Ентеровирусни инфекции - Причини и патогенеза

Причини за ентеровирусни инфекции

Ентеровирусните инфекции се причиняват от чревни вируси (размножаващи се в червата и отделящи се от организма с изпражнения) от рода Enterovirus от семейство Picornaviridae (pico - малък. RNA - РНК). Родът ентеровируси включва полиовируси (3 серовара), които причиняват полиомиелит, вируси Coxsackie A (24 серовара), Coxsackie B (6 серовара) и ECHO (34 серовара), както и 5 човешки ентеровируса (некласифицирани вируси от типове 68-72). Ентеровирус 70 причинява остър хеморагичен конюнктивит, а ентеровирус 72 причинява HAV. Ентеровирусите са генетично хетерогенни.

Основните признаци на тези вируси са:

• малък размер на вирионите (15-35 nm);
• наличието на РНК в центъра на вирусните частици;
• протеинови молекули (капсомери) по периферията на вирионите.

Чревните вируси са стабилни в околната среда, устойчиви на ниски температури, устойчиви на замръзване и размразяване (в изпражненията при ниски температури остават жизнеспособни повече от шест месеца). Устойчиви са на 70% разтвор на етанол, 5% разтвор на лизол. В зависимост от температурата, те могат да оцелеят в отпадъчни води и малки водоеми до 1,5-2 месеца. Чревните вируси са чувствителни към изсушаване и оцеляват при стайна температура до 15 дни. При температура 33-35 °C умират в рамките на 3 часа, при температура 50-55 °C - в рамките на няколко минути, а при варене и автоклавиране - мигновено. Бързо умират под въздействието на формалдехид, корозивен сублимат, хетероциклични багрила (метиленово синьо и др.), окислители (калиев перманганат и водороден пероксид), както и ултравиолетова радиация, ултразвук и йонизиращо лъчение. Свободният остатъчен хлор (0,3-0,5 mg/l) бързо инактивира ентеровирусите във водни суспензии, но наличието на органични вещества, които свързват хлора, може да намали инактивиращия ефект.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Патогенеза на ентеровирусни инфекции

Патогенезата на ентеровирусните инфекции не е достатъчно проучена, тъй като вирусите могат да се размножават в чревната стена, без да причиняват заболяване. Заболяването възниква, когато съпротивителните сили на организма намалеят.

Ентеровирусите навлизат в тялото през лигавицата на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт, където се осъществява първичното им натрупване. Когато вирусът премине отвъд зоната на първоначално натрупване, той навлиза в регионалните лимфни възли и чревните лимфни образувания, където продължава репликацията му. На 3-тия ден от началото на заболяването се засягат и други органи в резултат на първична виремия. Разнообразието от клинични форми на ентеровирусна инфекция се обяснява както с мутацията на капсидните антигени, така и с хетерогенността на вирусната популация и тропизма на различни генотипове на патогена към отделни тъкани (епителни клетки, нервна тъкан и мускули).

В 1-2% от случаите, едновременно с увреждането на други органи или малко по-късно, централната нервна система може да бъде въвлечена в процеса. След проникване в централната нервна система, вирусът засяга съдовите плексуси на мозъка, което води до производството на прекомерно количество цереброспинална течност с развитие на хипертонично-хидроцефален синдром, дразнене на ядрата на блуждаещия нерв и центъра за повръщане. В зависимост от нивото на увреждане на централната нервна система се развиват серозен менингит, менингоенцефалит или полиомиелитоподобно заболяване. Увреждането на ЦНС се причинява от ентеровируси, които имат повишен тропизъм към нервната тъкан.

При бременни жени виремията може да доведе до вътрематочно увреждане на плода.

Ентеровирусната инфекция може да протече асимптоматично с персистиране на вирусите в червата, мускулите, паренхиматозните органи и централната нервна система. Възможна е и хронична инфекция.

Патоморфологичното изследване на органи на пациенти, починали от коксакивирусна инфекция (най-често малки деца), разкрива миокардит, инфилтрация на сърдечния мускул от лимфоцити, хистиоцити, плазмени и ретикуларни клетки, еозинофили и полинуклеарни левкоцити. В някои случаи се откриват интерстициален оток, изтъняване и некроза на мускулните влакна, белези и огнища на калцификация (в някои случаи развитието на трансмурален миокарден инфаркт е било свързано с предишен миокардит).

При менингоенцефалит се наблюдават оток, хиперемия и периваскуларна лимфоцитно-моноцитна инфилтрация в меките мозъчни обвивки на главния и гръбначния мозък. Откриват се диапедетични кръвоизливи в мозъчното вещество, периваскуларна инфилтрация и фокална пролиферация на глиални клетки, фокална некроза и полиморфонуклеарни инфилтрати в съдовите плексуси на мозъчните камери.

При епидемична миалгия се откриват признаци на остър или хроничен миозит под формата на изчезване на напречната набраздяемост, подуване на отделни влакна и в някои случаи коагулационна некроза. Промените в набраздените мускули са типични и патогномонични за инфекция с вируса на Коксаки.

Епидемиология на ентеровирусните инфекции

Източникът на ентеровируси е човек (пациент или вирусоносител). Реконвалесцентите, както и лицата, които са били в контакт с болни и реконвалесценти, играят основна роля в разпространението на заболяването.

Основният механизъм на предаване на патогена е фекално-орален път, като основните пътища на предаване са вода и храна. Вирусът се отделя най-интензивно в първите дни на заболяването, но в някои случаи ентеровирусите могат да се отделят в продължение на няколко месеца. Най-често вода, зеленчуци, по-рядко мляко и други хранителни продукти стават фактори на предаване. Заразяването е възможно при плуване във водоеми, замърсени с ентеровируси. Вирусът може да се предаде чрез мръсни ръце, играчки. Като се има предвид, че в острия период вирусът се отделя от назофарингеалната слуз, е възможно и предаване по въздушно-капков път. Възможно е трансплацентарно предаване на ентеровируси от болна майка на плода.

Чувствителността е висока. В детските заведения често се наблюдават групови заболявания, възможни са семейни огнища. Асимптоматично вирусоносителство се наблюдава в 17-46% от случаите (по-често при малки деца). След ентеровирусна инфекция се развива персистиращ типоспецифичен имунитет. Може да се развие кръстосан имунитет към някои видове ентеровируси.

Ентеровирусните инфекции са широко разпространени. Спорадични случаи на заболяването, огнища и епидемии от ентеровирусни инфекции са описани във всички страни по света. Поради рязкото намаляване на честотата на полиомиелита през последните години, епидемиологичното значение на ентеровирусните инфекции се увеличава. Масовите миграции на хора и широко разпространеният туризъм водят до разпространение на нови щамове ентеровируси в групи, към които хората нямат имунитет. От друга страна, е отбелязано повишаване на вирулентността на някои щамове на вируса в резултат на естествената им циркулация.

Ентеровирусните инфекции се диагностицират през цялата година, но страните с умерен климат се характеризират с лятно-есенна сезонност на заболеваемостта.

Ентеровирусните заболявания са регистрирани в Украйна от 1956 г.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]