Управление на усложненията на острата пневмония

Лечение на инфекциозен токсичен шок

Според З. Абовская (1987), инфекциозният токсичен шок се развива при 10% от пациентите с остра пневмония и може да бъде фатален в 11,9% от случаите. Наблюдава се при пациенти с най-тежко протичане на заболяването, често с легионелна етиология. Водещият механизъм е остра токсична съдова недостатъчност с прогресивно намаляване на венозния кръвоток, дезорганизация на микроциркулацията, съпроводена с развитие на метаболитна ацидоза, DIC синдром и полиорганно увреждане.

Шокът се развива в пика на интоксикацията, предшестван от хектична треска и втрисане. При инфекциозен токсичен шок се наблюдава преразпределение на кръвта в съдовото русло и нарушаване на адекватната тъканна перфузия. Развитието на шок се причинява от бактериална, по-рядко вирусна интоксикация.

При организиране на лечебни мерки в случай на инфекциозен токсичен шок, трябва да се помнят трите му етапа.

• Етап I започва с втрисане, рязко повишаване на телесната температура, често се появяват гадене, повръщане, диария, главоболие, тревожност и задух. Кръвното налягане е нормално или леко понижено, може би дори леко повишено (стадий на „топла хипертония“).
• Стадий II се характеризира с бледност на кожата с акроцианоза, задух, тахикардия, олигурия, артериална хипотония (стадий на „топла хипотония“).
• Етап III се характеризира с факта, че пациентите са в ступор или кома, олигурията е изразена, кожата е бледа, студена, кръвното налягане е рязко намалено и може да не се открие (стадий на „студена хипотония“).

В случай на инфекциозен токсичен шок се провеждат следните лечебни мерки.

Възстановяване на обема на циркулиращата кръв (интраваскуларен обем)

Подключичната вена се катетеризира, измерва се централното венозно налягане (ЦВН) и се предписва интравенозна струйна инфузия на реополиглюцин със скорост 10 ml на 1 kg телесно тегло със скорост 15-20 ml в минута.

Реополиглюцин (декстран-40, реомакродекс) е 10% разтвор на частично хидролизиран декстран с молекулно тегло 30 000-40 000. Лекарството има и антиагрегационен ефект, подобрява микроциркулацията и възстановява транскапилярния кръвоток. Времето на циркулация в кръвта е 4-6 часа. При тежък шок, особено в късната му фаза, лечението започва със струйно инжектиране на реополиглюцин в комбинация с полиглюцин.

Полиглюцинът е 6% разтвор на средномолекулната фракция на частично хидролизиран декстран с молекулно тегло 60 000 (близо до молекулното тегло на албумина). Полиглюцинът бавно прониква през съдовите стени и, когато попадне в кръвния поток, циркулира в него дълго време (до няколко дни).

Наред със синтетичните колоиди се използва и интравенозна инфузия на 100-150 ml 25% разтвор на албумин. Поради относително по-голямото повишаване на онкотичното налягане, отколкото при използване на плазма, албуминът активно привлича междуклетъчната течност в кръвния поток (1 ml 25% разтвор на албумин привлича около 20 ml вътресъдова течност). При липса на албумин може да се използва интравенозна плазма.

Наред с инфузиите на колоидни кръвозаместители, албумин, плазма, се извършва интравенозно капково вливане на кристалоидни плазмозаместители - изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер, 5-10% разтвор на глюкоза. При интравенозно приложение на кристалоидни разтвори те се задържат само частично в съдовото легло, като се придвижват главно в интерстициалните пространства, което може да създаде излишък от вода и натрий в тях.

Поради това е препоръчително да се започне възстановяването на обема на циркулиращата кръв с въвеждането на реополиглюцин, комбинирайки го с полиглюцин, използвайки албуминови препарати и след това добавяйки кристалоидни разтвори.

Вливането на плазмени заместители се извършва под контрола на централното венозно налягане и почасово наблюдение на диурезата. Общото количество течност, приложена интравенозно при инфекциозен токсичен шок, не трябва да надвишава 25-30 ml/kg на ден. Вливането на плазмени заместители се спира, когато централното венозно налягане се повиши до оптимално ниво, появи се пулс в периферните артерии и систоличното кръвно налягане се повиши до 90-110 mm Hg.

В късния стадий на инфекциозен токсичен шок с резистентност към интравенозно приложение на плазмозаместващи течности е показано интраартериално приложение на 800 ml полиглюцин.

Нормализиране на съдовия тонус и кръвното налягане

Когато обемът на циркулиращата кръв се попълни, артериалното налягане може да се повиши до точката на пълно нормализиране.

В случай на тежка артериална хипотония, рефрактерна на предприетите мерки, е необходимо да се приложи допамин интравенозно чрез капково вливане. За целта 40 mg от лекарството се разтварят в 200 ml 5% разтвор на глюкоза (концентрацията е 200 mcg/ml), прилагат се интравенозно чрез капково вливане със скорост 2-3 mcg/kg в минута (т.е. 15-17 капки в минута) и постепенно се увеличава скоростта на приложение под контрола на артериалното налягане и пулса. За нормализиране на артериалното налягане понякога е необходимо увеличаване на скоростта на инфузия до 20-30 или повече капки в минута.

Наред с повишаването на кръвното налягане, лекарството разширява бъбречните съдове, подобрява кръвообращението в тях и засилва контрактилитета на миокарда чрез стимулиране на бета1 рецепторите.

Освен това, в случай на дълбока артериална хипотония, се препоръчва интравенозно приложение на 120-240 mg преднизолон. Впоследствие, ако е необходимо, приложението на преднизолон се повтаря на интервали от 2-4 часа.

При липса на допамин и персистираща дълбока артериална хипотония, може да се опита да се приложи норепинефрин интравенозно чрез капково вливане (1 ml 0,2% разтвор в 250 ml 5% разтвор на глюкоза) с начална скорост от 20-40 капки в минута.

Въпреки това, приложението на норепинефрин е по-малко предпочитано в сравнение с допамина поради изразения вазоконстриктивен ефект на норепинефрина и влошаването на микроциркулационната система.

Повишена контрактилност на миокарда

Повишаването на контрактилитета на миокарда при инфекциозен токсичен шок е важно. За тази цел се препоръчва интравенозно капково приложение на допамин със скорост до 10 mcg/kg в минута, както и интравенозно бавно приложение (за 3-5 мин) на 0,3 ml 0,05% разтвор на строфантин в 20 ml 40% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Кислородна терапия

Кислородната терапия се извършва чрез вдишване на овлажнен кислород през назални катетри.

Употреба на инхибитори на протеолитични ензими

Протеолитичните ензимни инхибитори блокират каликреина, кръвен и тъканен ензим, който катализира образуването на кинини от техните прекурсори. Кинините (брадикинин, калидин) са полипептиди, които действат като медиатори на шок. Те причиняват капилярна дилатация, повишена пропускливост и намалено периферно съпротивление, което води до спадане на кръвното налягане. Каликреин-кининовата система е свързана със системите за кръвосъсирване и антикоагулация чрез фактора на Хагеман и общите инхибитори и определя състоянието на микроциркулацията.

При лечение на инфекциозен токсичен шок се препоръчва интравенозно капково приложение на 100 000-200 000 IU трасилол или 50 000-100 000 IU контрикал в 300-500 ml 5% разтвор на глюкоза, предимно в ранната фаза на шока.

Корекция на метаболитната ацидоза

Корекцията на метаболитната ацидоза се извършва под контрол на pH на кръвта, дефицит на буферни основи. 200 до 400 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат се прилага интравенозно капково на ден.

Лечение на "шоков бял дроб"

При поява на картината на „шоков бял дроб“ трябва да се извърши интубация и да се започне изкуствена вентилация на белите дробове с положително експираторно налягане.

Лечение на остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност (ОРН) е най-тежкото усложнение на острата пневмония. Има 3 степени на остра дихателна недостатъчност.

I степен на остра дихателна недостатъчност. Характеризира се с оплаквания от чувство на липса на въздух, тревожност, еуфория. Кожата е влажна, бледа, с лека акроцианоза. Диспнеята се увеличава - 25-30 вдишвания в минута, артериалното налягане се повишава умерено. PaO2 _е намалено до 70 mm Hg, PaCO2 _- до 35 mm Hg и по-малко.

II степен на остра дихателна недостатъчност. Пациентът изпитва възбуда, делириум, халюцинации. Появяват се обилно изпотяване, цианоза (понякога с хиперемия), тежка диспнея (35-40 вдишвания в минута), тахикардия, артериална хипертония. PaO2 _е намалено до 60 mm Hg.

III степен на остра дихателна недостатъчност. Настъпва кома с клонични и тонични гърчове, зениците са разширени, цианозата е изразена, дишането е плитко, често (повече от 40 в минута), преди спиране на сърцето дишането става рядко. Кръвното налягане е рязко намалено. PaO2 _е по-малко от 50 mm Hg, PaCO2 _е повишен до 100 mm Hg.

Острата дихателна недостатъчност се причинява от намаляване на белодробната перфузия, което се улеснява от:

• изключване на голяма част от белите дробове от вентилация;
• повишена агрегация на образуваните елементи на кръвта;
• освобождаване на вазоактивни медиатори: серотонинът се освобождава по време на тромбоцитната агрегация и причинява спазъм на посткапиларните (венуларни) сфинктери; хистаминът, брадикининът, катехоламините причиняват вазо- и бронхоконстрикция, промени в пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана;
• последващо отпускане на артериоларните сфинктери и поддържане на спазъм на венозните сфинктери, което причинява застой на кръвта в белите дробове;
• нарастваща хипоксия и лактатна ацидоза;
• нарушената пропускливост на съдовата стена и хидростатичното налягане поради застой на кръвта допринасят за отделянето на течност от съдовото легло в интерстициалното пространство и течността се натрупва в белите дробове;
• в резултат на периваскуларен оток и намалена перфузия, производството на сърфактант намалява и алвеолите колабират;
• Интерстициалната течност компресира терминалните бронхиоли, което допълнително намалява белодробния обем.

Острата дихателна недостатъчност усложнява протичането на лобарна пневмония, конфлуентна фокална, вирусно-бактериална, често легионелозна и други видове пневмония.

Сайкс, Макникол и Кембъл (1974) идентифицират четири последователни етапа в лечението на остра дихателна недостатъчност при остра пневмония:

1. Потискане на инфекцията и възстановяване на трахеобронхиалната проходимост чрез дрениране на дихателните пътища и прилагане на активни бронходилататори.
2. Адекватна кислородна терапия.
3. Стимулиране на дишането.
4. Ендотрахеална интубация или трахеостомия, преход към изкуствена вентилация.

Потискане на инфекцията и възстановяване на трахеобронхиалната проходимост

Ако при пациент с остра пневмония се развие остра дихателна недостатъчност, интензивната антибактериална терапия трябва да продължи, тъй като потискането на инфекциозния и възпалителен процес в белите дробове естествено ще подобри перфузията и газообмена в белите дробове.

Необходимо е да се продължи интравенозното приложение на активни бронходилататори. Най-често еуфилин се прилага капково (10-20 ml 2,4% разтвор в 150 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид).

За целите на бронхиалния дренаж е препоръчително да се прилагат интравенозно 10 ml 10% разтвор на натриев йодид (активно отхрачващо средство), амброксол 15-30 mg интравенозно (лекарството стимулира производството на повърхностноактивно вещество, втечнява храчките и улеснява отделянето им); в началните стадии на остра дихателна недостатъчност могат да се използват инхалации с отхрачващи средства. Използва се и Мукосолвин - 2 ml 5% разтвор интрамускулно 2 пъти дневно.

Ако горните мерки са неефективни, се извършва терапевтична бронхоскопия с промиване на трахеобронхиалното дърво, което позволява елиминиране на запушването на бронхите с гнойни или мукопурулентни секрети.

Адекватна кислородна терапия

Адекватната кислородна терапия е най-важният метод за лечение на остра дихателна недостатъчност при остра пневмония. Намаляването на PaO2 _под 50 mm Hg е животозастрашаващо за пациента, така че повишаването на PaO2 _{над това критично ниво е целта на кислородната терапия. Въпреки това, повишаване на PaO2над} 80 mm Hg трябва да се избягва, тъй като това не увеличава съдържанието на кислород в кръвта, но създава риск от неговия токсичен ефект.

Общоприет метод в комплексното лечение на дихателна недостатъчност е кислородната терапия с овлажнен кислород чрез назални катетри или специални маски.

М. М. Тарасюк (1989) препоръчва пропускането на кислород през апарат на Бобров, пълен с топли отвари от отхрачващи средства (мащерка, живовляк, подбел, градински чай) с добавяне на муколитични и бронходилататорни лекарства. При липса на билки апаратът на Бобров може да се напълни с 1% разтвор на натриев бикарбонат, топла минерална вода. Кислородът се подава в смес 1:1 с въздух със скорост 5-6 л/мин.

През последните години методът на кислородна терапия с постоянно положително налягане в дихателните пътища се използва за лечение на пациенти с тежка пневмония. Същността на метода е, че пациентът издишва въздух чрез устройство, което създава налягане при издишване. За спонтанно дишане с постоянно положително налягане при издишване се ^{използва} апаратът Nimbus-I.

Този метод повишава алвеоларното налягане и изправя колабиралите алвеоли, предотвратява експираторното затваряне на дихателните пътища. В резултат на това се подобрява вентилацията, дифузионната повърхност на белите дробове се увеличава, белодробното шунтиране намалява и се подобрява оксигенацията на кръвта.

През последните години се използва хипербарна оксигенация, провеждана в барокамера при налягане 1,6-2 атм. Дневно се провеждат 1-3 сеанса с продължителност 40-60 минути. Методът води до повишаване на кислородния капацитет на кръвта.

Препоръчително е кислородната терапия да се комбинира с употребата на антихипоксанти (намаляване на мозъчната хипоксия): натриев оксибутират интравенозно, цитохром С интравенозно и др.

Стимулиране на дишането

Въпреки че Сайке и др. считат употребата на респираторни аналептици за оправдана и необходима при остра дихателна недостатъчност, повечето автори изключват тези лекарства от арсенала от методи за лечение на остра дихателна недостатъчност.

Най-оправданата употреба на лекарства е тези, които стимулират дихателния център, когато той е депресиран, което обикновено се наблюдава при най-тежките степени на остра дихателна недостатъчност, в коматозно състояние, когато намаляването на дихателната честота може да показва приближаваща смърт.

Най-известният респираторен стимулант у нас е кордиаминът, който се прилага интравенозно в количество от 4 мл, когато има риск от спиране на дишането.

Прехвърляне на изкуствена вентилация

Показания за преминаване към изкуствена белодробна вентилация (ИБВ): тежка възбуда или загуба на съзнание, промяна в размера на зеницата, нарастваща цианоза, активно участие на спомагателните мускули в дишането на фона на хиповентилация, честота на дишане повече от 35 в минута, PaCO2 _повече от 60 mm Hg, PaO2 _{по-малко} от 60 mm Hg, pH по-малко от 7,2.

Най-ефективна е изкуствената вентилация с положително крайно експираторно налягане до 3-8 cm H2O.

В случаи на изключително тежка, но обратима белодробна патология и липса на ефект от изкуствената вентилация се използва екстракорпорална мембранна оксигенация на кръвта с помощта на мембранни окислители („изкуствени бели дробове“). Устройството представлява оксигенатор, оборудван със сложна система от селективни полупропускливи мембрани, през които кислородът дифундира в кръвта, осигурявайки нейното оксигениране.

Лечение на белодробен оток

Белодробният оток възниква в резултат на изтичането на течната част от кръвта от капилярите на белодробното кръвообращение и натрупването ѝ първо в белодробния интерстициум, а след това в алвеолите. С развитието на алвеоларен оток алвеолите колабират. Обикновено алвеолите са покрити отвътре със сърфактант, който намалява повърхностното напрежение на алвеолите и стабилизира структурата им. С развитието на оток сърфактантът се отмива от алвеолите, което води до техния колапс. Освен това, преходът на сърфактанта в изтичащата течност прави мехурчетата от пяна стабилни, блокирайки преминаването на газове през алвеоларната мембрана, хипоксемията се влошава.

Белодробният оток при пациент с остра пневмония може да бъде причинен от самата пневмония - възпалителен процес в белодробната тъкан, при който се освобождават редица вазоактивни вещества, които рязко увеличават съдовата пропускливост (хипертоксикоза с белодробен оток). При тези условия течността интензивно изтича в алвеолите през силно пропускливата стена на белодробните капиляри. Това е особено характерно за пневмония, която се проявява при тежък грип.

Белодробният оток може да бъде причинен от остра левокамерна недостатъчност, дължаща се на развитието на дифузен миокардит при пациент с остра пневмония.

Фазата на интерстициален белодробен оток се характеризира с нарастващ задух, цианоза, усещане за компресия в гърдите, чувство на задух и тревожност.

Когато белодробният оток премине в алвеоларната фаза, се появяват ортопнея, изразена цианоза, пациентът е покрит със студена пот. Пациентът е обезпокоен от силна кашлица с отделяне на голямо количество пенливи розови храчки, артериалното налягане спада, пулсът е нишковиден, в белите дробове се чуват много влажни хрипове. Сърдечните звуци са приглушени, често се чува галопен ритъм.

Основните мерки за лечение на белодробен оток:

• намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето: полуседнало положение на пациента с надолу положени крака; прилагане на турникети, които компресират вените на крайниците; при липса на артериална хипотония - интравенозно капково приложение на нитроглицерин (2 ml 1% разтвор в 200 ml 5% глюкоза със скорост 10-20 капки в минута под контрола на артериалното налягане); интравенозно приложение на бързодействащи диуретици - 60-80 mg фуроземид (лазикс);
• невролептаналгезия. Облекчава психомоторното възбуждане и намалява диспнеята: 1 ml 0,005% разтвор на аналгетика фентанил и 1 ml 0,25% разтвор на невролептика дроперидол в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилагат интравенозно под контрола на артериалното налягане (то може да се понижи);
• намаляване на образуването на кислород в дихателните пътища. За тази цел се използва „инхалиране на кислород, прекаран през 70% алкохолен или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан;
• намаляване на налягането в белодробната циркулация. Това се постига чрез интравенозно приложение на нитроглицерин, както и чрез интравенозно приложение на 10 ml 2,4% разтвор на еуфилин в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид под контрола на артериалното налягане;
• за намаляване на алвеоларно-капилярната пропускливост се прилага интравенозно 90-120 mg преднизолон; ако няма ефект, приложението може да се повтори след 2-4 часа;

ИВЛ с повишено съпротивление на изхода се извършва, когато горепосочените мерки не дават ефект, т.е. при най-тежко протичане на белодробен оток. По време на ИВЛ пяната се отстранява и от дихателните пътища с помощта на електрическа аспирационна помпа.

Лечение на DIC синдром

Лечението на DIC синдрома трябва да се провежда, като се вземат предвид параметрите на коагулацията.

В стадия на хиперкоагулация се прилагат 10 000 IU хепарин интравенозно, а след това 500-1000 IU на всеки час. Провежда се и лечение с прясно замразена плазма, която се прилага след затопляне до 37°C интравенозно струйно в количество от 600-800 ml, а след това 300-400 ml на всеки 6-8 часа.

При всяка трансфузия към флакона трябва да се добавят 2500 U хепарин, за да се активира антитромбин III, въведен с плазмата. В следващите дни се прилагат от 400 до 800 ml плазма дневно.

Инхибиторите на протеолитичните ензими са широко използвани; те инхибират активността на каликреин-кининовата система, както и прекомерната фибринолитична активност. Инхибиторът на протеолизата трасилол се прилага интравенозно капково в големи дози - до 80 000-100 000 U 3-4 пъти дневно.

Във фазата на хиперкоагулация се използват и антитромбоцитни средства: курантил 100-300 mg 3 пъти дневно, аспирин 0,160-0,3 g 1 път дневно.

В случай на остра хемостатична недостатъчност се извършва интравенозна струйна инфузия на прясно замразена плазма и инхибитори на протеолизата, а хепаринът и антитромбоцитните средства се прекратяват.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]