Медицински експерт на статията
Нови публикации
Дихателна ацидоза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Респираторна ацидоза се характеризира с първичен увеличаване PCO 2 с или без компенсаторно увеличение на НСО 3 ~; Нивото на рН обикновено е ниско, но може да е близко до нормалното. Диагнозата се основава на клиничните данни и определянето на газовия състав на нивата на артериалната кръв и плазмения електролит. Изисква лечение на първоначалните причини: често изисква използването на около 2 и вентилация.
[Причини респираторна ацидоза
Причината е намаляването на дихателната честота и / или обема на приливите (хиповентилация), дължащи се на аномалии от централната нервна система, респираторна система или йатрогенни причини.
Респираторна ацидоза - натрупване на СО 2 (хиперкапния) поради намаляване на дихателната честота и / или приливен обем (хиповентилация). Причините за хиповентилация включват състояния, които нарушават функцията на дихателния център на централната нервна система; нарушение на нервно-мускулната трансмисия и други причини за мускулна слабост, обструктивни, рестриктивни и паренхимни белодробни заболявания. Хипоксията обикновено придружава хиповентилацията.
Симптоми респираторна ацидоза
Симптомите на респираторната ацидоза зависят от скоростта и степента на увеличаване на PSR 2. СО 2 бързо прониква през кръвно-мозъчната бариера; симптомите и признаците са резултат от високи концентрации на СО 2 в централната нервна система (ниско рН на централната нервна система) и всяка съпътстваща хипоксия.
Остра (или силно прогресивна хронична) респираторна ацидоза причинява главоболие, нарушено съзнание, безпокойство, сънливост, ступор (CO 2 анестезия). Бавно развиващите се, стабилна респираторна ацидоза (както при ХОББ) обикновено може да бъде понасяна, но пациентите могат да получат загуба на памет, нарушение на съня, прекомерна дневна сънливост, промяна на личността. Признаците включват аномалии на походка, тремор, намаляване на дълбоките сухожилни рефлекси, миоклонични крампи, "треперещ тремор", оток на оптичния нерв.
Форми
Дихателната ацидоза може да бъде остра или хронична: хроничната форма е асимптомна, но острите или прогресивни форми се характеризират с главоболие, нарушено съзнание и сънливост. Симптомите включват тремор, миоклонични спазми, "треперещ тремор".
Форми разликата въз основа на степента на метаболизма компенсация: оригиналната CO 2 коригирани неефективни, но след 3-5 дни значително повишени бъбречна реабсорбция на НСО 3.
Диагностика респираторна ацидоза
Необходимо е да се определи газовия състав на нивата на артериалната кръв и на плазмения електролит. Данните за анамнезата и изследването обикновено помагат да се познае причината. Изчисляване alveoloarterialnogo градиент За 2 [РО 2 инспираторния (артериална PO 2 + 5/4 от артериална PCO 2 )] може да помогне разграничи от извънбелодробна белодробна патология болест; нормалният градиент практически изключва белодробни заболявания.
Към кого да се свържете?
Лечение респираторна ацидоза
Лечението е да се осигури подходяща вентилация през ендотрахеална интубация или прилагане на неинвазивен положителен вентилация налягане. За коригиране на дихателните ацидоза достатъчно подходяща вентилация но хронична хиперкапния трябва да бъдат коригирани бавно (например, в продължение на няколко часа или по-дълго), тъй като твърде бързо намаляване на PCO 2 могат да причинят алкалоза postgiperkapnichesky когато се разглежда като се излиза компенсаторна giperbikarbonatemiya; наблюдаваното рязко покачване на нивото на рН в централната нервна система може да доведе до конвулсии и смърт. Ако е необходимо, се извършва корекция на дефицита на К и СИ.
Въведение NaHCO 3 обикновено противопоказан от НСО 3 ~ може да бъде превърнат RNO 2 плазма, но бавно прониква през кръвно-мозъчната бариера чрез увеличаване на рН на плазмата и рН не засягащи ЦНС. Изключения са случаите на тежък бронхоспазъм, когато HCO 3 повишава чувствителността на гладките мускули на бронхите към бета-агонистите.