Лечение на аневризма

Лечението на руптура на аневризма зависи от тежестта на състоянието на пациента при приемане и се определя от степента на ангажираност на основните патогенетични механизми. Ключовият момент в комплекса от мерки е фактът на извършване на хирургична интервенция с изключване на аневризмата от кръвния поток, предотвратявайки повторна руптура (тази характеристика не е напълно изпълнена при обвиване на аневризмата - възможността за повторна руптура остава до 2-3 седмици - периодът на формиране на колагеновата "външна рамка" на аневризмата въз основа на материала, използван за обвиване).

Има няколко периода на аневризмален субарахноидален кръвоизлив: най-остър (първите три дни), остър (до две седмици), подостър (2-4 седмици) и „студен“ (повече от месец от момента на развитие на кръвоизлива). Всеки период има свои патогенетични особености, в зависимост от които се променя тактиката на лечение.

• По този начин, острия период се характеризира с все още не рязко изразен ангиоспазъм и умерен мозъчен оток. Следователно, той е благоприятен за операция. Това се отнася само за пациенти с I, II, III степен на тежест според HH. Пациенти с IV-V степен подлежат на операция само ако имат голям интрацеребрален хематом (повече от 60 ml) и симптоми на остра оклузивна хидроцефалия (налагане на камерен дренаж). Останалите пациенти подлежат на активно консервативно лечение до възстановяване от коматозното състояние и пълна регресия на артериопатията и мозъчния оток.
• Острият период се характеризира с нарастваща тежест на артериопатията, исхемията и мозъчния оток. Всички пациенти се лекуват консервативно. Хирургичната интервенция е противопоказана, освен в случаите на повторно разкъсване с развитие на жизненоважни показания. Смъртността след такива операции обаче надвишава 50%. Тактиката по отношение на прогресиращия синдром на цереброспинална хипертония е подобна на предходния период.
• Субакутният период започва след две седмици и се характеризира с нормализиране на всички жизнени функции на мозъка, регресия на артериопатията и отока, възстановяване на циркулацията на цереброспиналната течност. През тези периоди хирургично лечение може да се предприеме при пациенти с I, II, III степен на тежест според HN, както и с IV и V стадий, при които съзнанието е възстановено, хемодинамиката е стабилизирана и артериопатичните явления са регресирали според транскраниалните доплерови данни. Това обаче не е най-благоприятният момент за операция, тъй като нормализирането на всички мозъчни функции не е пълно. Но именно през тези периоди, според статистическите данни, най-често се случват повторни руптури на артериални аневризми. Следователно е необходимо да се стремим да извършим операцията, без да чакаме „студения“ период, като по този начин предотвратим повторна руптура. Несъмнено, месец след руптурата условията за операция са най-благоприятни. Но по-важно е да се спасят тези, при които се случи повторна руптура в рамките на един месец, което е около 60% от всички случаи на руптура на аневризма.

[ 1 ]

Спешна помощ и консервативно лечение на аневризма

Пациентите със субарахноидални кръвоизливи трябва да бъдат транспортирани до специализирано или неврологично отделение (ако няма специализирана болница), за да се проведат адекватни диагностични мерки и рационално да се изберат тактики на лечение, като се вземат предвид обективните данни от динамичната оценка на състоянието на пациента. Отложено транспортиране е възможно при стабилизиране на кръвното налягане, регресия на главоболието и менингеалния синдром (при пациенти с I, I, III степен на тежест според HN), нормализиране на състоянието на жизнените функции и възстановяване на пациента от коматозно състояние (при пациенти с IV-V степен на тежест според HN).

Тактиките за лечение на САК ще бъдат разгледани във връзка с патогенетичните механизми, участващи в заболяването.

Терапията за констриктивно-стенотична артериопатия се състои от следните компоненти:

• въздействие върху продуктите от екстраваскуларния кръвен лизис и техните метаболити;
• поддържане на адекватен регионален мозъчен кръвоток при условия на развита артериопатия;
• невропротективна интервенция при съществуваща церебрална исхемия.

Всяка хирургична интервенция при аневризмална САК е съпроводена със саниране на субарахноидалните пространства и, ако е необходимо, на мозъчните вентрикули, с цел евакуация на кръвни съсиреци, които са източник на оксихемоглобин и други биологично активни вещества, активиращи циклооксигеназа тип I и II (COX-1, COX-2), което задейства метаболизма на арахидонова киселина с образуването на простагландини, тромбоксан и простациклин.

Нестероидните противовъзпалителни средства действат като антагонисти на този процес (индометацин интравенозно болусно 50 mg/20 min, последвано от приложение на 30 mg/час в продължение на 3 дни след руптура на аневризма; наклофен 75-300 mg/ден; аспирин и инжекционната му форма ацелизин - 0,5-3,0 g/ден). След завършване на парентералното приложение, лекарството продължава да се прилага per os: мовалис 7,5-30 mg/ден, мезулид (нимезулид) 200-400 mg/ден в продължение на 1 месец. Трябва да се внимава, ако пациентът има пептична язва или развитие на остри язви на стомашно-чревния тракт; предпочитание се дава на селективни COX-2 инхибитори (целебрекс, мовалис, мезулид), в някои случаи - с ректалното им приложение.

Като се има предвид високата протеазна активност на плазмата и цереброспиналната течност, се препоръчва употребата на неспецифични инхибитори (контрикал до 50 000 U/ден, трасилол, гордокс в еквивалентни дози). Аминокапроновата и транексамовата киселини, използвани преди това при лечението на САК като инхибитори на тромболизата, също имат подобни свойства. В момента обаче употребата им е значително ограничена поради високия риск от развитие на вторични исхемични нарушения на фона на хиперкоагулация, въпреки опитите за коригиране на този процес чрез адювантно приложение на хепарин.

Концепцията за ЗН терапия (Хипертония, Хиперволемия, Хиперхидратация) е задължителна в терапията на артериопатията при САК, особено показана при развитие на клинична артериопатия и забавен исхемичен дефицит. Хипертонията се поддържа на нивото на систолично кръвно налягане 160-180 mm Hg, диастолично кръвно налягане 80-100 mm Hg (повишаване на кръвното налягане с 20-100 mm Hg от изходното). Контролирана артериална хипертония се постига чрез използване на вазопресори (допамин), глюкокортикоиди, парасимпатични блокери (неселективни антихолинергици - атропин сулфат и др.). Хиперволемията и хемодилуцията задължително се съпътстват от мерки, насочени към подобряване на реологичните свойства на кръвта (албумин 10 - 20%, нативна плазма, реополиглюцин 200-400 ml/ден). Общият обем на прилаганите разтвори е 50-60 ml/kg/ден с мониторинг на хематокрита (до 0,40). Приемливо е приложение на 5% разтвор на декстроза (глюкоза) 500 ml/ден. Хипертоничните глюкозни разтвори не се препоръчват поради възможното развитие на хипергликемия с последваща ацидоза на мозъчната тъкан, което утежнява исхемичното увреждане.

Препоръчва се употребата на средни терапевтични дози нефракциониран хепарин (до 10 000 U за 72 дни), който има антитромбоцитна активност. Освен това, чрез неутрализиране на тромбина, той отслабва стимулиращия му ефект върху синтеза на простагландини и предпазва приложения индометацин от инактивиране на тромбина. По-предпочитано е използването на нискомолекулен хепарин (фраксипарин - 0,6-0,9 ml подкожно в периумбиликалната област два пъти дневно в продължение на 14-18 дни). Пентоксифилин е показан като превантивна мярка срещу образуването на еритроцитни тромби в доза 400-1200 mg/ден интравенозно в 2-3 приема.

Тази терапия е оптимална за приложение в следоперативния период с изключени АА от кръвния поток. В противен случай, прилагането ѝ значително увеличава риска от рецидивиращ кръвоизлив. Съответно е за предпочитане да се въздържате от контролирана хипертония, като прибягвате до нея, когато клиничната картина на исхемичното увреждане се засилва. Подобна тактика е желателна и при директните антикоагуланти. Усложненията на АН терапията включват миокарден инфаркт и белодробен оток. Поради това е необходимо наблюдение на ЕКГ и централно венозно налягане.

По отношение на ефекта върху миогенния компонент на развиващата се артериопатия, най-ефективен (според динамично ангиографско наблюдение) по отношение на регресия на степента на стесняване на артериалния лумен е бил дихидропиридиновият блокер на Ca2+ потенциал-зависимите канали никардипин (0,075 mg/kg/час интравенозно в продължение на 14 дни след руптура на аневризма). Усложненията при употребата му включват белодробен оток и хиперазотемия (трябва да се следят съответните параметри).

Перспективен медикамент е пептид, свързан с гена на калцитонина, който притежава вазодилататорни свойства, реализирани във фазата на напреднала артериопатия. Лекарствената му форма под формата на таблетки с удължено освобождаване е в процес на клинични изпитвания.

В острия период на кръвоизлив, когато стесняването на артериите е причинено само от миогенни механизми и адренергична стимулация, е показано прилагането на адренергични блокери (метопролол 200 mg/ден интравенозно, лабеталол 5-25 mg болус, последвано от дневна доза от 10-15 mg, пропранолол), лидокаин.

Третото звено в лечението на артериопатията са невропротективните мерки.

Друго дихидропиридиново производно с Ca2+ блокираща активност е нимодипин (нимотоп). Лекарството не повлиява степента на стесняване на артериалния лумен, но блокира Ca2 ⁺ потенциал-зависимите канали на невроцитите, намалявайки масивността на навлизането на извънклетъчното съдържание и освобождаването от депото на Ca2 ⁺ в цитоплазмата (прилага се интравенозно капково 1 mg/час през първите 2 часа, след това 2 mg/час в продължение на 5-7 дни с последващ преход към перорално приложение по 2 таблетки 6 пъти дневно - 7-10, до 20 дни). Необходимо е да се вземе предвид изразеният хипотензивен ефект на лекарството, определящ фармакологичния антагонизъм на предприетата контролирана хипертония.

Глюкокортикоидите имат изразена дозозависима инхибиторна активност срещу липидната пероксидаза с ограничаване на образуването на свободни радикали. По-специално, метилпреднизолон се препоръчва за интраоперативно приложение в концентрация 1 mg/ml във физиологичен разтвор за промиване на субарахноидални цистерни с последващо интрацистернално приложение през катетър на 5 ml от получения разтвор дневно в продължение на 14 дни. Парентералното приложение до 20-30 mg/kg/ден предизвиква очаквания ефект, но превишаването на дозата води до елиминиране на антиоксидантния ефект и дори до обратен резултат.

Лекарството по избор е дексаметазон, прилаган в доза до 16-20 mg/ден в продължение на 7-14 дни.

Съществуват схеми за комбинирано приложение на глюкокортикоиди и блокери на Ca ²⁺ каналите: UN - дилтиазем (O) 5 mcg/kg/min интравенозно в продължение на 2 седмици, 5% декстроза (O) 500 ml/ден, хидрокортизон (H) - 1600 mg на първия ден след кръвоизлив с последващо постепенно намаляване на дозата. Усложнение на този вид терапия в някои случаи е развитието на атриовентрикуларен блок, който регресира самостоятелно с намаляване на дозата на дилтиазем.

В момента фокусът на антиоксидантната терапия, насочена към инхибиране на активността на процесите на липидна пероксидация (ПОО), се е изместил от кортикостероиди към 21-аминостероиди (заместване на 21-вата хидроксилна група с амино група в неглюкокортикоидната част на молекулата със значително повишаване на антиоксидантната активност - свързване на хидроксилни и пероксилни радикали) - тирилазат мезилат. В клинични изпитвания фаза III той демонстрира сравнително висока ефективност в комбинация с нимодипин, особено при мъже.

Ендогенни антиоксиданти, чийто дефицит възниква по време на вторична исхемия, са супероксид дисмутаза (СОД) (лекарството полиетиленгликол-конюгирано СОД Дисмутек е преминало фаза III от клиничните изпитвания), токофероли (алфа-токоферол, бета-каротин - тяхната ефективност се наблюдава само при профилактично приложение, тъй като активното предотвратяване на липидната пероксидация е пряко свързано с концентрацията на алфа-токоферол върху клетъчните мембрани по време на исхемия - до 800-1000 mg/ден интрамускулно или перорално). Донори на хидроксилни групи за неутрализиране на свободните радикали са аскорбинова (витамин С - до 2000 mg/ден) и ретиноева (витамин А - до 200 000 IU/ден) киселини. Инхибирането на образуването на свободни радикали може да се постигне чрез блокиране на активността на ксантин оксидазата (фолиева киселина - калциев фолинат - 32,4 mg 2-3 пъти/ден интрамускулно), хелатиране на желязо и мед (дефероксамин, EDTA, купренил).

Друг аспект на увреждащия ефект на исхемията върху мозъчните клетки е процесът на екситотоксичност (освобождаване на възбуждащи медиаторни аминокиселини: глутамат и аспартат с активиране на imEA, AMPA рецептори и активно навлизане на калций в клетката), неконкурентно инхибиран от кетамин, лидокаин, което се отразява в следните режими на приложение: нимодипин - интравенозно капково (дозировката е посочена по-горе) до 5-7 дни с продължаване в таблетки за 6 дни; кетамин - 1 mcg/kg болус, последвано от въвеждане на 3 mcg/kg/мин 5-7 дни; лидокаин - 1,5 mg/kg болус и след това 1,2 mg/kg/мин. Схемата се оправдава, когато се използва при пациенти с III-V степен на тежест според HN, докато при лека степен на SAH няма ефект.

За фармакологична защита на мозъка в периоперативния период или в случай на изразена негативна динамика по време на забавено исхемично увреждане на мозъка може да се използва следната комбинация: натриев тиопентал - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), нимодипин - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), кетамин - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). IV пътът на приложение е по-оптимален, тъй като причинява по-малко хемодинамично потискане, което влияе негативно върху общия резултат и изисква допълване на комплекса с вазопресори.

При физиологични условия магнезиевите йони служат като ендогенен модулатор на IMBA рецепторите, а хипомагнезиемията, образувана по време на исхемия, се коригира чрез прилагане на магнезиев сулфат в дози от около 3,5-5 mg/kg, което осигурява тяхната блокада. Пресинаптичните инхибитори на освобождаването на глутамат са рилузол (рилутек), лубелузол.

Допълнителни методи за невропротекция включват натриев оксибутират (до 80 мл/ден), натриев тиопентал или хексенал (монотерапия до 2 г/ден), бензодиазепинови транквиланти (диазепам 2-6 мл/ден). Нелекарствен метод за повишаване на устойчивостта на мозъка към хипоксия и исхемия е краниоцеребралната хипотермия с понижаване на телесната температура с 1-2° C.

В значителен брой случаи, САК е съпроводена със спонтанно повишаване на кръвното налягане, което е отсъствало преди заболяването. Ако тежестта на състоянието на пациента (IV - V, в някои случаи III HH) прави невъзможно извършването на клипиране на аневризма, това състояние става патологично и увеличава риска от повторна руптура на аневризмата, налагайки прилагането на антихипертензивни лекарства.

Стандартната терапия от първа линия в тази ситуация са алфа- и бета-адренергичните блокери, които проявяват патогенетична активност (елиминиране на симпатикотонията, причинила хипертония). Но употребата им е неподходяща при хипокинетичния тип централна хемодинамика, който се развива при тежка САК.

Използват се следните средства: потенциално-зависими блокери на калциевите канали: фенилалкиламинови производни (изоптин, финоптин, лекоптин - 40-120 mg интравенозно бавно, интрамускулно 3 пъти дневно, перорално 120-140 mg/2 пъти дневно под формата на ретард форми - изоптин, калан BK), дихидропиридини (адалат, прокардиан - 30-120 mg/ден в 1 доза, никардипин - 20-40 mg/ден в 3 дози, амлодипин (Норваск) - 2,5-10 mg/ден в 1 доза, фелодипин (плендил) - 2,5-20 mg/ден в 1 доза), бензодиазепини (дилтиазем, дилрен - 90-180-360 mg/ден в 1 доза).

Тази група лекарства могат да се комбинират с блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим, особено при лица с анамнеза за хипертония, включително бъбречна хипертония - каптоприл (капотен, тензиомин, алопресин) - 12,5 - 75 mg/ден в 3 дози, еналаприл (енап, енам, ренитек, васотек) - 5-20 mg/ден в 1-2 дози, моексиприл (моекс) - 7,5-30 mg/ден в 1 доза (особено препоръчва се за жени в менопауза), трандолаприл (хоптен, одрик) - 2-4 mg/ден в 1 доза, лизиноприл (зестрил, принивил, синоприл) - 5-40 mg/ден в 1 доза.

Групата на блокерите на ATII рецепторите се използва като адювантна терапия поради липсата на бързо настъпващ ефект.

При резистентност на хипертонията към стандартна терапия се използват ганглиоблокери (пентамин, хигроний, бензохексоний), прилагани по метода на физиологично титруване: разтваряне на ампулата в 10 ml физиологичен разтвор и след това болусно приложение на 2-3 ml от получения разтвор с проследяване на кръвното налягане след 15-20 минути (след като е настъпил ефектът от предишната доза). Продължителността на действие на лекарството е 15-30 минути.

В случай на тежка хипертония и липса на отговор към ганглиоблокери се използват директни вазодилататори: натриев нитропрусид (0,5-1,5 mg/kg/min), простагландин E2 (IV капково 90-110 ng/kg/min), нитроглицерин (перлинганит, нитро, нитро-мак, нитро-пол - съдържанието на ампулата се разрежда в 10 ml дестилирана вода, след което се добавя към бутилка с 5% разтвор на глюкоза (200-400 ml), прилага се струйно/капково под наблюдение на кръвното налягане. Спирането на приложението след 2-3 минути възстановява първоначалните стойности на кръвното налягане.

В контекста на хипоталамичните нарушения се наблюдава синдром на повишена секреция на атриален натриуретичен пептид, проявяващ се с хиповолемична хипонатриемия и коригиран чрез употребата на флудрокортизон. Тази ситуация не бива погрешно да се оценява като синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон с хиперволемична хипонатриемия, изискваща ограничаване на течностите.

Доста често се наблюдава цереброкардиален синдром, състоящ се в нарушение на централната регулация на сърдечната дейност (удължаване на QT интервала, изостряне на Т и Р вълните, скъсяване на PK интервала, широки V вълни - свързани с неблагоприятен изход). В този случай е препоръчителна корекция със симпатолитични лекарства (бета-блокери, блокери на Ca2 ⁺ каналите), въвеждане на метаболитни лекарства в комплекса (рибоксин 10-20 ml/ден, милдронат до 20 ml/ден), ЕКГ мониторинг, централна хемодинамика с корекция на развитите нарушения.

Респираторните нарушения с неврогенен белодробен оток също са от централен характер, чийто ход се утежнява от потискане на кашлицата и фарингеалните рефлекси (при пациенти с IV-V стадий на белодробен оток) с аспирация на съдържимото от устната кухина и в някои случаи от развитие на синдром на Менделсон. Този комплекс от патологични процеси формира нарушение на функцията на външното дишане с развитие на гноен трахеобронхит и пневмония. Такива пациенти подлежат на интубация. Ако нормалното дишане не се възстанови в рамките на 10-12 дни, е показана трахеостомия. Профилактиката на възпалителните процеси се извършва чрез предписване на антибактериални лекарства, включително инхалации (ултразвуково пръскане на смес, състояща се от 500 ml физиологичен разтвор, 200 000 U пеницилин, 250 U мономицин, 10 ml 5% разтвор на канамицин, 10 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина и химотрипсин (20 mg) с хидрокортизон (250 mg) 2-4 пъти дневно). Бронхоскопската санация на трахеобронхиалното дърво се извършва с въвеждането на содови разтвори, антибиотици, хидрокортизон и протеолитични ензими интрабронхиално. По време на механична вентилация се създава повишено издишно налягане и се поддържа достатъчно кислородно насищане.

Развитието на централна хипертермия изисква невровегетативна блокада с аминазин, пиполфен, дроперидол, хипотермия чрез прилагане на охладени инфузионни разтвори и хипотермия на главните съдове.

Проявата на стресовата реакция при САК е развитието на остри стомашно-чревни язви с кървене, което значително усложнява протичането на заболяването. Превантивните мерки в тази ситуация включват прилагането на H2-блокери (циметидин, ранитидин) и прилагането на седативна терапия.

Третият съществен аспект на разглежданата патология, изискващ специфична корекция, е повишаването на вътречерепното налягане. Церебралният оток е по същество компенсаторна реакция в отговор на повишаване на съдържанието на токсични продукти в мозъчната тъкан и, бидейки компенсиран, не изисква корекция (I - III ст. HH). В случай на декомпенсация на оток и развитие на дислокационен синдром е показано осигуряване на хипервентилационен режим със създаване на респираторна алкалоза, въвеждане на дексаметазон 8-20 mg/ден, метилпреднизолон 500-1000 mg/ден, албумин, нативна плазма. Осмотични диуретици се използват като последна мярка до 0,5-0,8 g/kg/ден при заплаха от развитие на клинични прояви на мозъчно вклинение.

Друг аспект на този проблем е хидроцефалията. Тя се развива остро и е следствие от запушване на пътищата на цереброспиналната течност и се проявява като нарушение на съзнанието и фокален неврологичен дефицит. Забавената (нормалнонапорна хидроцефалия) се проявява като прогресивна деменция, атаксия и тазови нарушения. Консервативната терапия се състои в употребата на ацетазоламид (диакарб, радикарб - 0,5-2,0 g/ден), но като правило е неефективна и изисква налагане на камерен дренаж (временен или постоянен). Ефективността на такава манипулация зависи изцяло от началното ниво на перфузия на засегнатите области на мозъка (при регионален мозъчен кръвоток по-малък от 25 ml/100 g/min, няма възстановяване на загубените функции). За предотвратяване на подобни явления, редица чуждестранни клиники използват ендолумбално и интрацистернално приложение на тъканен плазминогенен активатор (след предварителна ендоваскуларна тромбоза на аневризмата), което осигурява бързо лизиране на кръвни съсиреци, последвано от забавено клипиране на шийката на аневризмата.

При 25% от пациентите се наблюдават гърчове през първия ден, а в някои случаи и в късния период. Въпреки че не са открити достоверни разлики в смъртността и рецидивиращите кръвоизливи, се препоръчва антиконвулсивна терапия. На първо място е необходимо да се оцени състоянието на пациента, за да се изключи рецидивиращ кръвоизлив (ако гърчовете се развият в късния период или след операция). В случай на статус епилептикус: дифенин интравенозно в доза 20 mg/kg, със скорост не по-бърза от 50 mg/min за 20-40 минути под ЕКГ и контрол на кръвното налягане, при неефективност - допълнително диазепам 10-20 mg или лоразепам 4-8 mg, при по-нататъшна неефективност - фенобарбитал 10 mg/kg със скорост 100 mg/min, последвано от интубация и поставяне на пациента в анестетичен сън. При изолирани припадъци - депакин хроно (250 mg/дневно и по-високо), ламотригин, който е и инхибитор на освобождаването на глутамат (ламиктал - 75-100 mg/дневно с титриране на дозата според ефективността).

Невротрансмитерната недостатъчност се коригира чрез предписване на МАО 2 инхибитори (юмекс 20-40 мг/дневно), лекарства (синемет наком, мадопар 500-1000 мг/дневно).

За пациенти с променено съзнание са типични дихателни нарушения, инфекциозни и възпалителни усложнения (пневмония, инфекция на пикочните пътища, развитие на декубитални рани), които формират необходимостта от антибиотична терапия. Последната трябва да се провежда под контрола на чувствителността на флората към използваните лекарства и да се започне с полусинтетични пеницилини с резистентност към бета-лактамазни щамове (до 6-8 g/ден) с добавяне на цефалоспорини (4-8 g/ден), хинолони и в някои случаи имипенеми.

Ако пациентът е в коматозно или вегетативно състояние за дълго време, катаболните процеси се активират с нарастваща кахексия, което налага въвеждането в лечебния комплекс на анаболни стероиди (ретаболил, нероболил 2 мл подкожно веднъж дневно) и имуномодулатори (декарис, спленин).

Характеристиките на режима са следните:

• строга почивка на легло;
• пълна физическа и психическа почивка;
• контрол на физиологичните функции (често се случват повтарящи се руптури на аневризми по време на акта на дефекация);
• обръщане в леглото с третиране на зони, където могат да се образуват декубитални рани, вибрационен масаж на гръдния кош;
• висококалорично хранене (в коматозно състояние през назогастрална сонда, сменяно поне веднъж на 3-4 дни, за да се избегнат декубитални рани по лигавицата) до 7000 kcal/ден.

Субакутният период се провежда с ноотропни (ноотропил 2,4-3,6 г/ден, пантогам 2-3 г/ден) лекарства, неврометаболити (церебролизин 5-10 мл/ден), вазоактивни (ницерголин (сермион) 4-8 мг/ден интравенозно или интрамускулно с последващо продължаване перорално), винпоцетин (кавинтон интравенозно капково 2-4 мл/ден в 200 мл изотоничен разтвор с последващо продължаване 30-60 мг/ден в 3 дози) при липса на противопоказания (нарушения на сърдечния ритъм, клапни сърдечни заболявания, хронична сърдечна и дихателна недостатъчност, склонност към хипотония, тежка атеросклероза). Провежда се активна физиотерапевтична, механична корекция на съществуващия функционален дефект. Санаторно и курортно лечение в местни санаториуми след 1-1,5 месеца след операцията с добри и задоволителни функционални резултати.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]