Борба с усложнения при остра пневмония

Лечение на инфекциозно-токсичен шок

Според Abovskii Z. (1987), токсичен шок развива в 10% от пациентите с остра пневмония, и в 11.9% от случаите може да бъде фатално. Наблюдава се при пациенти с най-тежък ход на заболяването, често с етиология на легионелозата. Управление механизъм - остра токсичност съдова недостатъчност с прогресивно намаляване на венозно връщане на микроциркулацията на кръвта дезорганизация, придружен от развитието на метаболитна ацидоза, синдром DIC, множество органни поражения.

Шокът се разгръща на височината на интоксикация, предшествана от трескава треска, студени тръпки. При инфекциозно-токсичен шок има преразпределение на кръвта в съдовото легло и нарушение на адекватна тъканна перфузия. Развитието на шока се дължи на бактериална, по-рядко вирусна интоксикация.

Когато организирате лечение в случай на инфекциозно токсичен шок, трябва да помните за трите етапа.

• Етап I започва с втрисане, рязко се повишава температурата на тялото, гадене, повръщане, диария, главоболие, безпокойство и недостиг на въздух. Кръвното налягане е нормално или леко намалено, може би дори леко увеличение (стадия на "топла хипертония").
• II етап се характеризира с бледожълт на кожата с акроцианозоми, диспнея, тахикардия, олигурия, артериална хипотония (стадий на "топла хипотония").
• Етап III е различен по това, че пациентите са в болка или кома, олигурията се изразява рязко, кожата е бледа, студена, кръвното налягане рязко намалява, може да не бъде определено (стадий на "студена хипотония").

При инфекциозно токсичен шок се провеждат следните мерки за лечение.

Възстановяване на обема на циркулиращата кръв (вътресъдов обем)

Произвежда подключична вена катетеризация измерва централното венозно налягане (CVP) и определен процент интравенозен болус reopoliglyukina 10 мл на 1 кг тегло при скорост 15-20 мл на минута.

Реполиглукин (декстран-40, реомакродекс) е 10% разтвор на частично хидролизиран декстран с молекулно тегло 30,000-40,000. Лекарството също така има антиагрегативен ефект, подобрява микроциркулацията, възстановява транскакалиарния кръвен поток. Циркулационното време в кръвта е 4-6 часа. При тежък шок, особено в късната фаза, лечението започва с инжектиране на реополиглуцин в комбинация с полиглюцин.

Полиглуцин представлява 6% разтвор на средномолекулната фракция от частично хидролизиран декстран с молекулно тегло 60 000 (близко до молекулното тегло на албумина). Полиглукин бавно прониква през съдовите стени и когато се вкарва в кръвообращението, той циркулира дълго време в него (до няколко дни).

В допълнение към синтетичните колоиди също се използва интравенозна инфузия на 100-150 ml 25% албуминов разтвор. Поради относително голямо увеличение онкотично налягане, отколкото при прилагане на плазмата, албумин активно привлича кръвта междуклетъчната течност (1 мл от 25% разтвор на албумин обръща около 20 мл интраваскуларна течност). При отсъствие на албумин може да се използва интравенозна плазма.

Заедно с инжекции, колоидни кръвни заместители албумин, плазма се получава чрез интравенозна капкова инфузия кристалоид плазмени разширители - изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер, 5-10% разтвор на глюкоза. Когато се прилагат интравенозно, кристалоидни разтвори са само частично задържани в кръвния поток, обикновено се движи в интерстициалното пространство, което може да ги създават в излишък от вода и натрий.

По този начин се препоръчва възстановяване на циркулиращия кръвен обем, като се започне с въвеждането на реополиглуцин, комбинирайки го с полиглюцин, като се използват препарати от албумин, които свързват по-нататък кристалоидни разтвори.

Инфузията на плазмени заместители се осъществява под контрола на CVP и почасово регистриране на диурезата. Общото количество флуид, приложено интравенозно за инфекциозно токсичен шок, не трябва да надвишава 25-30 ml / kg на ден. Инфузията на плазмени заместители спира, когато CVP се повиши до оптимално ниво, пулсът се появява на периферните артерии, систолното кръвно налягане се повишава до 90-110 mm Hg. Чл.

В късния стадий на инфекциозно-токсичен шок, когато е рефрактерно на интравенозно приложение на плазмени заменяеми течности, е показано интраартериално приложение на 800 ml полиглюцин.

Нормализиране на съдовия тонус и кръвното налягане

Когато се попълва обемът на циркулиращата кръв, кръвното налягане може да се повиши до пълна нормализация.

В случай на тежест на артериална хипотония, рефрактерност към мерките, които трябва да се извършат, трябва да се прилага интравенозен капкомер допамин. За тази цел 40 мг лекарство се разтваря в 200 мл 5% разтвор на глюкоза (получени чрез концентрация от 200 мкг / мл) се прилага интравенозно при скорост на 2-3 г / кг на минута (т.е., 15-17 капки в минута) и постепенно се увеличава скоростта на прилагане под контрола на артериалното налягане и скоростта на пулса. За да нормализирате кръвното налягане, понякога трябва да увеличите скоростта на вливане до 20-30 или повече капки в минута.

Наред с увеличаването на артериалното налягане лекарството разширява кръвоносните съдове на бъбреците, подобрява кръвообращението в тях, повишава контрактилната способност на миокарда, стимулира бета1 рецепторите.

В допълнение, при дълбока артериална хипотония се препоръчва интравенозно приложение на 120-240 mg преднизолон. В бъдеще, ако е необходимо, повторно въвеждане на преднизолон на интервали от 2-4 часа.

В dopmina отсъствие и поддържане дълбоко хипотония може да се опита прилага интравенозно на норепинефрин (1 мл от разтвор на 0.2% в 250 мл 5% разтвор на глюкоза), с начална скорост от 20-40 капки в минута.

Приложението на норепинефрин обаче е по-малко предпочитано от допамин във връзка с изразения вазоконстриктивен ефект на норепинефрин и влошаването на микроциркулационната система.

Повишена миокардна контрактилност

Увеличаването на миокардната контрактилност при инфекциозно-токсичен шок е важно. За тази цел се препоръчва dopmina интравенозно вливане в размер на до 10 мкг / кг на минута, и бавно интравенозно приложение (по време на 3-5 минути) 0,3 мл 0,05% разтвор на строфантин в 20 мл 40% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Oksigenoterapija

Оксигенотерапията се извършва чрез вдишване на навлажнен кислород през назалните катетри.

Използване на инхибитори на протеолитични ензими

Инхибиторите на протеолитичните ензими блокират каликреина, кръвен и тъканен ензим, който катализира образуването на кинини от техните прекурсори. Кинините (брадикинин, калидин) са полипептиди, които са медиатори на шок. Те причиняват разширяване на капилярите, увеличават пропускливостта им, намаляват периферното съпротивление, предизвикват спадане на кръвното налягане. Системата на каликреин-кинин чрез фактора на Hageman и общите инхибитори се свързва с коагулиращи и антикоагулиращи системи на кръвта и определя състоянието на микроциркулацията.

При лечение на инфекциозни и токсичен шок препоръчва интравенозна капкова 100.000-200.000 IU Trasylol или 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 мл 5% разтвор на глюкоза, най-вече в ранната фаза на шока.

Корекция на метаболитната ацидоза

Корекцията на метаболитната ацидоза се осъществява под контрола на рН на кръвта, дефицит на буферни бази. Въвежда се интравенозно капково от 200 до 400 ml на ден 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Лечението на "шокови бели дробове"

Ако се появи картина на "ударния белодроб", трябва да се извърши интубация и да се започне изкуствена вентилация на белите дробове с положително издишване.

Лечение на остра респираторна недостатъчност

Острата респираторна недостатъчност (ODN) е тежко усложнение при остра пневмония. Има 3 степени на остра респираторна недостатъчност.

Степен на остра респираторна недостатъчност. Тя се характеризира с оплаквания за усещане за липса на въздух, безпокойство, еуфория. Кожата е влажна, бледа, с лека акроцианоза. Увеличава недостиг на въздух - 25-30 вдишвания в минута, умерено повишава кръвното налягане. Ra02 _се редуцира до 70 mm Hg. St, Razo ₂ - до 35 mm Hg. Чл. И по-долу.

II степен на остра респираторна недостатъчност. Пациентът е развълнуван, безсмислен, халюцинации. Има обилна пот, цианоза (понякога с хиперемия), изразена диспнея (брой вдишвания на минута 35-40), тахикардия, артериална хипертония. Ra02 _се редуцира до 60 mm Hg. Чл.

III степен на остра респираторна недостатъчност. Кома идва с клонични и тонични спазми, широки зени, цианоза се проявява, дишането е повърхностно, често (повече от 40 на минута), преди спирането на сърцето да стане рядко. Кръвното налягане е рязко намалено. PaO2 _е по-малко от 50 mm Hg. , RaCO2 _се повишава до 100 mm Hg. Чл.

Острата респираторна недостатъчност се причинява от намаляването на белодробната перфузия, което се улеснява от:

• спиране на повечето от белите дробове от вентилация;
• увеличаване на агрегацията на кръвните елементи;
• освобождаване на вазоактивни медиатори: серотонинът се освобождава по време на агрегацията на тромбоцитите и причинява спазъм на следкапилярни (кожухарни) сфинктери; хистамин, брадикинин, катехоламини предизвикват вазо- и бронхоконстрикция, промяна в пропускливостта на алвеолар-капилярната мембрана;
• релаксация в бъдещите артериоларни сфинктери и запазване на спазмите на кожните сфинктери, което причинява стагнация на кръвта в белите дробове;
• повишаване на хипоксията и лактатната ацидоза;
• нарушаването на пропускливостта на съдовата стена и хидростатичното налягане, дължащо се на стагнация на кръвта, допринася за освобождаването на течността от съдовия слой в интерстициалното пространство, течността се натрупва в белите дробове;
• поради периваскуларния оток и намаляването на перфузията, производството на повърхностноактивното вещество намалява, алолите намаляват;
• интерстициалната течност компресира крайни бронхиоли, което допълнително намалява белодробните обеми.

Острата респираторна недостатъчност усложнява хода на крупната пневмония, фокалните фокални, вирусно-бактериални, често легионелози и други видове пневмония.

Saike, McNichol and Campbell (1974) идентифицират четири последователни етапа на лечение на остра респираторна недостатъчност при остра пневмония:

1. Потискане на инфекцията и възстановяване на трахеобронхиална пропускливост чрез дрениране на дихателните пътища и въвеждане на активни бронходилататори.
2. Адекватна кислородна терапия.
3. Стимулиране на дишането.
4. Ендотрахеална интубация или трахеостомия, преход към изкуствена вентилация.

Потискане на инфекцията и възстановяване на трахеобронхиална проходимост

С развитието на остра дихателна недостатъчност при пациенти с остра пневмония трябва да продължи интензивно антибиотична терапия, тъй като потискане на инфекциозен-възпалителен процес в белите дробове, разбира се, да се подобри перфузия и газ обмен в белите дробове.

Необходимо е да продължи интравенозното инжектиране на активни бронходилататори. Най-често използваният еуфилин е капково (10-20 ml 2,4% разтвор в 150 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид).

За бронхиална дренаж целесъобразно интравенозно приложение на 10 мл 10% разтвор на натриев йодид (отхрачващо активен) амброксол на 15-30 мг интравенозно а (подготовка стимулира производството на повърхностно активно вещество втечнен храчки, улеснява неговото експекторация), в началните етапи на остра дихателна недостатъчност може да се използва инхалация отхрачващи. Мукосолвинът също се използва - 2 ml от 5% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден.

При липса на ефект от горепосочените събития се провеждат терапевтична бронхоскопия с промивка на трахеобронхиалното дърво, което дава възможност за премахване на блокирането на бронхите гноен или муко-гноен тайна.

Адекватна кислородна терапия

Адекватната кислородна терапия е най-важният метод за лечение на остра респираторна недостатъчност при остра пневмония. Намаляването на PaO2 _е под 50 mm Hg. Чл. Застрашавайки живота на пациента, така че повишаването на RaO ₂ над това критично ниво е целта на кислородната терапия. Трябва да се избягва обаче увеличение на PaO _{2 с} повече от 80 mm Hg. Тъй като не повишава съдържанието на кислород в кръвта, но създава опасност от токсичен ефект.

Един общ метод в сложната терапия на дихателната недостатъчност е кислородната терапия с навлажнен кислород чрез назални катетри или специални маски.

М. М. Тарасюк (1989) препоръчва пропускливостта на кислород през апарат Bobrov напълнената с топли бульони експекторанти (мащерка, живовляк, майка подбел, градински чай), допълнена с muko- и бронходилаторни лекарства. При липса на билки апаратът на Бобров може да се напълни с 1% разтвор на натриев бикарбонат, топла минерална вода. Кислородът се доставя в смес с въздух 1: 1 със скорост от 5-6 л / мин.

През последните години при лечението на пациенти с тежка пневмония се използва методът на кислородна терапия с постоянно положително налягане на дихателните пътища. Същността на метода е, че пациентът издишва въздух през устройство, което създава натиск върху издишането. За спонтанно дишане с положително непрекъснато дишане налягане апарат се използва, "Аз на Nimbus- ^".

Този метод води до увеличаване на алвеоларното налягане и разширяване на спящите алвеоли, предотвратява затварянето на дихателните пътища чрез издишване. Вследствие на това се подобрява вентилацията, дифузионната повърхност на белите дробове се повишава, намалява се белодробното манипулиране и се подобрява оксигенацията на кръвта.

През последните години се използва хипербарна оксигенация в камерата под налягане при налягане 1.6-2 atm. Провеждайте ежедневно за 1-3 сесии с продължителност 40-60 минути. Методът води до увеличаване на кислородния капацитет на кръвта.

Кислородната терапия се препоръчва да се комбинира с употребата на антихипоксанти (намаляване на мозъчната хипоксия): натриев оксибутират интравенозно, цитохром С интравенозно и т.н.

Стимулиране на дишането

Въпреки че Sikes и съавторите считат, че използването на респираторни анелептици е оправдано и необходимо за остра респираторна недостатъчност, повечето автори изключват тези лекарства от арсенала от методи за лечение на остра респираторна недостатъчност.

Най-оправдано използването на лекарства, които стимулират дихателния център с потисничество, че е налице, като правило, при най-тежка остра дихателна недостатъчност, кома, когато намаляването на скоростта дишане може да посочи приближаващия смърт.

Най-известният респираторен стимулант е сърдечна киселина, която се прилага интравенозно в количество от 4 ml с опасност от спиране на дишането.

Трансфер до изкуствена вентилация

Показания за превод на механична вентилация (AV): изразено възбуждане или загуба на съзнание, изменението на зениците, увеличаване цианоза, активното участие в мускулите на помощни дишане сред хиповентилация, дихателна честота по-голяма от 35 минути, Paco ₂ -голяма от 60 mm Hg. Об., PAO ₂ по-малко от 60 mm Hg. РН е по-малко от 7,2.

Най-ефективната вентилация с положително налягане в края на изтичането до 3-8 см вода. Чл.

В случай на изключително тежка, но обратима белодробна патология и отсъствието на ефекта от вентилацията се използва извънкорпорална оксигенация на кръвта с мембранни оксиданти ("изкуствени бели дробове"). Устройството е оксигенатор, снабден със сложна система от селективни полупропускливи мембрани, през които кислородът се разсейва в кръвта, осигурявайки неговата оксигенация.

Лечение на белодробен оток

Белодробният оток се появява в резултат на изпотяване на течната част на кръвта от капилярите на малкия кръг и натрупването му първо в белодробния интерстит и по-късно в алвеолите. Когато се развие алвеоларен оток, алвеоларното разпадане се срива. Обикновено алвеолите са покрити отвътре с повърхностно активно вещество, което намалява повърхностното напрежение на алвеолите, стабилизира тяхната структура. С развитието на едем, повърхностноактивното вещество се отмива от алвеолите, което води до тяхното разпадане. В допълнение, преходът на повърхностноактивното вещество към течността за кървене създава мехурчета от пяна, които блокират преминаването на газовете през алвеоларната мембрана стабилни и хипоксемията се влошава.

Белодробен оток при пациенти с остра пневмония може да бъде причинено от много пневмония, възпалителен процес в белодробната тъкан, в която разпределя броя на вазоактивни вещества, които значително увеличаване на съдовата пропускливост (gipertoksikoz белодробен оток). При тези условия, интензивното проникване на течността в алвеолите се осъществява чрез силно пропускливата стена на белодробните капиляри. Това важи особено за пневмония, която настъпва при тежък грип.

Оток на белия дроб може да бъде причинен от остра левокамерна недостатъчност, дължаща се на развитието на дифузен миокардит при пациент с остра пневмония.

Фазата на интерстициалния белодробен оток се характеризира с увеличаване на диспнея, цианоза, компресия в гръдния кош, усещане за липса на въздух, тревожност.

С прехода на белодробния оток към алвеоларната фаза се появява ортопения, изразена цианоза, пациентът е покрит със студена пот. Пациентът е обезпокоен от силна кашлица с отделяне на голямо количество пенести розови храчки, падане на кръвното налягане, пулсът е подобен на конец, много дробове в мозъка се чува в белите дробове. Тоновете на сърцето са глухи, често чуваме ритъма на галактиката.

Основните медицински мерки за белодробен оток:

• намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето: положение на полу-седене на пациента с краката му надолу; налагане на турникети, компресиране на вените на крайниците; при липса на артериална хипотония - интравенозно капковане на нитроглицерин (2 ml от 1% разтвор в 200 ml 5% глюкоза със скорост 10-20 капки в минута под контрола на кръвното налягане); интравенозен бързодействащ диуретик - 60-80 mg фуроземид (Lasix);
• leptoanalgesia. Отстранява разбъркване намалява задух: интравенозно 1 мл от 0.005% разтвор аналгетик фентанил, и 1 мл от 0.25% разтвор невролептичен дроперидол в 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид под контрола на натриев кръвно налягане (евентуално неговото намаляване);
• намаляване на цените в дихателните пътища. За тази цел "инхалацията на кислород преминава през 70% алкохол или 10% алкохолен разтвор на антифосилан;
• намаляване на налягането в малък кръг на кръвообращението. Това се постига чрез интравенозно приложение на нитроглицерин и чрез добавяне на 10 ml 2,4% разтвор на еуфилин в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид под контрола на артериалното налягане във вената;
• намаляване на алвеолар-капилярната пропускливост се въвежда интравенозно с 90-120 mg преднизолон, при отсъствие на ефект, приложението може да се повтори след 2-4 часа;

Вентилаторът с повишено съпротивление на изхода се получава, когато горните мерки не дадат ефект, т.е. С най-тежкия курс на белодробен оток. По време на вентилацията пяната се отстранява и от дихателния тракт чрез електрическа помпа.

Лечение на синдрома на ICE

Лечението на синдрома на DIC трябва да се извършва, като се вземат предвид показателите за коагулация.

На етапа на хиперкоагулация 10 000 единици хепарин се инжектират интравенозно и след това 500-1000 единици на час. Лечението се провежда и с прясно замразена плазма, след като се затопли до 37 ° С интравенозно в стомашно-чревния тракт в количество от 600-800 ml и след това 300-400 ml на всеки 6-8 часа.

При всяка трансфузия трябва да се инжектират 2500 U хепарин във флакона, за да се активира антитромбин III, въведен с плазмата. В следващите дни в ударите се инжектират 400 до 800 ml плазма.

Широко използваните инхибитори на протеолитичните ензими инхибират активността на каликреин-кининната система, както и прекомерната фибринолитична активност. Инхибиторът на протеолизата на трасилол се капва интравенозно в големи дози - до 80 000-100 000 единици на ден, 3-4 пъти на ден.

Във фазата на хиперкоагулация се използват също антитромбоцитни средства: curantyl 100-300 mg 3 пъти дневно, аспирин 0.160-0.3 g веднъж дневно.

С развитието на остър дефицит на хемостаза се анулира интравенозна струйна инфузия на прясно замразена плазма, инхибитори на протеолизата, хепарин и антиагреганти.

[1], [2], [3], [4], [5],