Медицински експерт на статията
Нови публикации
Бунявируси
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Семейство Bunyaviridae (от името на областта Бунямвера в Африка) е най-голямото по брой на включените в него вируси (над 250). Това е типична екологична група арбовируси. Тя е разделена на пет рода:
- Бунявирус (над 140 вируса, групирани в 16 антигенни групи и няколко негрупирани) - предава се главно от комари, по-рядко от мушици и кърлежи;
- Флебовирус (около 60 представители) - предава се главно от комари;
- Найробивирус (около 35 вируса) - предава се от кърлежи;
- Уукувирус (22 антигенно свързани вируса) - предава се също от иксодидни кърлежи;
- Хантавирус (повече от 25 сероварианта). Освен това има няколко десетки бунявируси, които не са причислени към нито един от родовете.
Вирусите съдържат едноверижна фрагментирана (3 фрагмента) РНК с отрицателно тегло и молекулно тегло 6,8 MDa. Нуклеокапсидът има спирална симетрия. Зрелите вириони са сферични и с диаметър 90-100 nm. Обвивката се състои от мембрана с дебелина 5 nm, покрита с повърхностни издатини с дължина 8-10 nm. Повърхностните издатини се състоят от два гликопептида, които се комбинират, за да образуват цилиндрични морфологични единици с диаметър 10-12 nm с централна кухина с диаметър 5 nm. Те са разположени така, че да образуват повърхностна решетка. Мембраната, към която са фиксирани повърхностните субединици, се състои от липиден бислой. Връвовидният нуклеопротеин е разположен директно под мембраната. Бунявирусите имат три основни протеина: един протеин, асоцииран с нуклеокапсида (N), и два мембранно-асоциирани гликопротеина (G1 и G2). Те се размножават в клетъчната цитоплазма, подобно на флавивирусите; съзряването става чрез пъпкуване във вътреклетъчни везикули, след което вирусите се транспортират до клетъчната повърхност. Те притежават хемаглутиниращи свойства.
Бунявирусите са чувствителни към повишени температури, мастни разтворители и температурни колебания. Те се съхраняват много добре при ниски температури.
Бунявирусите се култивират в пилешки ембриони и клетъчни култури. Те образуват плаки в клетъчни монослоеве под агар. Могат да бъдат изолирани чрез заразяване на 1-2-дневни бели мишки сукалчета.
От заболяванията, причинени от бунявируси, най-често срещаните са комарната треска (папатачи треска), калифорнийският енцефалит и кримската (Конго) хеморагична треска (CCHF-Конго).
Патогенеза и симптоми на бунявирусни инфекции
Патогенезата на много човешки бунявирусни инфекции е проучена сравнително малко, а клиничната картина няма характерни симптоми. Дори при заболявания, които протичат със симптоми на увреждане на ЦНС и хеморагичен синдром, клиничната картина варира от изключително редки тежки случаи с фатален изход до латентни форми, които преобладават.
Преносител на комарната треска е комарът Phlebotomus papatasi. Инкубационният период е 3-6 дни, началото на заболяването е остро (треска, главоболие, гадене, конюнктивит, фотофобия, коремна болка, левкопения). 24 часа преди и 24 часа след началото на заболяването вирусът циркулира в кръвта. Всички пациенти се възстановяват. Няма специфично лечение. Превенцията е неспецифична (мрежи против комари, използване на репеленти и инсектициди).
Калифорнийският енцефалит (носител - комар от рода Aedes) започва внезапно със силно главоболие в челната област, повишаване на температурата до 38-40 "C, понякога повръщане, летаргия и конвулсии. По-рядко се наблюдават признаци на асептичен менингит. Фаталните случаи и остатъчните неврологични ефекти са редки.
Кримската (Конго) хеморагична треска се среща в южната част на страната ни и в много други страни. Заразяването става чрез ухапвания от кърлежи от родовете Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor и чрез контакт. Вирусът е изолиран от М. П. Чумаков през 1944 г. в Крим. Инкубационният период е 3-5 дни. Началото е остро (втрисане, треска). Заболяването се основава на повишена пропускливост на съдовата стена. Нарастващата виремия причинява развитие на кръвоизливи, тежка токсикоза, до инфекциозен токсичен шок с дисеминирана вътресъдова коагулация. Смъртността е 8-12%.
Имунитет
В резултат на бунявирусна инфекция се формира дългосрочен имунитет поради натрупването на вирус-неутрализиращи антитела.
Лабораторна диагностика на бунявирусни инфекции
Бунявирусите могат да бъдат изолирани от патологичен материал (кръв, аутопсионен материал) по време на интрацеребрална инфекция на кърмачки мишки, която причинява парализа и смърт. Вирусите се типизират в неутрализационна реакция, RSK, RPGA и RTGA. При серологичния метод се изследват сдвоени серуми в RN, RSK или RTGA (трябва да се има предвид, че вирусът на Кримската хеморагична треска няма хемаглутинин).