Чернодробна енцефалопатия - Етапи

Етап I (предвестник на кома, предкома I) се характеризира със следните симптоми:

• съзнание се съхранява, пациентите се оплакват от ярко изразен обща слабост, загуба на апетит, гадене, горчив вкус в устата, хълцане, болка в горната дясна част на квадрант, замаяност, "трептене мухи" пред очите, главоболие, шум в ушите;
• пациентите адекватно отговарят на въпроси, разпознават други, но периодично престават да се движат във времето, в пространството (може би не знаят къде са, не наричат деня от седмицата и т.н.);
• често има вълнение, раздразнение, емоционална лабилност, еуфория (казват, че се чувстват добре);
• нарушена способност за концентриране на вниманието, пациентите често повтарят същите думи, не могат да завършат изречението, започнало;
• Понякога пациентите извършват немотивирани действия, търсят несъществуващи елементи и т.н .;
• пациентите с трудности изпълняват най-простите умствени задачи (правят грешки при преброяването, добавят прости номера). Това е особено забележимо при извършване на тест за номер (пациентът не може да свърже група от 1 до 25 за 30 секунди);
• координацията на малките движения е нарушена, което е добре разкрито в "писмената извадка" (почеркът става размит, неразбираем);
• формулата на съня е нарушена (пациентите са сънливи през деня и страдат от безсъние през нощта);
• по скалата на Глазгоу, резултатът е 13-14;
• учениците са разширени, отслабването на зениците;
• няма промени в електроенцефалограмата, някои пациенти могат да имат аномалии (нередности, дезорганизация, тенденция за увеличаване на амплитудата на вълните), намаляване на реакцията при отваряне на очите;
• умерени хеморагични феномени (кожни кръвоизливи, назално кървене) са възможни.

Етап II (somnolentia, precoma II) е по -изразен стадий на чернодробна енцефалопатия, предсказващ появата на сопора. Тя се характеризира със следните проявления:

• възбудимостта и еуфорията на пациентите се заменя с апатия, чувство за страдание, ужас, отчаяние; пациентите са затруднени, сънливи;
• когато събуждането, съзнанието е объркано, болните са дезориентирани във времето, пространството, лицата; най-простите команди се изпълняват, но задачи, които изискват внимание (например, сметка) не могат да бъдат изпълнени;
• пациентите периодично губят съзнание;
• на фона на летаргия, слабост, сънливост възникват периодично възбуда, делириум, черния дроб делириум, слухови и зрителни халюцинации, неподходящо поведение, пациентите се опитват да скача, да тича, скочи през прозореца, вик, проклятието, стават агресивни;
• понякога има тонични спазми на мускулите на ръцете и краката, потрепване на различни мускулни групи;
• има симптом на треперещ тремор (астерикс - в превод от гръцката "неспособност да се поддържа фиксирана позиция"). За да идентифицирате симптома в седнало положение, се препоръчва да опънете ръцете си напред, да избутате пръстите си настрани и да ги опънете. Показват хаотичен потрепвания на пръстите в странично и вертикално направление, флексия и разширяване на китката, в съчетание с голямо разтърсване мускулите на ръцете, което е до известна степен напомня на пляскащи крила на птици. Можете да предложите да извиете четката в дорзалната позиция на изтегленото рамо - така се появява и треперещ троп;
• сумата от точките по скалата на Глазгоу 11-12;
• на електроенцефалограмата се наблюдава увеличение на амплитудата на вълните, ритъмът е рязко забавен (7-8 колебания в секунда), се появяват стабилни тета и делта вълни;
• рефлексите на сухожилието и зениците са рязко намалени;
• дишането става бързо;
• изразена диспепсия, тежка жълтеница, мирис на черния дроб от устата;
• има намаление в размера на черния дроб (при пациенти с остро чернодробно увреждане, при чернодробна цироза, практически не се наблюдава намаляване на черния дроб или много малко изразено).

Етап III (sopor, плитка кома, кома I) - съответства на прехода на precoma в кома, характеризиращ се със следната симптоматика:

• изразено увреждане на съзнанието, характеризиращо се със зашеметяване с пробуждане след остра стимулация, докато има кратко вълнение с делириум и халюцинации;
• учениците са широки, с пълна липса на реакция към светлината; симптом на "плаващи очи" е характерен; рефлексите на сухожилията се увеличават;
• патологичните рефлекси на Babinski, Gordon, Rossolimo и клона на мускулите на краката са определени;
• скованост на скелетните мускули, пароксизмални клонични конвулсии, понякога фибриларни мускулни потрепвания, тремор;
• откриването на симптома на "тласкане на тремор" е невъзможно (пациентът практически е в безсъзнание и не може да участва в определянето на симптома);
• сумата от точките по скалата на Глазгоу е 10 или по-малко;
• лицето се превръща в маска;
• установява се чернодробна миризма от устата;
• рязко повишена жълтеница, размерът на черния дроб продължава да намалява (главно при пациенти с остра чернодробна патология);
• развива пареза на гладките мускули на червата (атония, очевиден метеоризъм), пикочния мехур;
• феномените на хеморагичната диатеза се увеличават;
• А- и бета-активността изчезват на електроенцефалограмата и се записват хиперсинхронни трифазни 8-вълни.

Етап IV (кома) е най -тежката степен на чернодробна енцефалопатия. Чернодробната кома има следните клинични симптоми:

• съзнанието е напълно изгубено; учениците се разширяват, не отговарят на светлината;
• Kussmaul дишане (метаболитна ацидоза), черен дроб въздух впоследствие се появява Чейн-Stokes дишане или Биота, което показва, тежка депресия на дихателния център;
• скованост на мускулите на тила и мускулите на крайниците, забелязва се опозитонус; Периодично се наблюдават гърчове, дължащи се на хипогликемия и хипокалиемия, но при тежка кома се развива изразена хипотония;
• рефлексите на сухожилието изчезват, патологичните рефлекси на Babinski, Gordon, Zhukovsky и в някои случаи се разкриват хватки и пробоскритични рефлекси;
• "Не е определено" треперещ тремор ";
• изразена жълтеница, намален размер на черния дроб (с чернодробна кома, която е крайната фаза на цироза на черния дроб, намаляването на черния дроб не винаги е ясно изразено);
• сърдечно-съдови нарушения, характеризиращи се с тахикардия, рязко понижаване на кръвното налягане, глухота на сърдечните тонове; евентуално развитие на хепатокарден синдром (преждевременно появяване на II тонус - удавяне на кълвач, удължаване на QT интервала, разширяване на вълната Т) поради миокардна дистрофия;
• анурията се развива;
• може да се изрази значително феноменът на хеморагичната диатеза (кожни кръвоизливи, назално, стомашно, чревно, маточно кървене);
• повишена телесна температура;
• електроенцефалното кръвообращение е доминирано от хиперсинхронни делта вълни, в последния етап електроенцефалограмата се доближава до изолиза.

Варианти на ток на чернодробна кома

Разграничаване между чернодробната кома с остро и бавно начало. При акутно начало, продължителността на продромалния период е 1-3 часа, след което се появява кома, смъртта може да настъпи в рамките на няколко дни. Може би светкавичното гладуване на чернодробната кома, с летален изход, може да се случи след няколко часа.

Бавно начало чернодробна кома, характеризиращ се с това, че предупредителните симптоми продължава в продължение на няколко дни или дори седмици, и в рамките на 1-4 дни развива етап II чернодробна енцефалопатия, кома променлив с пълна с всички клинични прояви.

В зависимост от характеристиките на етиопатогенетично разграждане се разграничават следните видове чернодробна кома:

• ендогенна чернодробна (истинска) кома - се развива поради масивна некроза на чернодробния паренхим, обикновено резултат от тежък курс на остър вирусен, токсичен, индуциран от лекарства хепатит;
• Портосистемната (портокална, байпас, екзогенна) чернодробна кома - е причинена от наличието на анастомози от портокала;
• смесена чернодробна кома - възниква при развитието на некроза на чернодробния паренхим при пациенти с чернодробна цироза с подчертани анастомози от портокал; Това обикновено се случва с висока активност на патологичния процес в черния дроб;
• фалшива чернодробно (електролит) кома - развива при пациенти с чернодробна цироза на фон електролитни нарушения на (хипокалиемия, хипохлоремия, хипонатремия), по този начин, като правило, има хипокалиемичния метаболитна алкалоза, която насърчава проникване на амоняк в мозъчните клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]