Бяс (хидрофобия) - Причини и патогенеза

Причини за бяс (хидрофобия)

Бясът се причинява от РНК-съдържащ вирус от семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus. Съществуват седем генотипа на вируса. Класическите щамове на вируса на бяс (генотип 1) са силно патогенни за всички топлокръвни животни. Вирионът е с форма на куршум, диаметърът му е 60-80 nm, състои се от ядро (РНК, свързана с протеин), заобиколено от липопротеинова мембрана с гликопротеинови шипове. Гликопротеин G е отговорен за адсорбцията и проникването на вируса в клетката, притежава антигенни (тип-специфичен антиген) и имуногенни свойства. Антителата към него неутрализират вируса, те се определят в RN. Прави се разлика между диви (улични) и фиксирани щамове на вируса на бяс. Дивият щам на вируса циркулира сред животните и е патогенен за хората. Фиксираният щам е получен от Пастьор чрез многократно преминаване на дивия вирус през мозъка на зайци, в резултат на което вирусът придобива нови свойства: губи патогенност за хората, спира да се отделя със слюнка, инкубационният период е намален от 15-20 на 7 дни и впоследствие не се променя. Пастьор нарича получения вирус с постоянен инкубационен период фиксиран и го използва като ваксина против бяс. И двата вируса са идентични по антигени. Вирусът на бяс е нестабилен, бързо умира под въздействието на слънчева светлина и ултравиолетови лъчи, при нагряване до 60°C. Чувствителен е към дезинфектанти, мастни разтворители, основи. Съхранява се при ниски температури (до -70°C). Вирусът се култивира чрез интрацеребрална инфекция на лабораторни животни (зайци, бели мишки, плъхове, хамстери, морски свинчета, овце и др.) и в култура от бъбречни клетки на хамстер, миши невробластом, човешки феробласти и пилешки ембриони.

Патогенеза на бяс (хидрофобия)

След ухапване, вирусът на бяс навлиза в човешкото тяло през увреден епител, прониква в набраздените мускули; вирусът навлиза в нервната система чрез невромускулни синапси и рецептори на сухожилията на Голджи (тези структури съдържат немиелинизирани нервни окончания, които са уязвими към вируса). След това вирусът бавно, със скорост около 3 мм/ч, се движи по нервните влакна в ЦНС, очевидно с аксоплазмен поток. При естествена инфекция с бяс няма виремия, но в някои експерименти с животни е регистрирана циркулация на вируса в кръвта. След като достигне ЦНС, вирусът заразява невроните, репликацията се случва почти изключително в сивото вещество. След репликация в невроните на мозъка, вирусът се разпространява в обратна посока по вегетативните нервни влакна - към слюнчените жлези (това обяснява наличието на вируса в слюнката още в края на инкубационния период), към слъзните жлези, към роговицата, бъбреците, белите дробове, черния дроб, червата, панкреаса, скелетните мускули, кожата, сърцето, папилите на езика, надбъбречните жлези, космените фоликули и др. Наличието на вируса в космените фоликули и роговицата се използва за приживна диагностика на заболяването (наличието на вирусния антиген се изследва в кожна биопсия, взета в областта зад ухото, и в намазка-отпечатък от роговицата). Смъртта настъпва поради увреждане на жизненоважни центрове - дихателен и вазомоторен. Патоморфологичното изследване на мозъка на починалия позволява да се идентифицират умерени възпалителни промени с относително леко разрушаване на нервните клетки, съпроводени с оток-подуване на мозъчното вещество. Хистологичната картина наподобява тази на други вирусни инфекции на централната нервна система: плекотраене, повече или по-малко изразена хроматолиза, пикноза на ядрата и невронофагия, инфилтрация на периваскуларните пространства от лимфоцити и плазматични клетки, пролиферация на микроглия, хидропична дистрофия. Прави впечатление несъответствието между тежките неврологични прояви на заболяването и оскъдните патоморфологични промени в мозъчната тъкан. В мозъчните клетки вирусът на бяс образува оксифилни цитоплазмени включвания (телца на Бабеш-Негри), най-често срещани в хипокампуса, клетките на Пуркиние на мозъчната кора, мозъчния ствол, хипоталамуса и спиналните ганглии. Включванията са с размер около 10 nm, това са области от цитоплазмата на нервните клетки и струпвания на вирусни частици. При 20% от пациентите телцата на Бабеш-Негри не могат да бъдат открити, но отсъствието им не изключва диагнозата бяс.

Епидемиология на бяс (хидрофобия)

Основният резервоар на бяс в природата са дивите бозайници, които варират в различните региони на света. Съществуват две епидемични форми на заболяването:

• градска бяс (антропургични огнища), основният резервоар са домашните кучета и котки;
• горска бяс, резервоар - различни диви животни.

В природни огнища на Русия основните носители на болестта са лисиците (90%), вълците, миещите мечки, корсаците и арктическите лисици (в зоната на тундрата). Поради интензивното разпространение на вируса, дивите животни от други семейства все по-често участват в епизоотичните огнища. През последните години са регистрирани случаи на бяс при язовци, порове, белки, бобри, лосове, рисове, диви котки, сиви плъхове и домашни мишки. Случаи на заболяването са установени при катерици, хамстери, ондатри, нутрии и мечки. Домашните животни обикновено се заразяват с бяс от диви животни. Човек може да се сблъска с източник на инфекция както в града, така и в природата; инфекцията става чрез ухапване от болно животно, както и чрез слюноотделяне по кожата (ако има микротравми) и лигавиците. Незасегнатите лигавици са пропускливи за вируса на бяс, но непокътнатата кожа не е. Вирусът може да се предава и чрез ухапвания от вампирски прилепи (най-често в Мексико, Аржентина и Централна Америка); наскоро са регистрирани случаи на бяс след ухапвания от насекомоядни прилепи в САЩ, Европа, Австралия, Африка, Индия, Русия (Белгородска област) и Украйна. Доказана е възможността за инфекция по въздушно-капков път (инфекция на спелеолози; случай на лабораторна инфекция в резултат на инцидент и др.). Описани са случаи на предаване на бяс от донор на реципиент чрез инфектиран трансплантат на роговица. През 2004 г. за първи път е съобщена възможността за предаване на това заболяване по време на трансплантация на солидни органи: реципиенти на бъбреци, черен дроб и артериален сегмент, получени от същия донор, са починали от енцефалит с неизвестна етиология. Бясът не се предава от човек на човек, но при работа с болни хора или животни е необходимо да се вземат предпазни мерки, да се използва защитно облекло (халата, шапка, ръкавици, очила и др.) и да се дезинфекцират инструменти, оборудване и помещения.

Предразположеността към бяс не е универсална. Развитието на бяс при заразен човек зависи от това дали вирусът на бяс присъства в слюнката на животното по време на ухапването и дали е бил предаден на човек в резултат на ухапването или лигавенето. Има данни, че само 12-30% от хората, ухапани от животни с доказан бяс и неваксинирани с ваксина против бяс, се разболяват. Според съвременни данни почти 50% от кучетата с доказан бяс не отделят вируса със слюнка. Въпреки това, особената тежест на изхода от тази инфекция (100% смъртност) диктува необходимостта от задължително прилагане (съгласно действащите инструкции) на целия набор от терапевтични и превантивни мерки в случаите, когато е регистриран факт на ухапване или лигавене от болни животни.

Бясът е широко разпространен по целия свят, с изключение на Австралия, Океания и Антарктида. Всяка година от бяс умират от 40 до 70 хиляди души по света. Най-необлагодетелстваните региони са Азия, Африка и Латинска Америка. Според СЗО, бясът е на пето място сред инфекциозните заболявания по икономически щети. През последните години по света се наблюдава увеличение на природните огнища на тази инфекция, което неминуемо води до увеличаване на броя на заболелите.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]