Екзематозна кожна реакция (екзема): причини, симптоми, диагноза, лечение

Сред различните дерматози, екзематозната реакция е една от най-често срещаните. Тя е нетолерантна реакция към различни стимули. Може да бъде причинена от много фактори както от ендогенен, така и от екзогенен характер, водещи до увреждане на епидермиса. Локализираните огнища на увреден епидермис водят до локално повишаване на осмотичното налягане, съпроводено с повишено движение на тъканна течност от дермата към епидермиса, което води до образуване на везикули в нея, а когато тя се премести на повърхността - до образуване на т.нар. серозни кладенци.

Клинично тази реакция се характеризира с предимно еритемато-везикуларни прояви в острия период, а в хроничния ход се изразява полиморфизъм поради нодули, ерозии и люспести корички. Основният елемент на тази реакция е спонгиотичният везикул.

Екзематозната реакция се основава на имунни нарушения, подобни на тези при алергичен контактен дерматит. Най-често екзематозната реакция е следствие от реакцията антиген-антитело. Имунокомпетентните Т-лимфоцити отделят медиатори (лимфокини) в резултат на излагане на съответните антигени, а трансформираните лимфоцити отделят макрофагов инхибиращ фактор и свободен хистаминов цитотоксичен фактор, което води до съответните промени в епидермиса. А. А. Кубанова (1985) отдава голямо значение на простагландините от група Е в развитието на алергични реакции при пациенти с екзема, които са тясно свързани с образуването на цАМФ, който инхибира освобождаването на медиатори на алергичните реакции (хистамин и др.). Според автора, повишеният синтез на простагландини и нарушенията в аденилатциклазната система водят до развитие на възпалителна реакция на кожата и са едно от звената, които определят развитието на имунни нарушения и повишаване на алергичната реактивност.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). При екзематозна реакция, независимо от нейния вид, хистологичната картина е еднородна и се променя само в зависимост от тежестта на процеса.

При остри екзематозни реакции динамиката на процеса се характеризира с няколко последователни клинични и морфологични фази.

Еритематозната фаза се характеризира със зачервяване на кожата на едно или повече места. Хистологично се наблюдават оток на горната половина на дермата, ограничени, предимно лимфоцитни инфилтрати и разширяване на съдовете на папиларния дерма.

В папулозната или папуловезикуларната фаза се появяват нодули върху еритематозна основа с диаметър до 1 мм, върху повърхността на които бързо се образуват везикули. Хистологично, освен оток и лимфоцитни инфилтрати в дермата, се откриват спонгиоза, акантоза с удължаване на епидермални израстъци, паракератоза и лека везикулация.

Във фазата на везикулация, която е най-характерна за тази реакция, се наблюдава значителна спонгиоза с разширяване на междуклетъчните пространства, разрушаване на десмозомите и образуване на мехури с различни размери, съдържащи лимфоцити и серозна течност в зоната на везикулите. Появяват се и субкорнеални мехури. Ако процесът се усложни от пустулизация, мехурите се трансформират в пустули, изпълнени с голям брой гранулоцити. В епидермиса се наблюдава изразена акантоза и екзоцитоза, а в периваскуларните инфилтрати на дермата се появяват значителен брой еозинофилни гранулоцити.

Образуването на корички е свързано с изсъхването на серозен ексудат върху повърхността на епидермиса. Те са проникнати от дезинтегрирани неутрофилни гранулоцити и епителни клетки, докато в дермата отокът и инфилтрацията са по-слабо изразени.

Плоскоклетъчната фаза се характеризира с епителизация на лезиите и отхвърляне на люспи и люспести корички. Хистологичното изследване разкрива акантоза и паракератоза с ексфолиация на роговия слой, лек оток на горната дерма.

Електронно-микроскопското изследване на кожата в острия период на тази реакция разкрива вътреклетъчен оток с образуване на вакуоли с различни размери в цитоплазмата на епителни клетки, разположени около ядрото (перинуклеарен оток). Ядрата са в различни стадии на едематозна дистрофия, често с втечняване на големи участъци от кариоплазмата. Тонофиламентите са рязко подути, хомогенни и нямат ясни граници: митохондриите, цитоплазменият ретикулум и апаратът на Годжи не се определят. Кератохиалиновите бучки не се виждат в гранулирания слой, което показва тежка хипоксия на епителните клетки. С нарастващ оток вакуолите се появяват не само близо до ядрото, но и по периферията на цитоплазмата на епителните клетки. В дермо-епидермалната зона се наблюдава разкъсване на плътната пластинка, през което течност и образувани елементи на кръвта се придвижват от дермата в епидермиса. В дермата венозният плексус на папиларния слой участва предимно в процеса, участвайки в образуването на тежък оток на тези части на дермата. В съдовете се открива хипертрофия на ендотелиоцитите без изразена клетъчна некроза и рязко стесняване на лумените. При изучаване на морфологията на периваскуларните инфилтратни клетки е показано, че възпалителните клетки се състоят главно от В-лимфоцити.

Хроничният стадий на екзематозния процес може да се развие като продължение на острия или подостър стадий в резултат на постоянно излагане на дразнител за продължителен период от време. Огнищата на хроничната екзема имат характерен ливидно-червен цвят. Отбелязват се кожна инфилтрация, повишен релеф, склонност към напукване и лющене. Хистологично се наблюдава вазодилатация в горната половина на дермата, периваскуларни инфилтрати, състоящи се от хистиоцити с примес на малък брой лимфоцити; отокът, като правило, е слабо изразен. В епидермиса - акантоза, масивна хиперкератоза, на места многоредова базална кожа, понякога паракератоза. Електронната микроскопия в тази фаза разкрива намаляване на отока, въпреки че структурата на десмозомите остава нарушена. В цитоплазмата на епителните клетки са открити голям брой рибозоми, много големи митохондрии с дистрофични промени в тях.

Р. Джоунс (1983), в резултат на ултраструктурно изследване на кожата в различни етапи на процеса, показа, че ранните промени винаги започват от дермата, или по-точно от нейния съдов апарат, съпроводени с рязко подуване на папилите, от които оточната течност се елиминира в епидермиса през дермоепидермалната мембрана, след което се появява вътреклетъчен оток под формата на вакуолизация на епителни клетки с последващо разкъсване на техните мембрани и клетъчна смърт с образуване на спонгиотични везикули.

Хистогенеза на екзематозна кожна реакция (екзема). Хуморалните имунни фактори играят значителна роля в развитието на екзематозни реакции. След като проведе количествено изследване на имунокомпетентните клетки на периферната кръв (Т- и В-лимфоцити), В. Л. Лосева (1981) показа, че броят на Т-лимфоцитите е леко повишен при пациенти с различни форми на екзема. При изследване на инфилтрата на дермата се оказа, че основата на инфилтрата са имунни лимфоцити и дегранулирани тъканни базофили, както и макрофаги. Изследвайки намазки-отпечатъци и тъканна течност, използвайки метода на "кожен прозорец" на различни етапи на екзематозната реакция, същият автор показа, че в острия период, наред с миграцията на голям брой лимфоцити, се наблюдава тъканна еозинофилия. В подострата фаза мигрират главно макрофаги, което показва ролята на свръхчувствителността и на двата вида в патогенезата на екзематозните реакции. Клиничните, физиологичните, биохимичните и патоморфологичните изследвания, които тя е провела, дават основание да се смята, че всички клинични форми на екзема по същество са един единствен патологичен процес с общ патогенетичен механизъм.

Трябва да се отбележи, че най-изразени имуноморфологични промени се наблюдават при контактна и особено при микробна екзема. При последната, електронната микроскопия на дермалния инфилтрат разкрива струпвания от малки лимфоцити, включително активирани форми с добре развити органели и големи церебриформни ядра, макрофаги, клетки с висока синтетична активност на протеини, диференциращи се в плазмени клетки, дегранулирани форми на тъканни базофили. Отбелязват се контакти на епидермални макрофаги с лимфоцити. При контактна екзема се наблюдава увеличение на броя на епидермалните макрофаги, често в контакт с лимфоцити, оток на епидермиса с наличие на лимфоцити и макрофаги в разширените междуклетъчни пространства. В дермалния инфилтрат се откриват голям брой макрофаги с множество лизозомни структури. Лимфоцитите понякога имат церебриформно ядро и добре развити органели.

Промените в съдовете са подобни на тези при експериментален контактен дерматит и се характеризират с признаци на хипертрофия и хиперплазия на ендотела и перитела, удебеляване и удвояване на базалната мембрана.

Горните данни за хистогенезата на екзематозната реакция показват процеси, характерни за свръхчувствителност от забавен тип.

При развитието на екзематозната реакция, в различни случаи се разкрива определена клинична и морфологична картина в зависимост от действието на комплекс от неблагоприятни фактори, включително инфекция. В тази връзка се прави разлика между дисхидротична, микробна и себорейна екзема.

Дисхидротичната екзема се характеризира с обрив, главно по дланите и плаките, от малки мехури, които могат да се слеят, образувайки малки мехури, а след отваряне - ерозивни повърхности. Мокненето е по-слабо изразено, отколкото при истинска екзема. При продължително протичане, подобни на екзема лезии могат да се появят и по други области на кожата. Често се наблюдава вторична инфекция.

Патоморфология. Откриват се интраепидермални мехури, понякога толкова плътно прилепнали един до друг, че между тях се виждат само тънки слоеве от мъртви епидермални клетки. Мехурите могат да бъдат спонгиотични, както при истинска екзема. Някои автори свързват образуването на мехури с разтягане и разкъсване на канала на потните жлези.

Микробна екзема. Сенсибилизацията към гнойни бактерии е от голямо значение за развитието на заболяването; то често се развива като усложнение на хронични възпалителни процеси (варикозни язви, остеомиелит и др.). Клинично се проявява като наличие на изолирани, асиметрично разположени лезии по кожата на дисталните части на крайниците (особено по пищялите), доста рязко очертани, инфилтрирани, често мокрещи, покрити с люспести корички, по периферията на които се откриват везикуло-пустуларни обриви. При продължителен рецидивиращ ход екзематозните обриви могат да се появят на места, отдалечени от основната лезия.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). Картината наподобява тази на себорейна екзема, но обикновено се отличава с масивна спонгиоза и наличие на мехури, пълни със серозна течност с примес на неутрофилни гранулоцити, често акантоза.

Себорейна екзема. Конституционални фактори, метаболитни нарушения и дисфункция на мастните жлези са важни за развитието на заболяването. Лезиите са разположени върху така наречените себорейни области под формата на доста рязко очертани жълтеникаво-червени плаки, овални, кръгли или неправилни по форма, обилно покрити с люспести корички, което им придава псориазисен вид. Често се наблюдава дифузен трициподобен лющене на скалпа и акне. Мокненето обикновено е незначително, с изключение на лезиите, разположени в гънки.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). Обикновено се наблюдават хиперкератоза, паракератоза, вътре- и междуклетъчен оток и лека акантоза. Понякога могат да се наблюдават екзоцитоза, оток и различна степен на дермална инфилтрация, предимно с лимфоцитен характер. В областта на варикозните язви към тези промени се добавя фиброза на дермата, при която се виждат лимфохистиоцитни инфилтрати, често с наличие на плазмени клетки. Понякога може да се наблюдава акантоза с удължаване на епидермални израстъци, което наподобява картина на невродермит или псориазис. Често се наблюдава перифоликулит. Понякога се откриват липиди в повърхностните клетки на зародишния и роговия слой, както и в ендотела на съдовете на повърхностната дермална мрежа, което не се случва при истинската екзема. Освен това, отличителна черта на себорейната екзема е наличието на кокова флора в повърхностните части на роговия слой. В дермата има перифоликуларен инфилтрат, съдържащ лимфоцити, неутрофилни гранулоцити и понякога плазматични клетки. Възможно е леко удебеляване на стените на съдовете. Еластичните и колагеновите влакна обикновено не са засегнати.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]