Дислипидемия

Дислипидемията е повишение на плазмения холестерол и / или намаляване на нивата на триглицеридите или HDL, което допринася за развитието на атеросклероза. Дислипидемията може да бъде първична (генетично определена) или вторична. Диагнозата се установява чрез измерване на нивата на общия холестерол, триглицеридите и липопротеините в кръвната плазма. Дислипидемията се лекува въз основа на спазването на специфична диета, упражняване и приемане на лекарства, които намаляват съдържанието на липиди.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Причини дислипидемии

Дислипидемия е основните причини за развитие - един или няколко генетични мутации, като резултат, пациентите имат свръхпроизводство или дефектен освобождаване на триглицериди и LDL холестерол или gipoproduktsiya или прекомерно отделяне на HDL. Основни разстройства на липидния метаболизъм се предполага при пациенти в случая, когато има клинични признаци на заболяване, като дислипидемия, ранното развитие на системна атеросклероза и коронарна болест на сърцето (възраст 60 години), семейството на история CHD или определяне на размера на серумния холестерол> 240 мг / дл (> 6.2 mmol / L). Първичните разстройства са най-честата причина за развитие в детството и в малък процент от случаите при възрастни. Много имена все още отразяват старата номенклатура, съгласно която липопротеини са разделени на А и В вериги на електрофоретичен гел разделяне.

Дислипидемията при възрастни най-често се дължи на вторични причини. Най-важните фактори в развитието на това в развитите страни - заседнал начин на живот, преяждане, особено злоупотребата с мазни храни, съдържащи наситени мазнини, холестерол и транс-мастни киселини (TFAs). ТСХ са полиненаситени мастни киселини, към които са добавени водородни атоми; те са най-широко използвани в процеса на преработка на храни и са атерогенни, наситени мазнини. Други общи вторични причини включват захарен диабет, злоупотреба с алкохол, хронична бъбречна недостатъчност, или пълна загуба на бъбречната функция, хипотиреоидизъм, първична билиарна цироза и други холестатични чернодробни заболявания lekarstvennoindutsirovannuyu патология (такива лекарства като тиазиди блокери, ретиноиди, високо активна антиретровирусна лекарства, естроген и прогестерон и глюкокортикоиди).

Дислипидемия често се развива на фона  на диабет, като пациенти с диабет са склонни към атерогенезата в комбинация с хипертриглицеридемия и висок LDL нива с едновременно ниски нива на фракциите на HDL (диабетна дислипидемия, хипертриглицеридемия, giperapo В). Пациенти с диабет тип 2 имат особено висок риск от развитие на състояние, като дислипидемия. Клинични комбинации могат да включват тежко затлъстяване, и (или) ниско контрол на диабет, което може да доведе до увеличаване на кръвообращението SLC, което води до увеличаване на производството на VLDL в черния дроб. След триглицериди богат VLDL прехвърлени на TG и холестерола в LDL и HDL, подпомагане образуването на TG-богат, малки, LDL с ниска плътност и TG-богат HDL се извежда. Диабетна дислипидемия често се изостря, когато пациентът е значително надвишава дневния си kallorazha и намалена физическа активност, която е характерна за стила на живот при пациенти със захарен диабет тип 2. Жените с диабет тип 2 могат да имат особен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенеза

Няма естествено разделение на нормалните и анормални нива на липидите, защото самото измерване на липидите е дълъг процес. Съществува линейна връзка между нивата на липидите в кръвта и риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, тъй като много хора, които имат "нормални" нива на холестерола, полагат усилия да го направят още по-малък. Следователно, няма специфичен диапазон от цифрови стойности на нива, показващи състояние като дислипидемия; този термин е насложен върху тези нива на липидите в кръвта, които са подлежащи на по-нататъшна терапевтична корекция.

Доказателството за ползата от подобна корекция е достатъчно убедително за леко повишени нива на LDL и по-малко убедително за задачата да се намалят повишените нива на триглицеридите и да се увеличат ниските нива на HDL; отчасти защото повишените нива на триглицеридите и ниските нива на HDL-C са по-мощни рискови фактори за развитието на сърдечно-съдовата патология при жените, отколкото при мъжете.

[13], [14], [15], [16],

Симптоми дислипидемии

Дислипидемия се има своите симптоми, но може да доведе до появата на клинични симптоми на сърдечно-съдови заболявания, включително исхемична болест на сърцето и атеросклероза на долните крайници. Високо ниво на триглицериди [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] може да бъде причина за остър панкреатит.

Високите нива на LDL може да доведе до ксантоматоза окото, образуване на мъгла на роговицата и сухожилие ксантома, откриваем на ахилесовата, лакътя и коленните сухожилия и връзки около metacarpophalngeal. При хомозиготни пациенти с развитие на фамилна хиперхолестеролемия могат да възникнат и допълнителни клинични признаци под формата на плантарни или кожни ксантоми. Пациенти с подчертано повишаване на нивата на триглицеридите може да бъде ksantomatoznye обрив по кожата на тялото, гърба, лактите, бедрата, коленете, лактите и стъпалата. Пациентите с доста рядка дисбелеопротеинемия могат да имат палмарни и плантарни ксантоми.

Изразено хипертриглицеридемия [> 2000 мг / дл (> 22,6 ммола / L)] може да доведе до появата на артериите и вените на ретината бял крем мазнини (липемия retinalis). Внезапното покачване на липидните нива в кръвта клинично се проявява и чрез появата на бели, "млечни" включвания в кръвната плазма.

[17], [18], [19], [20]

Форми

Дислипидемия традиционно се класифицират в зависимост от модела на увеличаване на размера на липиди и липопротеини (Fredrickson класификация). Дислипидемия разделя първично и вторично устройство и изпълнява функция за увеличаване само  холестерол  (чиста или изолирана хиперхолестеролемия) или в зависимост от увеличаването и холестерол и триглицериди (смесения или комбинирана хиперлипидемия). По-горе система за класификация не засяга специфични аномалии липопротеинови (например, намаляване или увеличаване на HDL LDL), което може да доведе до нозологична заболяване, въпреки нормалните нива на холестерол и триглицериди в кръвната плазма.

[21], [22], [23]

Диагностика дислипидемии

Дислипидемията се установява на базата на измерване на нивата на серумните липиди, въпреки че такова изследване може да не се изисква поради наличието на характерна клинична картина при пациентите. Рутинните измервания (липиден спектър) включват определяне на нивото на общия холестерол (ОХ), триглицеридите, HDL и LDL.

Директно измерване на общия холестерол, триглицериди и HDL в кръвната плазма; Количествените стойности на нивата на общия холестерол и триглицериди отразяват холестерол и триглицериди във всички циркулиращи липопротеини, включително хиломикрони, VLDL, IDL, LDL и HDL. Нивото на колебание на OX стойностите е около 10%, а TG - до 25% при ежедневното измерване, дори при липса на нозологична форма на заболяването. ОХ и HDL могат да бъдат измерени и да не бъдат гладни, но при повечето пациенти, за да се получат най-правилните резултати, проучването трябва да се извършва стриктно на празен стомах.

Всички измервания трябва да се извършват при здрави пациенти (извън остри възпалителни заболявания), тъй като в условията на остро възпаление нивата на триглицеридите се повишават, а холестеролът - пада. Липидният спектър остава валиден за първите 24 часа след развитието на остър инсулт и след това настъпват промени.

Най-често изчисленото количество LDL, което отразява количеството холестерол, което не се съдържа в HDL и VLDL; ниво VLDL изчислен върху съдържанието на триглицерид (TG / 5), т. Е. = OX LDL [HDL + (TG / 5)] (Friedland формула). Холестеролът се съдържа в VLDL изчислява в зависимост от нивото на триглицеридите (TG / 5), тъй като концентрацията на холестерол в VLDL частици обикновено 1/5 от общите липиди в частицата. Това изчисление е правилно само когато нивото на триглицеридите е <400 mg / dL и пациентът се изследва на празен стомах, защото храненето увеличава съдържанието на триглицериди в кръвта. Изчислете количеството LDL, ако измервате количеството холестерол, съдържащо се в CSPP и аполипопротеините (заобикаляйки HDL и chylomicrons).

LDL може да се измерва директно в кръвната плазма се използва метод ултрацентрофугиране, като разделени хиломикрони и VLDL фракции от HDL и LDL, и чрез метод за ензимен имуноанализ. Директно измерване в плазмата може да бъде полезна в някои пациенти с повишени нива на триглицериди, с цел да се определи дали да се увеличи и LDL, но това изследване не е директна рутинно в клиничната практика. Определянето на ролята на аро В е в процес на изучаване, като нивата му отразяват всички не-HDL-холестерол (R. Е. Холестеролът се съдържа в VLDL, VLDL остатъци, LPPP и LDL), и могат да бъдат по-добри предиктори на CHD риск от само една LDL.

Дългосрочният липиден спектър трябва да се определя при всички възрастни> 20 години и да се повтаря след това на всеки 5 години. Измерване на нивата на липидите трябва да се прибави и определянето на наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори като диабет, тютюнопушене, хипертония и наличие на фамилна анамнеза за коронарна болест на сърцето при мъжете, 1 ва степен родство до 55-годишна възраст или при жени, 1 ва степен родство до 65 години.

Не е налице определена възраст, след която пациентите няма да се нуждаят от допълнителен скрининг, но очевидно необходимостта от скрининг изчезва, когато пациентите достигнат 80-годишна възраст, особено ако имат IHD.

Цел на скрининг изследване при пациенти на 20-годишна възраст с атеросклероза рискови фактори като диабет, високо кръвно налягане, пушене и затлъстяване, наследствени форми на коронарна болест на сърцето в непосредствена семейството, предшественици или братя или в случай на повишаване на нивата на холестерола от над 240 мг / дл ( > 6.2 mmol / l) или дислипидемия от близки. Ако информацията за родството не е на разположение, както в случая на осиновяване на деца, скрининг се извършва по преценка на лекуващия лекар.

Пациенти с наследствени форми на заболяване на коронарната артерия и нормални (или почти нормални) нива на липиди в пациенти с богата фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания или високо LDL нива, огнеупорни за медицинска терапия, но не трябва да се измерят нивата на аполипопротеин [Lp (а)]. Нивата на Lp (а) може да се измерва директно в кръвната плазма на пациенти с гранични високи нива на LDL за решаване на проблема на медицинската корекция. При същите тези пациенти може да се определи нивото на С-реактивен протеин и хомоцистеин.

Лабораторни методи на вторични причини, които предизвикват това състояние като дислипидемия, включително определянето на кръвната глюкоза на гладно, чернодробни ензими, креатинин, ниво TSH и белтък в урината - да се прилагат в по-голямата част от пациентите първоначално идентифицирани дислипидемия и в случай на необясними отрицателни динамика на отделните компоненти липиден профил.

[24], [25], [26], [27]

Лечение дислипидемии

Дислипидемия се третира чрез определяне на всички пациенти с КБС (вторична превенция) и в някои случаи, пациентите без коронарно артериално заболяване (първична превенция). Насоки, разработени от Комисията за лечение на атеросклероза при възрастни (ATP III), действайки в рамките на Националната програма за образование (NCEP), е най-авторитетен научен и практически издание, които пряко са определени индикации за лечение на възрастни пациенти. Препоръките за употреба са намаляване повишени нива и прилагане на вторична превенция, насочена към високо ниво на TG лечение, ниски нива на HDL и LDL метаболитен синдром. В алтернативно лечение за употреба (Sheffield маса) се използва съотношение OH: HDL в комбинация с рискови фактори проверка CHD за профилактика на сърдечно-съдов риск, но този подход не води до желания ефект на профилактично лечение.

Терапевтичните тактики при деца не са развити. Строго се придържат към определена диета по време на детството - задачата трудна, а освен това не съществува надеждна научни доказателства, че намаляването на нивата на липидите при деца е ефективен метод за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания в един и същ пациент в бъдеще. Освен това въпросът за назначаването на лечение за понижаване на липидите и неговата ефективност за дълго време (от години) е доста противоречив. Въпреки това Американската педиатрична академия (AAR) препоръчва тази терапия да се използва при някои деца с повишени нива на LDL.

Специфична терапевтична схема зависи от избрания аномалия на липидния метаболизъм, въпреки че често смесен характер липидния метаболизъм. И някои пациенти единични нарушения в липидния метаболизъм могат да изискват комплекс терапевтичен подход, включително използването на няколко типа третиране; в други случаи, използването на същия терапевтичен метод с няколко типа нарушения на липидния метаболизъм може да бъде доста ефективно. Терапевтични мерки трябва винаги да включват лечение на хипертония и диабет, спиране на тютюнопушенето и в тези пациенти, при които рискът от инфаркт на миокарда или сърдечно-съдова смърт през следващите 10-годишен период, 10% или повече (както е оценено от таблица. Framingema таблица. 1596 и 1597), задължителното назначаване на малки дози аспирин.

По принцип, терапевтичните режими за двата пола са еднакви.

Повишени нива на LDL

Ръководството на ATP III препоръчва лечение при възрастни с повишен LDL и анамнеза за коронарна артериална болест.

Клиничните условия, принадлежат към групата на риск от сърдечни инциденти в бъдеще, подобни на критерии за риска най коронарна болест на сърцето (CHD еквивалента, като захарен диабет, коремна аортна аневризма, атеросклероза на периферните съдове и каротидната атеросклероза, проявява с клинични симптоми) на базата на които пациентът; или наличието на 2 рискови фактора за развитието на ИХБ. Според препоръките, изложени в ръководството на ATP III, такива пациенти трябва да се LDL-малко от 100 мг / дл, но е очевидно, че на практика, целта на терапията е още по-твърда - дръжте LDL-малко от 70 мг / дл, а именно тези цифри са оптимални за пациентите с много висок риск (например, с установено заболяване и диабет коронарната артерия и други слабо контролирани рискови фактори, в присъствието на метаболитен синдром или остър коронарен синдром). При определяне лекарствена терапия е желателно да доза препарати, предвидени за намаляване на нивата на LDL с най-малко 30-40%.

AAR препоръчва назначаването на диетотерапия при деца с ниво на LDL над 110 mg / dl. Drug терапия за деца на възраст над 10 години, в случай на лошо терапевтичен отговор за диета терапия и трайно ниво на LDL холестерол 190 мг / дл и по-горе, без фамилна анамнеза за наследствени сърдечносъдови заболявания. Провеждане на лекарствена терапия също така се препоръчва за деца на възраст над 10 години с LDL нива 160 мг / дл и по-горе и едновременното присъствие на фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания или като две или повече рискови фактори за развитието на тази патология. Рискови фактори в детската възраст, в допълнение към фамилната анамнеза и диабета, включват тютюнопушенето, артериалната хипертония, ниските нива на HDL-C (<35 mg / dl), затлъстяването и хиподинамията.

Терапевтичният подход включва промяна на обичайния начин на живот (като се има предвид диетата и необходимостта от физическа активност), приемането на лекарства, хранителни добавки, физиотерапия и други процедури и експериментални методи на лечение. Много от горните са също ефективни за лечението на други нарушения на липидния метаболизъм. Достатъчната физическа активност има директен пряк ефект върху понижаването на нивата на LDL при някои пациенти, което също е полезно за идеален контрол на телесното тегло.

Промяната в обичайния режим и естеството на храненето и физическата активност трябва във всеки случай да се разглеждат като начални елементи на терапията, когато тя се провежда.

Терапевтичната диета включва намаляване на съдържанието на наситени мазнини и холестерол; увеличаване на съдържанието на мононенаситени мазнини, диетични фибри и общи въглехидрати и постигане на идеално телесно тегло. За тези цели често е много полезно да се консултирате с диетолог, особено при пациенти в старческа възраст, които имат дислипидемия.

Продължителността на периода, посветен на промяната в обичайния начин на живот, използван преди началото на понижаващата липидите терапия, е доста противоречива. При пациенти със среден или нисък сърдечно-съдов риск е разумно да се разпределят за това от 3 до 6 месеца. Обикновено 2-3 лекарски посещения на лекар са достатъчни за 2-3 месеца, за да се оцени мотивацията и да се определи степента на придържане на пациента към установената диетична рамка.

Лекарствената терапия е следващата стъпка, която се използва при смяна само на един начин на живот е неефективен. Въпреки това, при пациенти със значително повишени LDL [> 200 мг / дл (> 5.2 ммол / л)] и високо сърдечно-съдовия риск от лекарствена терапия трябва да се комбинира с диета и физически упражнения от началото на терапевтични мерки.

Статините са предпочитаните лекарства за коригиране на нивото на LDL, очевидно намаляват риска от сърдечно-съдова смъртност. Статините инхибират хидроксиметилглутарил СоА редуктазата, ключов ензим в синтеза на холестерол, чрез регулиране на LDL рецепторите и увеличаване на изчистването на LDL. Лекарствата в тази група намаляват нивата на LDL с до 60% и причиняват леко повишение на HDL и умерено намаляване на нивата на TG. Статините също допринасят за намаляването на вътреартериалното и / или системното възпаление чрез стимулиране на производството на ендотелен азотен оксид; те също така могат да намалят отлагането на LDL в ендотелните макрофаги и съдържанието на холестерол в клетъчните мембрани при разработването на процеси на системно хронично възпаление. Този противовъзпалителен ефект се проявява като атерогенен дори при отсъствие на повишаване на липидите. Страничните ефекти са неспецифични, но се проявяват като увеличение на чернодробните ензими и развитие на миозит или рабдомиолиза.

Разглежда се развитието на мускулна интоксикация и без увеличаване на ензимите. Развитието на странични ефекти е по-широко разпространена в напреднала възраст и сенилни пациенти със съпътстващи патология множествена органна и получаване терапия Multidrug. При някои пациенти, заместването при лечението на едно друго намаляване на дозата статин или статин елиминира всички проблеми, свързани със страничните ефекти на лекарството. Мускулна токсичност е най-ясно изразено, когато някои от статините се използва заедно с други лекарства, инхибиращи цитохром RZA4 (например, във връзка с antibiotikamimakrolidami, азолови противогъбични група циклоспорини), и с фибрати, особено гемфиброзил. Имоти статини са общи за всички групи от лекарства и да се различават малко от всеки конкретен наркотици, обаче му избор зависи от състоянието на пациента, както и нивото на опит на LDL персонал.

Секвестранти на жлъчни киселини (FFA) блокират реабсорбцията на жлъчни киселини в червата, имат силен обратен регулиращ ефект върху чернодробните LDL рецептори, улесняване на улавяне на циркулиращия холестерол за синтез на жлъчката. Препаратите от тази група допринасят за намаляване на сърдечно-съдовата смъртност. За активиране на понижаване на LDL секвестранти на жлъчни киселини, които обикновено се използват във връзка с лекарства или статини и никотинова киселина са подходящи лекарства за задача при деца и жени, планиране на бременност. Тези лекарства са достатъчно ефективни група от липид-понижаващи лекарства, но тяхното използване е ограничено поради страничните ефекти, причинени от тях, метеоризъм, гадене, спазми и запек. Освен това, те могат също така да увеличи нивата на TG, така че тяхната функция е противопоказан при пациенти с хипертриглицеридемия. Холестирамин и колестипол, но не kolezevelam несъвместими (инхибира абсорбция) с едновременното използване на други лекарства - всички известни тиазиди, rblokatorami, варфарин, дигоксин и тироксин - техния ефект може да се заглажда при определяне SLC в продължение на 4 часа преди или 1 час след приемането им ,

Езетимиб (езетимиб) инхибира чревната абсорбция на холестерол, фитостерол. Обикновено LDL намалява само с 15-20% и причинява малко увеличение на HDL и умерено намаляване на TG. Езетимиб може да се използва като монотерапия при пациенти с непоносимост на статинови лекарства или може да бъде определен в комбинация със статини при пациенти на максимални дози на лекарства в тази група и имат постоянно увеличаване на LDL. Страничните ефекти са рядкост.

Допълнение към лечението под формата на диета, понижаваща нивата на липидите, включва използването на диетични фибри и достъпни маргарини, съдържащи растителни мазнини (ситостерол и кампестерол) или станоли. В последния случай е възможно да се постигне по-ниска LDL до максимум 10%, без никакъв ефект върху нивата на HDL холестерола и триглицериди чрез конкурентно заместване на холестерол в влакнеста епитела на тънките черва. Добавянето на чесън и орехи като хранителна съставка, която намалява нивата на LDL, не се препоръчва поради очевидната минимална ефективност на такива добавки.

Допълнителни процедури включени в комплекс терапия за пациенти с тежка хиперлипидемия (LDL <300 мг / дл), рефрактерна към конвенционалното лечение, например, за това, което се наблюдава в наследствена хиперхолестеролемия. Обхватът на терапевтични дейности включват афереза (плазмафереза) LDL (където всички LDL отстранява чрез екстракорпорална плазма заместване) пренасянето на илеална байпас (блокиране на обратното захващане на жлъчни киселини) и portocaval байпас (по този начин намалява синтеза на LDL, и въпреки че механизмът е неизвестен). LDL афереза е процедура на избор в повечето случаи, където дислипидемия в резултат на най-напредналите лечение все още не е възможно да се постигне адекватна LDL-понижаващ ефект. LDL афереза също обикновено се използва при пациенти с хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия тип наследство, в които има ограничен отговор или не се наблюдава реакция на лекарствената терапия.

Сред момента разработят нови методи за понижаване на LDL холестерол в близко бъдеще може да се прилага рецептор агонист, пероксизомен пролифератор-активиран (PPAR) с tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym и свойства на LDL рецептор активатори, рекомбинанти LPL активатор и аро Е. Ваксиниране холестерола лекарства (за индуциране на анти -LPNP антитела и ускоряване на клирънс на LDL серум) и трансгенни техника (генен пренос) са концептуални посоки на научните изследвания, за да Днес те са на етап проучване, но клиничната им реализация е възможна след няколко години.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Повишени нива на триглицериди

Досега не е ясно дали има повишено ниво на  триглицериди  независим влияние върху развитието на сърдечно-съдови заболявания, както и повишаване на триглицеридите, свързани с множество метаболитни нарушения, които водят и развитие CHD (например, диабет, метаболитен синдром). Според консенсус намаляването на високите нива на триглицеридите е клинично обосновано. Няма специфично терапевтични цели в корекция хипертриглицеридемия, но нивото на триглицеридите <150 мг / дл (1.7 ммол / л) обикновено се счита за желателно. Няма специални препоръки за лечение на повишени триглицериди при деца.

Първоначалната терапия включва промени в начина на живот (измерване на упражненията, борба с наднорменото телесно тегло и преустановяване на яденето на рафинирана захар и алкохол). Добавянето на диета (от 2 до 4 пъти седмично) рибни ястия, богати 3 мастни киселини, може да е клинично ефективен, но номер 3 мастни киселини в рибата често са по-ниски, отколкото е необходимо, обаче, може да се наложи да се прибегне до използване на добавки в храните. При пациенти с диабет и при които се наблюдава дислипидемия, нивата на кръвната захар трябва да се следят внимателно. Ако горните мерки са неефективни, употребата на лекарства за понижаване на липидите трябва да се счита за подходяща. При пациенти с много високи нива на триглицериди трябва да се предпише лекарствена терапия от времето на диагностицирането, за да се намали рискът от остър панкреатит възможно най-скоро.

Приемът на фибрати намалява нивото на триглицеридите с около 50%. Те започват да стимулират ендотелиалния LPL, което води до увеличаване на процесите на окисляване на мастни киселини в черния дроб и мускулите и до намаляване на интрахепаталния синтез на VLDL. Препаратите от тази група също така увеличават A PVP с почти 20%. Фибратите могат да причинят нежелани реакции от стомашно-чревния тракт, включително диспепсия и коремна болка. В някои случаи те могат да причинят холелитиаза. Фибратите стимулират развитието на мускулна интоксикация в случаите, когато се предписват заедно със статини и потенцират ефекта на варфарин.

Използването на препарати от никотинова киселина също може да има положителен клиничен ефект.

Статините могат да се използват при пациенти с ниво на триглицеридите <500 mg / dl, ако има повишен LDL; те могат да намалят и LDL, и TG и все още VLDL. Фибратите са избрани лекарства само в случай на високо ниво на триглицериди в пациента и които имат дислипидемия.

Омега-3 мастни киселини във високи дози [1-6 грама / ден eykosapentanoevoy киселина (ЕРА) и dokosaheksaenoevoy киселина (DHA)] може да има положителен ефект върху намаляване на нивата на триглицеридите. 3 мастни киселини ЕРА и DHA се съдържат като активни съставки в капсули рибено масло или 3. Страничните ефекти включват диария и оригване и може да се намали чрез разделяне на дневна доза от капсули рибено масло за получаване на 2 или 3 пъти на ден по време на хранене. Целта на 3 мастни киселини може да бъде полезна при лечението на други заболявания.

[34], [35], [36], [37], [38]

Нисък HDL

Резултатът от терапевтичните мерки, насочени към повишаване нивото на HDL, може да бъде намаляване на риска от смърт, но научните публикации по тази тема са малко. В насоките за ATP III ниският HDL е определен като <40 mg / dL (<1.04 mmol / L); насоките не посочват изрично терапевтичните цели на нивата на HDL-C и се препоръчва употребата на медикаменти да се използва за увеличаване на нивата на HDL само след достигане на целта за LDL. Лечението на повишени нива на LDL и TG често води до нормализиране на нивата на HDL, така че понякога в резултат на лечението, всичките три цели могат да бъдат постигнати едновременно. Няма официални указания за лечение на ниско ниво на HDL при деца.

Терапевтичните мерки включват увеличаване на физическото усилие и добавяне на мононенаситени мазнини към храната. Алкохолът повишава нивото на HDL, но употребата му не се препоръчва като терапевтично средство поради многото други странични ефекти на приема му. Лекарствената терапия се препоръчва в случаите, когато самата промяна в начина на живот не е достатъчна за постигането на целите.

Никотиновата киселина (ниацин) е най-ефективното лекарство за повишаване нивото на HDL. Механизмът на неговото действие е неизвестен, но има ефект върху повишаването на HDL и върху инхибирането на клирънса на HDL и може да спомогне за мобилизирането на холестерола от макрофагите. Ниацинът също така намалява нивото на TG и в дози от 1500 до 2000 mg / ден намалява LDL. Ниацинът причинява кръвотечение (и свързано с това зачервяване на кожата), сърбеж на кожата и гадене; предписването на малки дози аспирин може да предотврати развитието на тези нежелани реакции и бавното въздействие на малки дози, разделени на няколко дози на ден, често е причина за значително намаляване на тежестта на страничните ефекти. Ниацин може да причини повишени чернодробни ензими и рядко чернодробна недостатъчност, инсулинова резистентност, хиперурикемия и подагра. Той също така може да помогне да се увеличат нивата на хомоцистеина. При пациенти с умерени LDL и средни нива на HDL, лечението с ниацин в комбинация със статини може да бъде много ефективно при профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания.

Фибратите увеличават съдържанието на HDL. Инфузия на рекомбинантен HDL (например, аполипопротеин А1 Milano, HDL-специално изпълнение, където аминокиселината цистеин заместен с аргинин в 173-та позиция, което позволява да се образува димер) днес са обещаващо лечение на атеросклероза, но изисква по-нататъшно разработване. Торцетрапиб - СЕТР инхибитор значително увеличава HDL и понижава LDL холестерол, но тяхната ефективност не е доказано в атеросклероза, и това лекарство също се нуждае от допълнително проучване.

Повишени нива на липопротеини (a)

Горната граница на нормата за липопротеините (а) е около 30 mg / dL (0.8 mmol / L), но индивидуалните стойности сред африканските и американските популации са по-високи. Към днешна дата има много малко лекарства, които могат да повлияят на повишените нива на липопротеините (а) или да докажат клиничната ефективност на такива ефекти. Ниацинът е единственото лекарство, което директно намалява нивото на липопротеините (а); когато се прилага във високи дози, той може да намали липопротеините (а) с около 20%. Обичайната терапевтична тактика при пациенти с повишени нива на липопротеини (а) е активното намаляване на нивата на LDL.

[39], [40]

Как се лекува дислипидемията?

Диабетната дислипидемия се лекува с промяна в начина на живот, комбинирана с рецепта на статин, за да се понижат нивата на LDL и / или фибрата, за да се намалят нивата на TG. Метформин намалява нивото на TG, което може да бъде причината за предпочитания избор на това лекарство сред всички антихипергликемични средства при назначаването на лечение на пациент с диабет. Някои тиазолидиндиони (TZDs) допринасят за повишаване както на HDL, така и на LDL (вероятно в по-малка степен тези, които имат атерогенен ефект). Някои TZD също намаляват TG. Тези лекарства не трябва да се избират като главните лекарства, понижаващи липидите при лечението на нарушения на липидния метаболизъм при пациенти с диабет, но те могат да бъдат полезни като допълнителна терапия. Пациентите с много високи нива на TG и контрол на диабета, различни от оптималния TG, могат да имат по-добър отговор към инсулиновата терапия, отколкото пероралните хипогликемични лекарства.

Дислипидемията при пациенти с хипотиреоидизъм, бъбречно заболяване и / или обструктивно чернодробно заболяване, първо включва терапия на основните причини и след това аномалии на липидния метаболизъм. Променените нива на липидния спектър при пациенти с леко намалена функция на щитовидната жлеза (ниво на TSH в горната граница на нормата) се нормализират с назначаването на хормонозаместителна терапия. Трябва да се счита за разумно да се намали дозата или пълното спиране на лекарството, което е причинило нарушение на липидния метаболизъм.

Мониторинг дислипидемии 

Нивата на липидния спектър след началото на терапията трябва периодично да се проверяват. Няма данни, потвърждаващи наличието на специални интервали за проследяване, но измерването на липидните нива 2-3 месеца след началото или смяната на лечението и след това 1 или 2 пъти годишно след стабилизирането на липидното ниво е обичайна практика.

Макар и редки случаи на хепатотоксичност и натрупване на токсини в мускулите, докато приемат статини (0,5-2% от всички случаи), тя е популярна препоръки съгласно такова състояние, дислипидемия базисното измерване на чернодробни и мускулни ензими в началото на лечението. Много специалисти използват поне едно допълнително проучване на чернодробните ензими 4-12 седмици след началото на лечението и след това ежегодно на терапевтична основа. Лечението със статини може да продължи, докато чернодробните ензими са повече от 3 пъти по-високи от горната граница на нормата. Нивото на мускулните ензими не трябва да се проследява редовно, докато пациентите не развият миалгия или други симптоми на мускулно увреждане.

Прогноза

Дислипидемията има променлива прогноза, зависи от динамиката на липидния спектър и наличието на други рискови фактори за сърдечносъдови заболявания.

[41]