Белодробно сърце: лечение

Белодробна сърдечна хипертрофия и / или дилатация на дясното сърце, в резултат на белодробна хипертония, дължаща се на белодробно заболяване, гръдна деформация или белодробни васкуларни лезии.

Основните насоки на лечебната програма за хронично белодробно сърце са следните:

1. Лечение на основното заболяване, което е причина за развитието на белодробна хипертония.
2. Кислородна терапия.
3. Използване на периферни вазодилататори.
4. Антикоагулантна терапия.
5. Лечение с диуретици.
6. Използване на сърдечни гликозиди.
7. Употреба на глюкокортикоидни лекарства.
8. Лечение на вторична еритроцитоза.
9. Хирургично лечение.

Лечение на основното заболяване

Лечението на основното заболяване допринася за значително намаляване на белодробната хипертония. По произход разграничи бронхопулмонарна, съдови и torakodiafragmalnuyu форми на хронична белодробна болест на сърцето. Основните заболявания причиняват развитието на бронхопулмонарна форми на хронична белодробна болест на сърцето са хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, емфизем, дифузна белодробна фиброза с емфизем, остър интерстициален пневмонит, поликистоза на белия дроб, системни заболявания с белодробни лезии на съединителната тъкан (склеродермия, системен лупус еритематозис, дерматомиозит). Най-голямото практическо значение сред тези болести са хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, поради високата си разпространение.

Възстановяване и поддържане на бронхиална обструкция и дренаж на белодробната функция в резултат на подходящо използването на бронходилататори и експекторанти е основата за предотвратяване на белодробна хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания. Елиминирането на бронхиалната обструкция предотвратява развитието на вазоконстрикция на артериите на малкия кръг на кръвообращението, свързан с алвеоларната хипоксия (рефлекс на Euler-Lilestrand).

С развитието на съдови форми на хронична белодробна болест на сърцето най-често водят до първична белодробна хипертония, нодозен нодоза и други васкулити, повтаря белодробна емболия, белодробна резекция. Етиологичното лечение на първичната белодробна хипертония не е развито, характеристиките на патогенетичното лечение са описани по-долу.

За да се развие torakodiafragmalnoy форми на хронична белодробна болест на сърцето олово rachiopathy и гръдния кош с деформация, синдром Pickwick (хипоталамуса затлъстяване изразена степен, в комбинация с сънливост, множество, еритро и високи нива на хемоглобин).

Когато гърдите деформация подходящ рано ортопедични консултации, за да вземе решение за оперативно лечение, за да се възстанови на дихателната функция и премахване на алвеоларен хипоксия.

Кислородна терапия

Оксигенотерапията заема специално място в комплексното лечение на пациенти с хронична белодробна болест. Това е единственият метод на лечение, който може да увеличи продължителността на живота на пациентите. Извършването на подходяща кислородна терапия може значително да забави или дори да спре прогресията на белодробната хипертония.

Трябва да се отбележи, че диференциран подход за подаване на кислород при пациенти със симптоми на белодробна болест на сърцето се основава на тежестта на дихателна недостатъчност. Когато "частично" дихателна недостатъчност при пациенти имат само задъхване, затруднено дишане или в комбинация с артериална хипоксемия, хиперкапния но липсва подходящ достатъчно висока скорост на подаване на кислород: 40-60% овлажнен кислород и въздушна смес се подава със скорост 6-9 литра на минута , Под "общо" дихателна недостатъчност открити, когато всички прояви (диспнея, хипоксия и хиперкапния), кислород се извършва в много по-лек режим: 30% кислород въздух смес се подава със скорост 1-2 литра на минута. Това се дължи на факта, че когато хиперкапния дихателния център губи чувствителност към въглероден диоксид, и като фактор за стимулиране на дихателния център активност започва да се появява хипоксия. При тези условия, прекомерна активност терапия кислород може да доведе до рязко намаляване на хипоксия, което от своя страна води до инхибиране на дихателния център, прогресия и възможно развитие хиперкапния хиперкапнична кома. При провеждане на кислородната терапия при пациенти с хронично белодробно сърце с хиперкапния се налага внимателно проследяване на пациентите. Когато индикацията, че натрупване на хиперкапния (сънливост, изпотяване, конвулсии, респираторен аритмия), вдишване на кислород смес трябва да се преустанови. За подобряване на преносимостта на кислород може да се проведе диуретично лечение - карбоанхидраза diakarbom блокер, намалява тежестта на хиперкапния.

Най-оптималният режим на кислородна терапия при пациенти с хронично белодробно сърце е дългото (нощно) оксидиране с нисък поток.

Лечение на нощна хипоксемия

Важни фактори за развитието и прогресията на белодробната хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания са епизодите на нощна хипоксемия, възникващи по време на фазата на бързо сън. Въпреки факта, че през деня липсва или не е силно изразена хипоксемия, периодичното намаляване на насищането с кислород може да доведе до постоянно повишаване на налягането в белодробната артерия.

За откриване на нощна хипоксемия е необходима неинвазивна оксиметрия по време на сън. Особено висока вероятност от епизоди на нощна хипоксемия в присъствието на еритроцити, признаци на белодробна хипертония при пациент без тежка респираторна недостатъчност и хипоксемия през деня.

При откриване на нощна хипоксемия целеви malopotochnaya кислородна терапия по време на сън (кислород подава през носната канюла), дори ако РП ₂ на артериалната кръв в деня надвишава 60 mm Hg. Чл. Освен това е препоръчително да се предписват за нощта удължени теофилинови препарати с продължителност 12 часа (теодор, теолунг, теболонг, теотард за 0,3 g). Накрая, за да се предотвратят епизоди на нощна хипоксемия, могат да се предписват лекарства, които намаляват продължителността на фазата на бързо сън. Най-често използваната за тази цел е протриптилин, лекарство от трицикличната антидепресантна група, която няма седативен ефект, при доза 5-10 mg на нощ. Когато се използва протриптилина, появата на такива странични ефекти, като изразена дисурия и запек.

Периферические вазодилататоры

Използването на периферни вазодилататори в хронично белодробно сърце диктува, че vazokonstrihtsiya артерии, белодробна циркулация е от голямо значение за повишаване на налягането в белодробната артерия, особено в ранните етапи на развитие на белодробна хипертония. Трябва да са наясно с възможността за такива странични ефекти като увеличаване на хипоксемия поради повишена перфузия на лоша вентилация на белите дробове райони, системна хипотония и тахикардия.

По принцип периферните вазодилататори с добра поносимост могат да се използват при всички пациенти с вторична белодробна хипертония. Въпреки това, ако е възможно, да направи десностранна катетеризация, се препоръчва да се оцени тежестта на вазоспазъм в белодробната артерия, използвайки интравенозна вазодилататор с кратка продължителност на действие, като например простациклин, или аденозин. Смята се, че намаляването на пулмоналната съдова резистентност с 20% или повече показва значима роля на вазоспазма в генезиса на белодробна хипертония и потенциално високата терапевтична ефикасност на вазодилататорите.

Най-широко използван при пациенти с хронично белодробно сърце са калциевите антагонисти и нитратите с продължително действие. През последните години са използвани инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).

Калциеви антагонисти

От калциеви антагонисти, пациенти с пулмонарна сърдечна употреба нифедипин и дилтиазем. Те имат комбиниран вазодилатираща (срещу артериоли малки и големи циркулация) и бронходилаторно смисъл да намали необходимостта от дясната камера инфаркт потребност от кислород чрез намаляване следнатоварване, че в присъствието на хипоксия е важно да се предотврати развитието на дистрофични и склеротични промени в миокарда.

Калциевите антагонисти са предписани курсове в продължение на 14 дни, нифедипин в дневна доза от 30-240 mg, дилтиазем в доза от 120-720 mg. Предпочитание се дава препарати със забавено освобождаване тип на нифедипин и дилтиазем SR SR ². При наличие на тахикардия, дилтиазем е за предпочитане. Курсовете, които са повече от 14 дни, са нецелесъобразни поради намаляването на ефективността на лекарството. При продължителна употреба на калциеви антагонисти, разширяващият ефект на кислорода върху малките съдове също се намалява и дори напълно се губи (P. Agostoni, 1989).

Нитрати с продължително действие

Механизмът на действие на нитрати в хронично белодробно сърце, с изключение на дилатация на белодробните артерии, включително: намаляване на дясната камера следнатоварването чрез намаляване на притока на кръв към сърцето полето поради venulodilatatsii; намаляване на дясната камера следнатоварването чрез намаляване на хипоксична вазоконстрикция на белодробни артерии (този ефект не може да бъде желателно) намаляване на налягането в лявото предсърдие и намаляване на пост-капилярни белодробна хипертония поради намаляване в края на диастолното налягане в лявата камера.

Обичайни дози от нитрати при пациенти с хронично белодробно сърце: нитросорбид 20 mg 4 пъти дневно, боб - 6.4 mg 4 пъти на ден. За да се предотврати развитието на толерантност към нитратите през деня, е необходимо да се вземат почивни дни, без нитрати, в продължение на 7-8 часа, да се предписват нитрати в продължение на 2-3 седмици с седмична почивка.

Можете да използвате като вазодилататор молсидомин (Corvatone). Той се метаболизира в черния дроб до SIN-DA съединение, съдържащо свободна NO-група. Това съединение спонтанно освобождава азотен оксид (NO), стимулиращ гуанилатциклаза, което води до образуването на цикличен гуанозин монофосфат в мускулната клетка и вазодилатация гладка. За разлика от нитратите, лечението с молсидомин не развива толерантност. Молсидомин се приема вътрешно на 4 mg 3 пъти дневно под контрола на артериалното налягане.

Тъй като ефектът на нитрати на кръвоносните съдове се осъществява благодарение на факта, че те са дарители на азотен оксид (NO), наскоро при лечение на пациенти с белодробна сърцето препоръчани включва вдишване на азотен оксид; обикновено се добавя малко количество азотен оксид към сместа кислород-въздух по време на кислородната терапия. Предимството на вдишване НЕ на обичайния метод в нитрати е, че в този случай, селективен белодробна вазодилатация и няма нарушение на връзката между вентилация и перфузия, като съдоразширяващо действие се развива само там, където пропуска NO, т.е. Има разширение само на артериите на вентилираните части на белите дробове.

ACE инхибитори

При пациенти с хроничен обструктивен бронхит и артериална хипоксемия и хиперкапния активирането на система angiogenzin ренин-алдостерон. През последните години оформен, че използването на АСЕ инхибитори, полезни при лечение на хронични obstrukgivnyh белодробни заболявания и белодробна хипертония. (Описан намаление на систоличното, диастоличното и означава белодробно артериално налягане в отсъствие на ефект върху белодробната функция при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания еднократна и курс на лечение с каптоприл и еналаприл. Каптоприл (Capoten) се нанася върху 12,5-25 мг 3 веднъж дневно, енолаприл - 2,5-5 mg 1-2 пъти дневно.

Диференциален избор на периферни вазодилататори

Изборът на периферни вазодилататори се основава на оценката на стадия на белодробна хипертония. Блокери на калциевите канали (нифедипин) се прилагат за предпочитане в ранните етапи на развитие на белодробна болест на сърцето, когато е изолиран хипертония, белодробна циркулация, и маркирани хипертрофия и особено недостатъчност на дясната камера отсъстват (III функционални класове VP Sil'vestrov). Нитратите трябва да се използват, ако има признаци на хипертрофия на дясното сърце и дясната сърдечна недостатъчност, т.е. Достатъчно, за да по-късните етапи на развитие на белодробно сърце, когато първостепенно значение за развитието на белодробна хипертония не е функционален спазъм, и органични промени в белодробната артерия (III-IV функционални класове). Цел на нитрати в ранните етапи на белодробна развитие на сърцето може да доведе до нежелани последици: липса на характерните за калциеви антагонисти брохноразширяващи ефект, те имат доста мощен dilatiruyuschim действие върху кръвоносните съдове, кръвоснабдяващи непроветриви белодробни области, което води до дисбаланс между вентилация и перфузия повишаване на артериалното хипоксемия, ускоряване на белодробната хипертония и дясната камерна дистрофия.

Антикоагулантна терапия

Използването на антикоагуланти при пациенти с хронична белодробна сърцето може да бъде оправдано от факта, че тромбоза малки клонове на белодробната артерия, естествено расте в обостряне на възпаление на дихателните пътища, е една от водещите механизми на прогресия на белодробна хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания.

Показания за назначаването на антикоагуланти: бързо увеличаване на феномените на деменция на дясната камера; обостряне на бронхопулмонална инфекция с повишена бронхиална обструкция при пациенти с белодробно сърце.

Най-рационално е използването на хепарин във връзка с многостранното му действие: ефективно задържане и предотвратяване на вътресъдова коагулация на кръвта в съдовете на белите дробове; намаляване на вискозитета на кръвта; намаляване на агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите; ангистамин и антисеротонин; antialdosteronovy; противовъзпалително. В допълнение, лекарството забавя развитието на такива структурни промени в стената на артериите на малкия циркулационен цикъл, характерни за хроничното белодробно сърце, като интимна хиперплазия и хипертрофия на медиите.

Методи на антикоагулантна терапия:

1. Хепарин се прилага в дневна доза от 20 000 IU инжектира под кожата на корема, дозата се използва в продължение на 14 дни, след което в продължение на 10 дни хепарин се прилага в дневна доза от 10 000 IU.
2. В рамките на 10 дни от хепарин инжектират под кожата на корема 2-3 пъти на ден в дневна доза от 10,000 единици, с появата на хепарин терапия започва получаване антикоагуланти, които след това се използват през месеца след прекратяване на хепарин.
3. Използвайки принципа на био-обратна връзка, т.е. Избор на доза хепарин, се извършва в зависимост от тежестта на индивидуалния ефект на лекарството. Антикоагулантната ефикасност на хепарина може да бъде оценена чрез динамиката на такива показатели като времето за коагулация на кръвта и най-вече активираното парциално тромбопластиново време. Тези показатели се определят преди първата инжекция на хепарин и след това се наблюдават по време на лечението. Оптималната доза е хепарин, при която продължителността на активираното парциално тромбопластиново време е 1,5-2 пъти по-висока от стойностите, получени преди терапията с хепарин.

С бързата прогресия на дясната вентрикуларна циркулаторна недостатъчност при пациенти с хронично белодробно сърце може да се извърши и хермосорбция. Механизмът на действие е главно да потиска процесите на образуване на тромби в малки съдове на малкия кръг поради елиминирането от кръвния поток на фибриногена.

Лечение с диуретици

Pastoznost и незначителни отоци в краката на пациенти с хронична белодробна сърцето обикновено се появяват до развитие на "истинска" дясната сърдечна недостатъчност и задържане на течности, причинени в резултат giperaldostsronizma поради стимулиращ ефект върху хиперкапния гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза. На този етап на заболяването е доста ефективни изолирани диуретици - антагонисти alvdosterona (veroshpiron 50-100 мг сутрин, всеки ден или през ден).

При появата и развитието на дясната сърдечна недостатъчност при терапия включва по-мощни диуретици (хидрохлортиазид, brinaldiks, Uregei, фуросемид). Както при лечението на циркулаторна недостатъчност на друг характер, диуретична терапия при пациенти с хронична белодробна болест на сърцето може да бъде разделена активна и поддържащо. По време на активното медикаментозно лечение задача е избор на доза от диуретик или комбинация диуретик, което постига оптимално процент на намаление оток, т.е. Синдром оток елиминира достатъчно бързо и в същото време се свежда до минимум риска от развитие на нарушения на вода и електролити и алкално-киселинното равновесие, поради прекалено силно диуретично лечение. В хронично белодробно сърце лечение диуретик трябва да се извършва достатъчно внимателно, тъй като рискът от метаболитни усложнения на терапия нараства на фона на съществуващите нарушения на състав кръв газ, в допълнение, много активно диуретична терапия може да доведе до сгъстяване на слуз, лошо мукоцилиарния транспорт и повишена бронхиална обструкция. По време на активната диуретично лечение трябва да се опита да се увеличи дневно изхода урина до стойност не повече от 2 литра (при консумация и соли граница течност) и за намаляване на дневната телесно тегло 500-750 грама

Целта на поддържащата терапия с диуретици е да се предотврати образуването на отоци. През този период се изисква редовно проследяване на телесното тегло, необходимо е да се избере такава доза диуретици, така че да остане на нивото, постигнато в резултат на активната терапия.

В присъствието на артериална хиперкапния и ацидоза целесъобразни диуретици - инхибитори на карбоанхидразата (Diacarbum), тъй като те намаляват кръвното СО ₂ и да се намали ацидоза. Но тези лекарства също по-ниски нива на бикарбонат кръв, която диктува необходимостта по време на лечението за наблюдение показатели на алкално-киселинното равновесие на първо място количеството алкален резерв (BE). При липсата на систематичен мониторинг на AAR изисква внимателно diakarba заявление, когато лекарството се дава в доза 2SO мг сутрин в продължение на 4 дни. Прекъсването между курсовете е не по-малко от 7 дни (времето, необходимо за възстановяване на алкалната резерват).

Сърдечни гликозиди

Въпросът за използването на сърдечни гликозиди в случай на циркулаторна недостатъчност, причинена от хронично белодробно сърце, е спорен въпрос. Обикновено са дадени следните аргументи срещу тяхното използване:

1. много често развиват дихателна интоксикация;
2. положителен инотропен ефект на сърдечни гликозиди увеличава търсенето инфаркт на кислород и влошава условията на хипоксемия хипоксия на сърдечния мускул, ускорява развитието на дегенеративни промени в него;
3. сърдечните гликозиди могат неблагоприятно да повлияят белодробния кръвен поток, увеличавайки белодробната съдова резистентност и натиска в малка кръвоносна система.

Повечето автори считат, че е целесъобразно да се предписват сърдечни гликозиди при пациенти с хронично белодробно сърце, само когато се комбинират следните признаци:

1. тежка деснокамерна недостатъчност;
2. едновременно наличие на левокамерна недостатъчност;
3. хипокинетичен тип централна хемодинамика.

Трябва да се има предвид, че артериалната хипоксемия допринася за развитието на персистираща тахикардия, която е резистентна на действието на сърдечните гликозиди. Следователно, намаляването на сърдечната честота не може да бъде надежден критерий за ефективността на глюкозидната терапия в хронично белодробно сърце.

Поради високия риск от дигиталисова интоксикация и неясни критерии ефективност гликозид терапия при хронична белодробна сърце, трябва да се стреми да постигне индивидуалната доза е 70-75% от средната общата доза.

Типичен грешка при лечението на пациенти с хронична белодробна болест на сърцето е ненужната употреба на сърдечни гликозиди, поради overdiagnosis на дясната сърдечна недостатъчност. Всъщност тежката дихателна недостатъчност се проявява чрез симптоми, подобни на прояви на дефект на дясната камера. Така, при пациенти с дихателна недостатъчност се открива акроцианоза (въпреки че е "топло", за разлика от "студен" акроцианоза сърдечна недостатъчност), в долния край на черния дроб може значително да се подава под свода на ребро (това се дължи на черния дроб компенсира надолу поради емфизем). Дори появата на pastosity и малък оток на долните крайници при пациенти с дихателна недостатъчност не показва ясно от дясната сърдечна недостатъчност и може да се дължи на хипералдостеронизъм, който се развива, защото на стимулиращ ефект на хиперкапния на гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза. Ето защо, в случаите на белодробен сърдечни сърдечни гликозиди целесъобразно да се предписва само в случай на тежка деснокамерна недостатъчност, когато има несъмнени признаци на това, като значителен оток, подуване на вените на шията, увеличен черен дроб, някои ударни Kurlov.

Употреба на глюкокортикостероиди

Глюкокортикоидите в хронично белодробно сърцето развива в резултат оправдано хиперкапния ацидоза и дисфункция на надбъбречната кора: заедно със свръхпроизводството на производството на алдостерон намалява глюкокортикоиди. Следователно, задача на малки дози от кортикостероиди (5-10 мг дневно) е показана в огнеупорен циркулаторна недостатъчност резистентни към конвенционални дози диуретици.

Лечение на еритроцитозата

Средно полицитемия възниква при пациенти с хронични белодробни заболявания като компенсаторна отговор на хипоксемия, което позволява в известна степен за поддържане на транспорта на кислород във фонов режим на нарушена обмяна на газ в белите дробове. Увеличение на съдържанието на еритроцитите насърчава развитието на белодробна хипертония и деснокамерна дисфункция чрез увеличаване на вискозитета на кръвта, както и влошаване на микроциркулацията.

Кръвният поток е най-ефективният метод за лечение на еритроцитозата. Индикация за поведението му е да увеличи хематокрита до 65% или повече. Той трябва да се стреми да постигне стойност на хематокрита 50%, тъй като вискозитетът на кръвта се редуцира драстично на практика без да се влошава функцията му за пренасяне на кислород.

В случаите, когато увеличаването на хематокрита не достига 65%, препоръчва се кислородна терапия, водеща до елиминиране на еритроцитозата при повечето пациенти. При отсъствие на ефект се извършва кръвопускане.

Хирургично лечение

Съществуват отделни доклади за успешното използване на трансплантация на белодробно сърце и трансплантация на чернодробна сърце-белия дроб при пациенти с декомпенсирано белодробно сърдечно заболяване.

Наскоро в крайните етапи на хроничното белодробно сърце е използвана изолирана белодробна трансплантация. В допълнение към подобряването на белодробната функция след операция се отбелязват връщането на белодробната хемодинамика до почти нормални стойности и обратното развитие на дефект на дясната камера. Двугодишната честота на преживяване след операцията е повече от 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]