Диагностика на хроничен хепатит при деца

Диагнозата на хроничния хепатит се основава на цялостен преглед на пациента:

Болести на храносмилателната система

1. клинични и биохимични;
2. вирусологичен;
3. имунологичен тест;
4. морфологични;
5. оценка на състоянието на порталната хемодинамика.

Състояние на черния дроб се оценява чрез експресията на цитолитичната синдром, недостатъчност на хепатоцити, мезенхимни-възпалителен синдром, холестатично синдром, край на черния дроб, наличието на индикатори за регенериране и туморния растеж.

Маркерите на вируси на хепатит - антигени на вируси (Ag) и антитела (Ab) се провеждат към тях.

Серологични маркери на вирусите на хепатита

Вирусът	Серологични маркери
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV РНК
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV РНК
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV РНК
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV РНК

Морфологичното оценяване на структурата на черния дроб се извършва с помощта на биопсия на черния дроб и хистологично изследване на биопсията, както и оценка с ултразвук или компютърна томография, лапароскопия.

Диференциална диагноза се извършва:

1. с вродени аномалии на развитие:
   • черен дроб (вродена чернодробна фиброза, поликистозно заболяване);
   • жлъчни канали (артериопеска дисплазия - болест на Alagill, синдром на Zellweger и Byler, болест на Кароли);
   • интрахепатално разклоняване на порталната вена (venokoklyuzionnaya заболяване, преграда и тромбоза на чернодробните вени);
2. с наследствени пигментарни хепатози (заболявания на типове Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I и II).

Болестта на Гилбърт е най-честата форма на наследствена хипербилирубинемия, чийто произход е свързан с липсата на адсорбция на билирубин от плазмата и евентуално нарушение на нейния вътреклетъчен транспорт. Наследствен от автозомален доминантен тип с висока проникваща способност. Момчетата са болни 2 пъти по-често от момичетата. Болестта на Гилбърт се проявява на всяка възраст, най-често в периодите на предпубертета и пубертета.

Основните прояви са иктериална склера и неравен светло жълт цвят на кожата. При 20-40% от пациентите се наблюдават астеногенни нарушения под формата на повишена умора, психоемоционална лабилност, изпотяване. Диспептичните явления са по-рядко срещани. При 10-20% от пациентите черният дроб излиза от хипохондриума с 1.5-3 cm, далакът не е осезаем. Анемията не е типична. При всички пациенти е налице ниска хипербилирубинемия (18-68 μmol / L), представляваща главно неконюгирана фракция. Други функции на черния дроб не се нарушават.

3. с метаболитни заболявания на черния дроб:

Хепато дегенерация (болест на Уилсън) - наследствено заболяване, предава като автозомно рецесивен черта (13ql4-Q21), поради ниската или анормален синтез на церулоплазмин - мед носител протеин.

Поради транспортния дефект се появяват медни отлагания в тъканите, по-специално около ириса (зеления пръстен на Kaiser-Fleischer) и в централната нервна система.

В типичните случаи, заедно с увреждане на черния дроб от вида на хроничен хепатит или цироза са хемолитична анемия, тромбоцитопения, левкопения, увреждане на нервната система (хиперкинеза, парализа, пареза, атетоза, гърчове, поведенчески разстройства, реч, писане, дисфагия, капе, дизартрия) бъбречна тубулна ацидоза (глюкозурия, аминокидуuria, фосфатурия, уратурия, протеинурия).

За диагностиката на болестта на Уилсън-Ковалов използвайте:

• очен преглед с прорязана лампа (разкрива пръстена на Kaiser-Fleischer);
• определяне на нивото на церулоплазмин в серума (обикновено по-малко от 1 μmol / L);
• откриването на капка мед в кръвния серум (в късните стадии на заболяването е по-малко от 9,4 μmol / L) и увеличаването на медта в ежедневната урина (над 1,6 μmol / ден или 50 μg / ден).

Наследствени нарушения на въглехидратния метаболизъм (галактоземия, типове глюкогенози I, III, IV, VI, фруктоемия, мукополизахаридоза).

Наследствени дефекти на обмяната на урея; видовете тирозинемия I и II, цистиноза.

Наследствени нарушения на липидния метаболизъм (болест на Wolman, холестероза, болест на Гоше, болест на Ниман-Пик тип С), стеатози (мастно чернодробно заболяване).

Хемохроматоза, чернодробна порфирия.

Муковисцидоз, дефицит а1-антитрипсина.

• с цироза на черния дроб, характеризираща се с дезорганизация на лобу-съдовата архитектоника на черния дроб с появата на признаци на портална хипертония, чернодробно-клетъчни и мезенхимално-възпалителни нарушения;
• с чернодробна фиброза - фокална пролиферация на съединителната тъкан в резултат на реактивни и репаративни процеси с различни чернодробни заболявания: абсцеси, инфилтрати, венци, грануломи и др .;
• с паразитни чернодробни заболявания (ехинококоза, алвеококоза);
• с чернодробни тумори (карцином, хепатабоза, хемангиома, метастази);

С вторични (симптоматични) увреждания на черния дроб:

• с екстрахепатална блокада на порталната кръвообращение;
• при заболявания на сърдечно-съдовата система (аномалия на Епщайн, адхезивен перикардит, сърдечна недостатъчност);
• при заболявания на кръвоносната система (левкемия, лимфом, retikulogistiotsitozy, порфирия, сърповидно-клетъчна болест, лимфом, миелопролиферативни заболявания, хемохроматоза);
• при имунопатологични заболявания (системен лупус еритематозус, амилоидоза, саркоидоза, първични имунодефицитни заболявания - синдром на Schwamman и др.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]