Аневризма

Лечение на аневризми руптура зависи от тежестта на състоянието на пациента при приемане и степента на участие поради основни патогенетични механизми. Ключовият момент в сложните събития е фактът, че операцията с аневризмата от кръвообращението, предотвратява повторното руптура (Тази функция не е съвсем доволен от обвивката на аневризмата - възможността от повторна руптура се съхранява до 2-3 седмици - периода на образуване на колаген "външна рамка" на аневризмата въз основа на материал , използвани за обвиване.

Няколко различни периоди от аневризъм на субарахноидален кръвоизлив: остри (първите три дни), остри (в рамките на две седмици), подостър (2-4 седмици), както и "студен" (повече от един месец, считано от датата на кръвоизлив). Всеки период има свои собствени патогенетични характеристики, в зависимост от това кои тактики на лечение също се променят.

• Така че, най-острите периоди се характеризират с все още рязко изразен ангиоспазъм и умерен оток на мозъка. Ето защо е благоприятно за операцията. Това се отнася само за пациенти с I, II, III степени на тежест в HN. Пациенти с IV - V степен обект на операцията само ако имат голям обем на вътремозъчен хематоми (60 мл) и проявите на остра обструктивна хидроцефалия (наслагване камерна дренаж). Останалите пациенти са подложени на активно консервативно лечение преди излизане от кома и пълна регресия на артериопатия и церебрален оток.
• Острите периоди се характеризират с повишаване на тежестта на артериопатията, исхемия и церебрален оток. Всички пациенти се лекуват консервативно. Оперативната намеса е противопоказана, с изключение на случаи на повторно разкъсване с развитието на показанията за живот. Смъртността след тези операции обаче надхвърля 50%. Тактиката за прогресиращия синдром на хипертония на цереброспиналната течност е подобна на предходния период.
• Слаба период започва след две седмици и се характеризира с нормализиране на всички жизненоважни функции на мозъка, както и оток регресия артериопатия, намаляване на циркулацията на алкохол. В тези условия операция може да бъде опит при пациенти с I, II, III тежестта на Н-Н, както и IV и V ст., Който в съзнание стабилизиран хемодинамика и артериопатия на явление намаля от транскраниална Доплер. Това обаче не е най-благоприятният момент за операцията, тъй като нормализирането на всички мозъчни функции не е завършено. Но в тези термини, според статистическите данни, често се появяват повтарящите се разкъсвания на артериални аневризми. Ето защо е необходимо да се стремим да изпълняваме операцията без да чакаме "студен" период, като по този начин предотвратим повторно разрушаване. Несъмнено, един месец след почивката, условията за операцията са най-благоприятни. Но е по-важно да спасим тези, които имат повторна повреда до един месец, което е около 60% от всички случаи на разкъсване на аневризма.

[1]

Спешна помощ и консервативно лечение на аневризма

Пациенти с субарахноидален кръвоизлив трябва да бъдат транспортирани в специализиран или неврологично отделение (при липса на специализирана болница) за съответните диагностични дейности и рационална политика лечение избор въз основа динамична оценка на обективни данни за пациентите. Забавено транспорт възможно с кръвното налягане стабилизиране регресия главоболие и менингеална синдром (за лица с I, и III тежестта на N-H), нормализиране на жизнените функции, продукция на пациента от кома състояние (за тези с IV - V тежестта от H-H).

Терапевтичните тактики в SAC ще се разглеждат във връзка с патогенетичните механизми, участващи в заболяването.

Терапията на констриктивно-стенозна артериопатия се формира от следните компоненти:

• излагане на екстравазални продукти за лизис на кръвта и техните метаболити;
• поддържане на адекватен регионален церебрален кръвоток в условията на развита артериопатия;
• Неврозащитна интервенция със съществуваща исхемия на мозъка.

Всяка операция с аневризъм на SAH се придружава от пренастройване субарахноидални пространства и, ако е необходимо, вентрикулите, за да се евакуират на кръвни съсиреци, които са източник на оксихемоглобин и други биологично активни вещества, активиращи циклооксигеназа I и II видове (СОХ-1, СОХ-2) задейства метаболизма на арахидоновата киселина с образуването на простагландини, тромбоксан, простациклин.

Антагонист на този процес са нестероидни противовъзпалителни лекарства (индометацин на / в болус от 50 мг / 20 минути, последвано от прилагане на 30 мг / час в продължение на 3 дни след разкъсване на аневризма; naklofen 75-300 мг / ден, аспирин и инжекционна форма atselizin - 0 5 - 3.0 гр / нощ). В края на парентерално приложение е продължителна употреба на лекарството през устата: movalis 7,5-30 мг / ден, Mesulid (нимезулид) 200-400 мг / ден в продължение на 1 месец. Трябва да се внимава в присъствието на пациенти с пептична язва или язва остри развитие на стомашно - чревния тракт; предпочитание се дава на селективни инхибитори на СОХ-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), в някои случаи - с тяхната ректално приложение.

Като се има предвид високата протеазна активност на плазмата и CSF, се препоръчва използването на неспецифични инхибитори (противодействащи до 50 000 единици на ден, трасилол, гордокс в еквивалентни дози). Подобни свойства се намират също в аминокапроновите и тринексамовите киселини, използвани преди това при лечението на САА, като инхибитори на тромболизата. Но в момента употребата им е значително ограничена поради високия риск от развитие на вторични исхемични нарушения с хиперкоагулация, въпреки опитите за коригиране на този процес с адювантно приложение на хепарин.

Задължително в терапия argeriopatii на SAH е концепцията за ZN терапия (хипертония, хиперволемия, Hyperhydratation), по-специално е показано на развитието на клиничната артериопатия и забавени исхемични дефицити. Хипертонията се поддържа на нивото на кръвното налягане. Диаметър 160-180 mm Hg, AD. 80-100 mm Hg (увеличение на стойностите на кръвното налягане с 20-100 mm Hg от първоначалното). Контролирано хипертония постига с помощта вазопресори (допамин), глюкокортикоиди parasimpatikoblokatorov (неселективен holinoblokatory - атропин сулфат, и т.н.). Хиперволемия и хемодилуция задължително придружени от дейности, насочени към подобряване на реологичните свойства на кръвта (албумин 10 - 20% роден плазмени reopoligljukin 200-400 мл / ден). Общият обем инжектирани разтвори е 50-60 ml / kg / ден с контрола на хематокрита (до 0,40). Допустимо е да се приложи разтвор на декстроза (глюкоза) 5% 500 ml / ден. Хипертоничните глюкозни разтвори не се препоръчват поради възможното развитие на хипергликемия, последвано от ацидоза на мозъчната тъкан, което утежнява исхемичното увреждане.

Препоръчва се да се използват медиотерапевтични дози нефракционен хепарин (до 10 000 единици дневно), което има антитромбоцитна активност. В допълнение, той неутрализира тромбина, отслабва стимулиращия си ефект върху синтеза на простагландини, предотвратява въвеждането на индометацин от инактивирането му с тромбин. По-предпочитано е използването на хепарин с ниско молекулно тегло (Fraxiparin - 0.6-0.9 ml s / c в периподната област два пъти дневно в продължение на 14-18 дни). Като профилактика за образуването на еритроцитни тромби, пентоксифилинът е показан при доза от 400-1200 mg / ден IV за 2-3 инжекции.

Тази терапия е оптимална за употреба в следоперативния период с АА извън кръвния поток. В противен случай значително увеличава риска от повторно кръвотечение. Съответно, от контролирана хипертония е за предпочитане да се въздържи, като се прибягва до нея, когато се увеличи клиниката на исхемично увреждане. Подобна тактика е желателна по отношение на директните антикоагуланти. Усложненията на терапията с ZN са инфаркт на миокарда и белодробен оток. По този начин се изисква мониториране на ЕКГ и централното венозно налягане.

По отношение на ефекта на миогенен компонент разработване артериопатия най-ефективен (съгласно динамичния ангиографски контрола) с регресия степен на стесняване на артериите появи дихидропиридин блокер на Са2 + напрежение затворен канали никардипин (0.075 мг / кг / ч / о в продължение на 14 дни след разкъсване на аневризма). Усложнения, когато се използват, са белодробен оток и hyperasotemia (трябва да се контролира съответните показатели).

Обещаващото лекарство е пептид, свързан с калцитониновия ген, който притежава вазодилататорни свойства, които се реализират във фазата на неразвитите феномени на артериопатията. Дозировъчната му форма под формата на таблетки с продължително действие се подлага на клинични изпитвания.

В острата фаза на кръвоизлив при стесняването на артериите дължи само миогенни механизми и адренергичен стимулация, показано прилагане блокери (метопролол 200 мг / ден / в, лабеталол 5-25 мг болус, последвано от дневна доза от 10-15 мг, пропранолол), лидокаин.

Третата връзка в терапията на артериопатията е неврозащитни мерки.

Друго дихидропиридиново производно с Ca2 + блокираща активност е нимодипин (нимотоп). Лекарството не повлиява степента на стесняване на артериите, но блокове Са ²⁺ напрежение канали neurocytes, намаляване на входа и масивност извънклетъчен освобождаване от депа на Са ²⁺ в цитоплазмата (влизат / вливане 1 mg / час първите 2 часа, след това 2 мг / час 5-7 дни, последвано от прехвърляне на орално 2 Таблица 6 пъти на ден -. 7-10, до 20 дни) трябва да се считат за силно изразена хипотензивен ефект на лекарството, фармакологичното антагонизъм уточнява предприети контролирана хипертония.

Изразяваната зависима от дозата инхибираща активност срещу липопероксидаза с ограничаване на образуването на свободни радикали има глюкокортикоиди. По-специално, се препоръчва да се използва метилпреднизолон интраоперативно 1 мг / мл във физиологичен разтвор за напояване субарахноидални резервоари последвано интрацистернално прилагане чрез катетър 5ml Полученият разтвор дневно за 14 дни. Парентералното приложение до 20-30 мг / кг / ден е причина за очаквания ефект, но превишаването на дозата води до елиминиране на антиоксидантните ефекти и дори обратния резултат.

Лекарството по избор е дексаметазон, прилаган в доза от 16-20 mg / ден в продължение на 7-14 дни.

Има схеми на комбинирана употреба на глюкокортикоидни блокери и Са ²⁺ канали: ООН - дилтиазем (D) 5 мг / кг / мин в / в продължение на 2 седмици, 5% декстроза (D) 500 мл / ден, хидрокортизон (Н) - 1600 мг първия ден след кръвоизлив, последвано от постепенно намаляване на дозата. Усложнение на тази терапия в някои случаи е развитието на атриовентрикуларен блок, който изчезва себе си с намаляване на дозата на дилтиазем.

Понастоящем акцент антиоксидант терапия, насочена към инхибиране на активността на липидната пероксидация (LPO) изместен с кортикостероиди 21 aminosteroids (замяна 21 минути хидроксилна група на амино група в neglyukokortikoidnoy остатък със значително увеличение на антиоксидантна активност - свързване хидроксил и пероксидни радикали) - tirilazat мезилат. Във фаза III на клинични изпитвания, е показан достатъчно висока ефективност в комбинация с нимодипин, особено при мъже.

Ендогенен антиоксиданти дефицит, който възниква, когато Вторична исхемия са супероксид дисмутаза (SOD) (Получаване polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek преминали клинични проучвания III фаза), токофероли (алфа-токоферол, бета-каротин - тяхната ефективност наблюдава само за профилактично използване като активна POL профилактика директно свързани с концентрацията на алфа-токоферол в клетъчните мембрани на избухването на исхемия - до 800-1000 мг / ден / m или орално). Дарители хидроксилни групи, за да неутрализират свободните радикали са са-аскорбинова (витамин С - 2000 мг / ден) и ретинолова (витамин А - 200,000 IU / ден) киселина. Инхибиране на свободните радикали може да бъде получено чрез блокиране на ксантин оксидаза (фолиева киселина - калциев фолинат -32.4 мг 2-3 пъти / ден / т), хелатообразуването на желязо и мед (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Друг аспект на вредните ефекти на исхемията върху мозъчните клетки е процесът на възбудотоксичност (освободи възбуждащ невротрансмитер аминокиселини глутамат и аспартат активиране IMEA, АМРА рецепторите и активното въвеждане на калциев клетката), noncompetitively инхибира кетамин, лидокаин, което е отразено в следните режими на работа: нимодипин - в / в капката (дозата е посочена по-горе) до 5-7 дни с продължаване в таблетки 6 дни; кетамин - 1 μg / kg болус, последван от 3 μg / kg / min в продължение на 5-7 дни; лидокаин - 1,5 mg / kg болус и още 1,2 mg / kg / min. Схема оправдано при пациенти III-V тежестта на Н-Н, докато при леко CAA ефект.

Следната комбинацията може да се използва за фармакологична защита на мозъка в периоперативна период или в случай на тежки отрицателни динамика за забавено исхемично увреждане на мозъка: натриев тиопентал - 1-1,5 мг / в (250-350 микрограма / ямка), нимодипин - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), кетамин 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Повече оптимално в / и от начина на приложение, тъй като той причинява по-малко хемодинамичен депресия, което се отразява отрицателно на цялостния резултат и изисква сложни добавки вазопресори.

При физиологични условия, ендогенен модулатор на магнезиеви йони са небалансирана рецептори по време на исхемия и генерира коригира хипомагнезиемия магнезиев сулфат приложение при дози от порядъка на 3,5 до 5 мг / кг, осигурявайки тяхното блокада. Пресинаптичните инхибитори на освобождаването на глутамат са рилузол (рилутек), лунзезол.

Като допълнителни методи за невропротекция отбележи, натриев oxybutyrate (80 мл / ден), или натриев тиопентал hexenal (монотерапия до 2 г / ден), бензодиазепинови анксиолитици (диазепам 2.6 мл / ден). Във-медикаментозни средства за увеличаване на устойчивостта към церебрална хипоксия и исхемия е kraniotserebralnaya хипотермия за понижаване на телесната температура с 1 -2 ° С

В значителен брой случаи SAK се придружава от спонтанно повишаване на ВП при отсъствие преди заболяването. Ако степента на тежест на пациента (IV - V, в някои случаи Н Н III) прави невъзможно провеждането на аневризма подрязване, това състояние става ненормално и увеличава риска от повторна руптура на аневризма, което изисква определяне на антихипертензивни лекарства.

Стандартната първа линия терапия в това положение са алфа- и бета-блокери, проявяват активност инфлуенца (елиминиране симпатикотонията че причинени хипертонията. Въпреки това, тяхното използване не е възможно, когато hypokinetic тип централната хемодинамика, разработване на тежка САА.

Използвани блокери на волтаж-зависимите калциеви канали fenilalkilaminovye производни (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 мг / бавно / m 3 пъти / ден р.о. 120-140 мг / 2 г / ден като ретард форми - izoptin, видрата BK), дихидропиридин (Adalat, prokardiya - 30-120 мг / ден за един прием никардипин - 20-40 мг / ден в продължение на 3 дози, амлодипин (Norvasc), - 2.5-10 мг / ден за един прием, фелодипин ( PLENDIL) - 2.5-20 мг / ден за една доза), бензодиазепинови (дилтиазем, dilren - 90- 180-360 мг / ден за един прием).

Тази група от лекарства могат да бъдат комбинирани с ангиотензин конвертиращия ензим блокер, особено при пациенти с анамнеза за хипертония, включително Бъбречно - каптоприл (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 мг / ден за 3 дози, еналаприл (Енап, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 мг / ден за 1-2 приемане, моексиприл (moeks) - 7,5-30 мг / ден за един прием (препоръчва особено за жени в менопауза), трандолаприл (Gopten, Audric) - 2-4 мг / ден за един прием, лизиноприл (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / ден за 1 прием.

Групата на блокерите на рецепторите на ATII се използва като помощна терапия поради липсата на бързо развиващ се ефект.

В случай на резистентност ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony), използвана за стандартната терапия, приложен физиологичен метод титруване: разтваряне в 10 мл ампули от физиологичен разтвор и след това 2,3 мл болус на получения разтвор да се контролира BP след 15- 20 минути ( от началото на ефекта от предишната доза). Продължителността на лекарството е 15-30 минути.

В тежка хипертония и отсъствие на ганглиен отговор директно се използват вазодилататори: натриев нитропрусид (0.5-1.5 мг / кг / мин), простагландин Е2 (/ капе 90-110 нг / кг / мин), нитроглицерин (perlinganit, нитро, нитро мак, нитро-Pol - съдържанието на флакона се разтвори с 10 мл дестилирана вода и след това се прибавя към флакон от 5% глюкозен разтвор (200-400 мл) се инжектира болус / инфузия следи кръвното налягане Прекратяване приложение 2-3. Min възстановява първоначалните стойности на BP.

В рамките на хипоталамусните нарушения има синдром на повишена секреция на атриалния натриуретичен пептид, проявен чрез хиповолемична хипонатремия и коригиран при използване на флудрокортизон. Тази ситуация не трябва да бъде погрешно прецени като синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон hypervolemic хипонатремия изисква ограничения предаване на течност.

Много често се наблюдава мозъчно-сърдечен синдром, включващ справяне централен контрол на сърдечната дейност (удължаване на QT-интервала, заточване Т зъби и Р, RK скъсяване интервал широк зъби V - свързана с лош изход). В този случай, подходяща корекция симпатолитични средства (бета-блокери, блокери на Са ²⁺ канали), въвеждането на сложни метаболитни лекарства {Riboxinum 10-20 мл / ден, mildronat 20 мл / ден), ЕКГ мониториране централните хемодинамичен корекция развили нарушения ,

Централният характер и също носят разстройство дишане на неврогенно белодробен оток, което е изострено за потискане на кашлица и фаринкса рефлекси (пациенти IV -. V ва Н-Н) с аспирация на съдържанието на устната кухина и в някои случаи, развитие на синдром на Mendelson на. Този комплекс патологични процеси образува нарушение на външното дишане функция с трахеобронхит на гноен развитие и пневмония. Такива пациенти са обект на интубация. Ако няма възстановяване на нормалното дишане в продължение на 10-12 дни, трахеостомията се наслагва. Предотвратяването на възпалителни процеси се извършва чрез предписване на антибактериални лекарства, вкл. Инхалация (ултразвукова разпръскване смес, състояща се от 500 мл физиологичен разтвор 200,000 единици пеницилин, 250 U monomycin, 10 мл 5% -ен разтвор на канамицин, 10 мл 5% разтвор на аскорбинова киселина и химотрипсин (20 мг), хидрокортизон (250 мг), 2 -4 r / ден). Извършва бронхоскопски рехабилитация трахеобронхиалното дърво с въвеждането на сода разтвори, антибиотици, хидрокортизон, протеолитични ензими intrabronhialno. При вентилация се създава повишено издишване и се поддържа достатъчно насищане с кислород.

Развитието на хипертермия изисква централната вегетативната блокадата използване хлорпромазин, Pipolphenum, дроперидол, хипотермия, чрез въвеждане на охладените инфузионни разтвори, хипотермия големи съдове.

Проявата на стрес-реакция в САК е развитието на остри стомашно-чревни язви с кървене, което значително усложнява хода на заболяването. Превантивните мерки в тази ситуация са назначаването на H2-блокери (циметидин, ранитидин), използването на седативна терапия.

Третият важен аспект от въпросната патология, който изисква специфична корекция, е повишаване на вътречерепното налягане. Мозъчен оток е присъщо компенсаторна реакция в отговор на увеличаването на съдържанието на токсични продукти в мозъчната тъкан, и се компенсира, изисква корекция (I - III. Чл Н-Н). Декомпенсация подуване и развитие на синдром дислокация хипервентилация показва режим създаване на софтуер респираторна алкалоза, дексаметазон 8-20 мг / ден, метилпреднизолон 500-1000 мг / ден, албумин, роден плазма. Osmodiuretiki използван в крайни случаи до 0.5-0.8 г / кг / дневно под заплахата от мозъка херния клиника.

Друг аспект на този проблем е хидроцефалия. Остро расте, това е следствие от запушване на пътищата и се проявява likvoroprovodyaschih разстройство на съзнанието и фокусно неврологичен дефицит. Забавено (нормално налягане хидроцефалия) проявява с прогресивна деменция, атаксия и тазови разстройства. Консервативната терапия е използването на ацетазоламид (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 г / г), но обикновено неефективна и изисква наслагване вентрикуларна дренаж (временен или постоянен). Ефективността на такива манипулации е напълно зависими от изходните засегнати перфузионни мозъчни области (за регионално церебрален кръвен поток е по-малко от 25 мл / 100 / не настъпва минути за възстановяване на изгубени функции). За предотвратяване на тези явления в някои чуждестранни клиники използват endolyumbalnoe и интрацистернално приложение на тъканен плазминогенен активатор (след предварително ендоваскуларна тромбоза АА), която осигурява бърз лизис на кръвни съсиреци, последвано от забавено операция на изрязване гърлото на аневризма.

При 25% от пациентите има конвулсивен синдром в първия ден и в някои случаи в отдалечен период. Въпреки че няма значителни разлики в смъртността и повторните кръвоизливи, се препоръчва антиконвулсивно лечение. На първо място, е необходимо да се прецени състоянието на пациента, за да се избегне повторно кръвотечение (с развитието на гърчове в забавения период или след хирургично лечение). В епилептичен статус: difenin / в при доза от 20 мг / кг, на не по-бързо от 50 мг / мин със скорост на 20-40 минути под контрола на ЕКГ и кръвно налягане, неефективността - допълнително 10-20 мг диазепам или лоразепам 4.8 мг , с допълнителна неефективност - фенобарбитал 10 mg / kg със скорост 100 mg / min, последвано от интубация и въвеждане на пациента в анестетичен сън. Когато единични конвулсивни припадъци - Depakinum хроно (250 мг / ден или по-високи), ламотрижин, като инхибитор на освобождаването на глутамат (lamiktal - 75-100 мг / ден с титриране на дозата на ефективност).

Дефицитът на невротрансмитери се коригира чрез назначаването на инхибитори на МАО 2 (Umeks 20-40 mg / дневно), лекарства (синемет наком, мадопар 500-1000 mg / ден).

При пациенти с променена съзнание, респираторни заболявания, са характерни за инфекциозни - възпалителни усложнения (пневмония, uroinfektsiya, развитието на рани от залежаване), генерира необходимото антибиотична терапия. Последните трябва да бъде под контрола на флора чувствителност към лекарства, използвани, и започва с полусинтетичен пеницилин-резистентни щамове на бета-лактамаза (6-8 г / г) с прибавяне на цефалоспорини (4-8 грама / ден), хинолони, в някои случаи, имипенем ,

Продължителното констатация или кома пациент в вегетативно състояние са активирани с увеличаване на катаболните процеси кахексия, налага въвеждането на медицински сложни анаболни стероиди (retabolil, Nerobolum 2 мл К / к 1 пъти / 2 дни) и имуномодулатори (dekaris, splenin).

Характеристиките на режима са следните:

• строга почивка на леглото;
• пълна физическа и психическа почивка;
• контрол на физиологичните експерименти (по време на дефекацията се появяват често повтарящи се разкъсвания на аневризма);
• се превръща в легло с лечение на местата на евентуално образуване на декубитус, вибромасаж на гръдния кош;
• висококалорично хранене (в коматозно състояние чрез назогастрална тръба, променящо се най-малко 3-4 пъти на ден, за да се избегнат язви на налягане върху лигавицата) до 7000 ккал / ден.

Субакутен период се извършва с невролитици (Nootropilum 2.4-3.6 г / ден, Pantogamum 2-3 грама / ден) на лекарства neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 мл / ден), вазоактивен (ницерголин (Сермион) 4-8 мг / ден / V или V / M, последвано от продължаване орално, винпоцетин (Cavinton / капе 2-4 мл / ден до 200 мл изотоничен г-ра с допълнително продължение на 30-60 мг / ден в продължение на 3 дози) в отсъствието противопоказания (нарушения на сърдечния ритъм, порок на сърцето, хронична сърдечна и респираторна недостатъчност, чувствителност към хипотония, маркиран др roskleroz). Активно физиотерапия, ръчно коригиране на съществуващите Gosia функционален дефект. Показани спа лечение в местните здравни центрове след 1-1,5 месеца. След операцията с добри и задоволителни функционални резултати.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]