро може да намали инактивиране ефект.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенеза на ентеровирусни инфекции

Патогенезата на ентеровирусни инфекции не е достатъчно проучена, тъй като вирусите могат да се размножават в чревната стена, без да причиняват заболяване. Болестта възниква, когато съпротивлението на тялото намалява.

Ентеровирусите проникват през тялото през лигавицата на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт, където се получава първичното им натрупване. Когато вирусът напусне първоначалната зона за натрупване, той навлиза в регионалните лимфни възли и лимфни образувания на червата, където продължава репликацията му. На третия ден след началото на заболяването други органи са засегнати в резултат на първична виремия. Разнообразието от клинични форми на ентеровирус инфекция обяснява как мутация на капсидни антигени, вирусни хетерогенност население и различни генотипове тропизъм на патогена на специално тъкан (епителни клетки, нервна тъкан и мускули).

В 1-2% от случаите, едновременно с участието на други органи или малко по-късно, е възможно участие в процеса на ЦНС. Проникването в ЦНС, вирусът засяга съдова плексус на мозъка, при което се получава прекомерно количество от гръбначно-мозъчната течност на хипертонична-hydrocephalic синдром, дразнене ядра на блуждаещия нерв и центъра на повръщане. В зависимост от нивото на лезията на ЦНС се развиват серозен менингит, менингоенцефалит или подобно на полиомиелит заболяване. За да победят ентеровирусите на централната нервна система, които са увеличили тропизма до нервната тъкан.

При бременни жени в резултат на виремия е възможно вътрематочно увреждане на фетуса.

Ентеровирусната инфекция може да бъде асимптоматична със запазването на вирусите в червата, мускулите, паренхимните органи и централната нервна система. Възможно е да има хроничен ход на инфекцията.

В аутопсия телата на пациенти, които са починали от вирусна инфекция Коксаки (най-вече малки деца), разкриват миокардит, миокарден инфилтрация от лимфоцити, хистиоцитите, плазма и ретикуларни клетки, еозинофили и полициклични левкоцити. В някои случаи, разкриват интерстициален оток, изтъняване и некроза на мускулните влакна, белези и калциране огнища (в брой наблюдения развиват трансмурален инфаркт на миокарда, свързани с пренасянето на миокардит).

Когато менингоенцефалит в менингите на мозъка и гръбначния мозък известие набъбване, задръствания и периваскуларна лимфоцитна-моноцитна инфилтрация. Идентифициране diapedetic кръвоизлив в мозъчната тъкан, периваскуларна инфилтрация и фокална пролиферация на глиални клетки, фокална некроза и полиморфонуклеарни инфилтрира в хороидалния плексус на мозъчните вентрикули на.

Когато епидемия миалгия проявяват признаци на остра или хронична миозит като изчезване на напречно набраздяване, подуване на отделните влакна и в някои случаи - коагулация некроза. Промените в стрийминг мускулите са типични и патогномонични за инфекцията с вируса на Coxsackie.

Епидемиология на ентеровирусни инфекции

Източникът на ентеровируси е човек (пациент или вирусен носител). При разпространението на болестта важна роля играят ревалевните, както и лицата. Които са в контакт с пациенти и оздравяващи.

Основният механизъм на предаване на патогена е фекално-орален, основните пътища на предаване са вода и храносмилане. Най-интензивният вирус се освобождава в първите дни на заболяването, но в някои случаи ентеровирусът може да бъде освободен в рамките на няколко месеца. Най-често предавателните фактори са водата, зеленчуците, по-рядко млякото и други хранителни продукти. Инфекцията е възможна при къпане в резервоари, замърсени с ентеровируси. Вирусът може да се предава чрез мръсни ръце, играчки. Като се има предвид, че в остър период вирусът се освобождава от назофарингеалната слуз, маршрутът на предаване на въздуха не се изключва. Трансплацентният трансфер на ентеровируси от болна майка до плод е възможен.

Податливостта е висока. В детските институции се наблюдават често срещани групови заболявания, възможни са епидемии в семейството. Асимптоматичното пренасяне на вируса се наблюдава в 17-46% от случаите (по-често при малки деца). След прехвърлената ентеровирусна инфекция се получава резистентен към типа специфичен имунитет. Възможно е да се развие кръстосан имунитет към определени видове ентеровируси.

Ентеровирусните инфекции са повсеместни. Спорадични случаи на болестта, огнища и епидемии от ентеровирусни инфекции са описани във всички страни по света. Във връзка с рязкото намаляване на честотата на полиомиелит през последните години, епидемиологичното значение на ентеровирусните инфекции се увеличава. Масовите миграции на хората, широкото използване на туризма водят до разпространението на нови щамове на ентеровируси в колективите, на които хората нямат имунитет. От друга страна, има увеличение на вирулентността на някои щамове на вируса в резултат на естественото им разпространение.

Ентеровирусните инфекции се диагностицират през цялата година, но за страни с умерен климат е характерна сезонността на заболеваемост през лятото-есента.

Ентеровирусни заболявания са регистрирани в Украйна от 1956 г. Насам.

[8], [9], [10], [11]