Диспепсия - Причини и патогенеза

Основните причини за алиментарна диспепсия са нарушаване на режима, характера и качеството на храненето, дългосрочно небалансирано хранене с дефицит на хранителни съставки, необходими за жизнените функции на организма (протеини, мазнини, витамини, микроелементи и др.). Трябва да се помни, че тънките черва са много чувствителни към недостатъчен прием на определени хранителни вещества, което се дължи предимно на бързата скорост на обновяване на лигавицата им и значителните ежедневни загуби на различни вещества с отхвърлените клетки. В тази връзка количеството хранителни продукти, необходими за осигуряване на нормалната структура на лигавицата на тънките черва, е много голямо. Периодът на обновяване на епитела на лигавицата им е 2-3 дни, като дневно се отхвърлят до 300 г клетъчна маса, което е приблизително 95% от „клетъчната загуба“ на целия храносмилателен тракт - до 20 г протеини и мазнини, въпреки че част от тях се реабсорбират. За да се възстанови нормалната структура на лигавицата на тънките черва, освен протеини и мазнини, са необходими и други хранителни съставки - витамини B12 _, D, фолиева киселина. Високият дял на алиментарна диспепсия, която се дължи на недохранване, става разбираем.

В същото време, прекомерното хранително натоварване с протеини или въглехидрати, особено в комбинация с фактори, които потискат секреторната функция на храносмилателните жлези (прегряване, хипотермия, физическо и психическо пренатоварване), често води и до появата на алиментарна диспепсия. Развитието ѝ се улеснява от злоупотребата с пикантни ястия и подправки, нарушаването на режима и ритъма на хранене, системната употреба на големи количества едри растителни влакнини (при продължителна употреба на фибри настъпва функционално и морфологично преструктуриране на тънките черва). Така, при вегетарианци и здрави хора, живеещи в тропически страни, вили на лигавицата на йеюнума стават широки, разклонени, понякога слети, т.е. наблюдава се картина, характерна за хроничен ентерит със синдром на чревна диспепсия. За нормално развитие на вили е необходимо въвеждането на пектин, а не на целулоза, което е установено в експеримент.

В патогенезата на алиментарната диспепсия съществена роля играе нарушението не само на секреторната и моторната функция на стомаха, които първоначално често се увеличават, а след това намаляват, но и на екзокринната функция на панкреаса и жлъчната секреция. Храна с по-киселинна реакция, не напълно усвоена от ензими, навлиза в тънките черва, което инхибира производството и секрецията на чревни ензими. При тези условия моторната функция на тънките черва е нарушена: хранителният химус се задържа в горните му отдели, което насърчава миграцията на бактерии от долните отдели на червата към тези, разположени по-горе, както и повишаване на тяхната ензимна активност. Активирането на нетипичната за червата флора води до появата на гниене и ферментация в червата, докато преобладаването на гнилостни или ферментационни процеси се дължи не само на вида на бактериите, но и на качеството на храната.

Застоят на съдържимото в проксималните отдели насърчава разграждането на храната както в дебелото, така и в тънкото черво. Образуват се голям брой токсични продукти от разграждането на хранителните вещества (индол, скатол, сероводород, амоняк, нискомолекулни мастни киселини и др.), които дразнят рецепторите на чревната лигавица, влияят на нейната подвижност и причиняват диария. От своя страна ускореното преминаване на хранителните маси предотвратява нормалното храносмилане. Варовите соли (сапуни), образувани по време на диспепсия, инхибират растежа на бифидобактериите - нормални представители на чревната микрофлора, което утежнява нарушаването на процесите на храносмилане.

Към храносмилателните нарушения, водещи до диария, с течение на времето се присъединява и синдром на малабсорбция. Това включва изтъняване на лигавицата на тънките черва, загуба на дизахаридази в четковата граница, нарушена абсорбция на прости захари, намалено храносмилане и абсорбция на протеини и мазнини, още по-изразено увеличаване на времето за преминаване на съдържанието през червата и по-значителна колонизация на тънките черва от бактерии. Настъпва структурна реорганизация на тънките черва - сплескване на епитела на лигавицата му и промени в четковата граница, които се считат за най-характерни, атрофия на въсините, чието развитие е свързано с дисбактериоза и ефекта на неконюгирани жлъчни киселини върху лигавицата. Електронно-микроскопското изследване разкрива увеличаване и деформация на въсините, натрупване на липиди в епитела, промени в регенеративните процеси под формата на нарушено образуване, съзряване и миграция на клетките. По този начин, така наречената функционална природа на алиментарната диспепсия се опровергава от морфологични находки, които подкрепят позицията, изложена от местните патолози, за единството на структурата и функцията.

Морфологичните промени в лигавицата на тънките черва са в основата на синдрома на чревна абсорбционна недостатъчност. Абсорбцията на въглехидрати е значително повлияна от нарушението на процеса на повърхностна хидролиза, което може да се съди по намаляването на активността на дизахаридазите в "четковата" граница, както и по нарушаването на тяхното усвояване и усвояване. Активността на чревните дипептидази намалява при най-тежките прояви на недохранване и диария, играейки определена роля в нарушаването на храносмилането на протеините. Патогенетичните фактори за нарушение на липидното храносмилане под формата на стеаторея включват намалена секреция на панкреатична липаза, нарушение на процеса на емулгиране на мазнини от жлъчни киселини, чревна дисбактериоза и промени в лигавицата, което води до намаляване на абсорбцията на мазнини.

Протеиново-енергийният дефицит влошава двигателните нарушения под формата на забавена евакуация от стомаха и преминаване през червата, насърчава по-нататъшната колонизация на проксималния тънко черво от микроорганизми и свързаното с това нарушаване на абсорбцията на витамин B12 _. Протеиновият дефицит се комбинира с дефицит на никотинова киселина с нарушение на процесите на храносмилане и абсорбция.

Тежкият протеиново-енергиен дефицит причинява хипофосфатемия, която от своя страна засяга процесите на хематопоезата, имунологичния статус и намалява регенеративния капацитет на епителните клетки. Дефицитът на цинк често води до храносмилателни нарушения и диария, като е установена връзка между съдържанието на цинк във фекалиите и тяхната маса. В същото време в биопсии на тънкочревната лигавица се откриват патологични телца в ентероцитите с ацидофилни гранули, които се разглеждат като променени секреторни гранули и пролифериращи лизозоми. Връзката на тези промени с цинковия дефицит се потвърждава от тяхното изчезване след продължително лечение с цинкови препарати.

По този начин, тънките черва са много чувствителни към дефицита и излишъка на определени хранителни съставки и реагират на тях с „функционални“ и морфологични промени.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]