Диагностика на инфаркт на миокарда

По време на миокарден инфаркт се наблюдава значително освобождаване на различни вещества (кардиомаркери) от зоните на некроза и увреждане. И това освобождаване е по-значително, колкото по-голяма е масата на засегнатия миокард. Измерването на нивата на кардиомаркерите ускорява и уточнява такова събитие като диагностиката на миокарден инфаркт, както и дава възможност за прогнозиране на по-нататъшното му развитие. Основните биохимични маркери, използвани в диагностиката на миокарден инфаркт, са миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин фосфокиназа и лактатдехидрогеназа.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Миоглобин

Миоглобинът е кислород-свързващ протеин на набраздените скелетни мускули и миокарда. Молекулата му съдържа желязо, структурно е подобна на молекулата на хемоглобина и е отговорна за транспорта на O2 в скелетните мускули. Миоглобинът е един от най-ранните маркери за увреждане на миокарда, тъй като повишаване на нивото му в кръвта се определя още 2-4 часа след началото на острия миокарден инфаркт. Пиковата концентрация се достига в рамките на 12 часа, а след това в рамките на 1-2 дни тя намалява до нормалното. Поради факта, че освобождаването на свободен миоглобин в кръвта може да бъде причинено от редица други патологични състояния, този маркер сам по себе си не е достатъчен за точно диагностициране на миокарден инфаркт.

Тропонини

Най-специфичните и надеждни маркери за миокардна некроза са сърдечните тропонини Т и I (те позволяват откриването дори на най-незначителното миокардно увреждане).

Тропонините са протеини, участващи в регулирането на мускулните контракции. Тропонин-I и тропонин-T на миокарда и скелетните мускули имат структурни различия, което позволява изолирането на техните кардиоспецифични форми с помощта на имуноанализни методи. Приблизително 5% от тропонин-I е свободен в цитоплазмата на кардиомиоцитите. Именно поради тази фракция тропонин-I се открива в кръвната плазма още 3-6 часа след увреждане на сърдечния мускул. По-голямата част от тропонин-I в клетката е свързана и се освобождава бавно, когато миокардът е увреден. В резултат на това повишената концентрация на тропонин в кръвта се запазва в продължение на 1-2 седмици. Обикновено пиковата концентрация на тропонин-I се наблюдава 14-20 часа след началото на болка в гърдите. Приблизително 95% от пациентите имат повишаване на концентрацията на тропонин-I 7 часа след развитието на остър миокарден инфаркт.

Леко повишение на сърдечния тропонин-I трябва да се тълкува със значително внимание, тъй като може да се дължи на различни патологични състояния, които причиняват увреждане на миокардните клетки. Тоест, повишеното ниво на тропонин само по себе си не може да служи като основа за диагностициране на миокарден инфаркт.

Ако пациент със съмнение за остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента има повишено ниво на тропонин Т и/или тропонин I, тогава това състояние трябва да се оцени като миокарден инфаркт и да се приложи подходяща терапия.

Измерванията на тропонина могат да открият миокардно увреждане при около една трета от пациентите без повишени CPK-MB. Необходими са повторни кръвни вземания и измервания в рамките на 6 до 12 часа след приемането и след всеки епизод на силна болка в гърдите, за да се открие или изключи миокардно увреждане.

Креатин фосфокиназа (креатин киназа)

Креатин фосфокиназата (креатин киназа) е ензим, съдържащ се в миокарда и скелетните мускули (в малки количества в гладките мускули на матката, стомашно-чревния тракт и мозъка). Мозъкът и бъбреците съдържат предимно изоензима BB (мозък), скелетните мускули - MM (мускули) и сърдечния ензим MB. Креатин киназата MB има най-голяма специфичност. Съществува висока корелация между нивото на нейната активност и масата на некрозата. При увреждане на миокарда и скелетните мускули ензимът се освобождава от клетките, което води до повишаване на активността на креатин киназата в кръвта. 2-4 часа след пристъп на ангинозна стенокардия нивото на креатин киназа MB в кръвта се повишава значително, във връзка с което определянето на креатин фосфокиназа и креатин киназа MB в кръвта се използва широко при ранната диагностика на миокарден инфаркт. Нормалното ниво на креатин киназа в кръвта при мъжете е < 190 U/L и < 167 U/L при жените. Нормалното съдържание на креатин киназа-MB в кръвта е 0-24 U/L. Креатин фосфокиназата (CPK) и нейният изоензим MB CPK не са достатъчно специфични, тъй като са възможни фалшиво положителни резултати при увреждане на скелетните мускули. Освен това има значително припокриване между нормалните и патологичните серумни концентрации на тези ензими.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лактат дехидрогеназа (LDH)

Лактатдехидрогеназата (LDH) е ензим, участващ в окислението на глюкозата и образуването на млечна киселина. Той се намира в почти всички човешки органи и тъкани. По-голямата част от него се намира в мускулите. Лактатът обикновено се образува в клетките по време на дишане и при пълно снабдяване с кислород не се натрупва в кръвта. Той се разгражда до неутрални продукти, след което се отделя от тялото. При хипоксични състояния лактатът се натрупва, причинявайки чувство на мускулна умора и нарушавайки тъканното дишане.

По-специфично е изследването на изоензимите на този ензим LDH1-5. LDH1 има най-голяма специфичност. При миокарден инфаркт, превишението на съотношението на LDH1 и LDH2 с повече от 1 е специфично (нормално LDP/LDH2 < 1). Нормата за лактатдехидрогеназа за възрастни е 250 U/l.

При миокардна некроза, повишаването на концентрацията на тези маркери в кръвния серум не настъпва едновременно. Най-ранният маркер е миоглобинът. Увеличението на концентрацията на MB CPK и тропонин настъпва малко по-късно. Трябва да се има предвид, че при гранични нива на сърдечните маркери съществува следната тенденция:

• колкото по-ниско е нивото им, толкова повече са фалшиво положителните диагнози;
• колкото по-високо е, толкова повече фалшиво отрицателни диагнози.

Определяне на тропонин и сърдечни маркери

Експресната диагностика на миокарден инфаркт се извършва лесно по всяко време, като се използват различни висококачествени тестови системи за определяне на "Тропонин Т". Резултатът се определя 15 минути след нанасяне на кръв върху тест лентата. Ако тестът е положителен и се появи втора лента, тогава нивото на тропонин надвишава 0,2 ng/ml. Следователно, има инфаркт. Чувствителността и специфичността на този тест са повече от 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Промени в други лабораторни параметри

Повишаване на нивото на AST се наблюдава при 97-98% от пациентите с едрофокален миокарден инфаркт. Повишаването се определя след 6-12 часа, достигайки максимум след 2 дни. Показателят обикновено се нормализира на 4-7-ия ден от началото на заболяването.

С развитието на миокарден инфаркт се наблюдават увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ), повишаване на нивото на гама-глобулините, намаляване на нивото на албумина и положителен тест за С-реактивен протеин.

Левкоцитоза се наблюдава при приблизително 90% от пациентите. Тежестта ѝ зависи до известна степен от обхвата на инфаркта (средно 12-15 x 109/l). Левкоцитозата се появява няколко часа след началото на болковия пристъп, достигайки максимум на 2-4-ия ден и при неусложнени случаи постепенно намалява до нормалното в рамките на една седмица. Левкоцитозата се дължи главно на увеличаване на броя на неутрофилите.

При миокарден инфаркт, СУЕ започва да се увеличава на 2-3-ия ден, достигайки максимум на втората седмица. Връщането към първоначалното ниво настъпва в рамките на 3-4 седмици. Като цяло, тези промени показват наличието на възпаление или некроза в организма и са лишени от каквато и да е органна специфичност.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ехокардиография при миокарден инфаркт

Ехокардиографията е неинвазивен метод, който може да предостави надеждна информация за състоянието на регионалната и общата контрактилна функция на миокарда, да изследва движението на кръвта в кухините на сърцето и да изследва структурата и функциите на неговия клапен апарат. С помощта на ехокардиографията е възможно да се получи информация за показатели като сърдечен дебит, краен систоличен и краен диастоличен обем на лявата камера, фракция на изтласкване и др.

Ехокардиографията, когато се прилага за диагностициране на остри коронарни синдроми, позволява:

• изключване или потвърждаване на диагнозата остър миокарден инфаркт;
• идентифициране на неисхемични състояния, причиняващи болка в гърдите;
• оценка на краткосрочната и дългосрочната прогноза;
• идентифициране на усложненията на острия миокарден инфаркт.

Миокардният инфаркт причинява нарушения на локалната контрактилност на лявата камера с различна тежест. Структурата на тъканта в областта с нарушена контрактилност може да показва продължителността на инфаркта. На границата с нормалните сегменти често се вижда рязка демаркационна линия. Границата между акинетичен и нормален миокард понякога е добре визуализирана.

За развитието на сегментно нарушение на миокардната контрактилност, откриваемо чрез ехокардиография, е необходимо да е увредена повече от 20% от дебелината на камерната стена. Може да се определи местоположението и обхватът на миокардния инфаркт.

Ехокардиографията е особено полезна в ранните стадии. Дисфункцията на митралната клапа, обхватът на инфаркта, тромбът в стената на миокарда и механичните усложнения на миокардния инфаркт се идентифицират лесно. По време на епизод на миокардна исхемия може да се открие фокална хипокинезия или акинезия на стената на лявата камера. След изчезване на исхемията може да се наблюдава възстановяване на нормалната контрактилност.

Броят на засегнатите сегменти, получен от скалата за движение на стената, като мярка за остатъчна функция на лявата камера, има ранна и късна прогностична стойност при предсказване на усложнения и преживяемост. Изтъняването на стената на лявата камера показва предишен миокарден инфаркт. При добра визуализация, когато целият ендокард е видим, нормалната контрактилност на лявата камера почти изключва миокарден инфаркт.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]