Анемия по време на бременност

Анемията по време на бременност е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и/или хемоглобина на единица обем кръв. Честотата на това усложнение на бременността се наблюдава, според различни източници, при 18-75% (средно 56%) от жените.

[ 1 ], [ 2 ]

Желязодефицитна анемия при бременни жени

Желязодефицитната анемия по време на бременност е заболяване, при което се наблюдава намаляване на нивото на желязо в кръвния серум, костния мозък и органите за съхранение, в резултат на което се нарушава образуването на хемоглобин, а впоследствие и на червени кръвни клетки, възникват хипохромна анемия и трофични нарушения в тъканите.

Това усложнение има отрицателно въздействие върху протичането на бременността, раждането и състоянието на плода. Ниските нива на желязо в организма водят до отслабване на имунната система (фагоцитозата е инхибирана, реакцията на лимфоцитите към стимулация от антигени е отслабена, а образуването на антитела, протеини и рецепторния апарат на клетките, който включва желязо, е ограничено).

Трябва да се има предвид, че през първия триместър на бременността нуждата от желязо намалява поради спиране на загубата му по време на менструация. През този период загубите на желязо през храносмилателния тракт, кожата и урината (базални загуби) възлизат на 0,8 mg/ден. От втория триместър до края на бременността нуждата от желязо се увеличава до 4-6 mg, а през последните 6-8 седмици достига 10 mg. Това се дължи предимно на увеличаването на консумацията на кислород от майката и плода, което е съпроводено с увеличаване на обема на циркулиращата плазма (около 50%) и масата на еритроцитите (около 35%). За да се осигурят тези процеси, организмът на майката се нуждае от приблизително 450 mg желязо. Впоследствие нуждата от желязо се определя от телесното тегло на плода. Така, при телесно тегло над 3 kg, плодът съдържа 270 mg, а плацентата - 90 mg желязо. По време на раждане жената губи 150 mg желязо с кръвта.

При най-оптимални хранителни условия (прием на желязо в биодостъпна форма - телешко, птиче месо, риба) и консумация на достатъчно аскорбинова киселина, абсорбцията на желязо не надвишава 3-4 мг/ден, което е по-малко от физиологичните нужди по време на бременност и кърмене.

Причини за желязодефицитна анемия по време на бременност

Причините, които могат да причинят анемичен синдром, са разнообразни и могат условно да бъдат разделени на две групи:

1. Съществуващи преди настоящата бременност. Това са ограничени железни запаси в организма преди бременността, които могат да бъдат причинени от състояния като недостатъчно или неадекватно хранене, хиперполименорея, интервал между ражданията по-малък от 2 години, анамнеза за четири или повече раждания, хеморагична диатеза, заболявания, съпроводени с нарушена абсорбция на желязо (атрофичен гастрит, състояние след гастректомия или субтотална резекция на стомаха, състояние след резекция на значителна част от тънките черва, синдром на малабсорбция, хроничен ентерит, чревна амилоидоза и др.), постоянна употреба на антиациди, заболявания на преразпределението на желязото (системни заболявания на съединителната тъкан, гнойно-септични състояния, хронични инфекции, туберкулоза, злокачествени тумори), паразитни и хелминтни инвазии, чернодробна патология, нарушено отлагане и транспорт на желязо поради нарушен синтез на трансферин (хроничен хепатит, тежка гестоза).
2. Тези, които са възникнали по време на текущата бременност и съществуват в чист вид или се наслагват върху първата група причини за анемия. Това са многоплодна бременност, кървене по време на бременност (кървене от матката, носа, храносмилателния тракт, хематурия и др.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Симптоми на желязодефицитна анемия по време на бременност

При дефицит на желязо в организма, анемията се предшества от дълъг период на латентен железен дефицит с ясни признаци на намаляване на неговите резерви. При значително понижаване на нивото на хемоглобина на преден план излизат симптоми, причинени от хемична хипоксия (анемична хипоксия) и признаци на тъканен железен дефицит (сидеропеничен синдром).

Анемичната хипоксия (всъщност анемичен синдром) се проявява с обща слабост, замаяност, болка в сърдечната област, бледа кожа и видими лигавици, тахикардия, задух при физическо натоварване, раздразнителност, нервност, намалена памет и внимание и загуба на апетит.

Желязният дефицит се характеризира със сидеропенични симптоми: умора, нарушения на паметта, мускулни увреждания, изкривяване на вкуса, косопад и чупливост, чупливи нокти. Пациентите често изпитват суха и напукана кожа по ръцете и краката, ангуларен стоматит, пукнатини в ъглите на устата, глосит, както и увреждане на стомашно-чревния тракт - хипо- или антиацидитет.

Диагностика на желязодефицитна анемия по време на бременност

При поставяне на диагноза е необходимо да се вземе предвид гестационната възраст. Обикновено хемоглобинът и хематокритът намаляват през първия триместър на бременността, достигат минимални стойности през втория и след това постепенно се повишават през третия триместър. Следователно, през първия и третия триместър анемията може да се диагностицира при ниво на хемоглобина под 110 g/l, а през втория триместър - под 105 g/l.

Трябва да се има предвид, че намаляването на концентрацията на хемоглобин не е доказателство за железен дефицит, така че са необходими допълнителни изследвания, които, в зависимост от възможностите на лабораторията, трябва да включват от два до десет от следните изследвания:

Основните лабораторни критерии за желязодефицитна анемия: еритроцитна микроцитоза (комбинирана с анизо- и пойкилоцитоза), еритроцитна хипохромия (цветен индекс <0,86), намалено средно съдържание на корпускуларен хемоглобин (<27 pg), намалена средна концентрация на корпускуларен хемоглобин (<33%), намален среден корпускуларен обем (<80 μm3 ⁾; намалено серумно желязо (<12,5 μmol/l), намалена концентрация на серумен феритин (<15 μg/l), повишен общ желязо-свързващ капацитет на серума (>85 μmol/l), намалено насищане на трансферина с желязо (<15%), повишено съдържание на протопорфирин в еритроцитите (<90 μmol/l).

Задължително е да се определи цветният индекс и да се идентифицира микроцитоза в кръвна натривка (най-простите и достъпни методи). Желателно е да се определи концентрацията на серумно желязо.

[ 7 ]

Лечение на желязодефицитна анемия по време на бременност

Лечението на желязодефицитната анемия има свои собствени характеристики и се определя от степента на нейната тежест и наличието на съпътстващи екстрагенитални заболявания и усложнения по време на бременност.

При определяне на тактиката на лечение е необходимо:

• елиминиране на причините за железен дефицит (стомашно, чревно, носно кървене, както и от родовите пътища, хематурия, нарушения на кръвосъсирването и др.);
• избягвайте консумацията на храни, които намаляват усвояването на желязо в организма на пациента (зърнени храни, трици, соя, царевица, вода с високо съдържание на карбонати, бикарбонати, фосфати, тетрациклини, алмагел, калций, магнезий, алуминиеви соли, червено вино, чай, мляко, кафе);
• Препоръчва се перорално приложение на железни препарати (с изключение на случаите, в които пероралното приложение на препарата е противопоказано). Превантивното приложение на железни препарати (60 mg) е необходимо за всички бременни жени, започвайки от втория триместър на бременността и в продължение на 3 месеца след раждането.

Терапевтичната дневна доза алиментарно желязо при перорален прием трябва да бъде 2 mg на 1 kg телесно тегло или 100-300 mg/ден.

При избора на специфично лекарство, съдържащо желязо, трябва да се има предвид, че сред йонните железни съединения е за предпочитане да се използват лекарства, съдържащи двувалентно желязо, тъй като неговата бионаличност е значително по-висока от тази на тривалентното желязо. Препоръчително е да се предписват лекарства с високо съдържание на желязо (1-2 таблетки съответстват на дневната нужда) и лекарства с бавно освобождаване (ретардни форми), което позволява поддържане на достатъчна концентрация на желязо в кръвния серум и намаляване на стомашно-чревните странични ефекти.

Необходимо е да се използват комбинирани лекарства, чиито допълнителни компоненти предотвратяват окисляването на двувалентното желязо в тривалентно желязо (аскорбинова, янтарна, оксалатна киселини), насърчават абсорбцията на желязо в червата (аминокиселини, полипептиди, фруктоза), предотвратяват дразнещия ефект на железните йони върху лигавицата на храносмилателния тракт (мукопротеоза), отслабват антиоксидантния ефект на двувалентното желязо (аскорбинова киселина и други антиоксиданти), поддържат четковата граница на лигавицата на тънките черва в активно състояние (фолиева киселина).

Противопоказания за перорално приложение на железни препарати са непоносимост към желязо (постоянно гадене, повръщане, диария), състояние след резекция на тънките черва, ентерит, синдром на малабсорбция, обостряне на пептична язва, неспецифичен улцерозен колит или болест на Crohn.

При наличие на противопоказания за перорално приложение на железни препарати се предписва парентерално приложение на препарати, съдържащи тривалентно желязо. В случай на парентерално приложение, дневната доза желязо не трябва да надвишава 100 mg.

Поради риска от чернодробна хемосидероза, лечението с парентерални железни препарати трябва да се провежда под контрола на серумните нива на желязо.

Странични ефекти на железните добавки

При перорално приложение са свързани главно с локални дразнещи ефекти: гадене, болка в епигастралната област, диария, запек, леки алергични реакции (кожен обрив). При парентерално приложение е възможно локално тъканно дразнене, както и болка в сърдечната област, артериална хипотония, артралгия, увеличени лимфни възли, треска, главоболие, замаяност, инфилтрация на мястото на инжектиране, анафилактоидни реакции, анафилактичен шок.

Има данни, показващи по-изразен ефект на феротерапията, когато се комбинира с прием на фолиева киселина, човешки рекомбинантен еритропоетин и мултивитаминни препарати, съдържащи минерали.

Ако в края на бременността (повече от 37 седмици) се появи тежка симптоматична анемия, е необходимо да се вземе решение за трансфузия на червени кръвни клетки или промити червени кръвни клетки.

Превенцията на желязодефицитна анемия е показана за бременни жени, които са в риск. Тя се основава на рационално хранене и употреба на железни препарати. Храненето трябва да бъде пълноценно, да съдържа достатъчно количество желязо и протеини. Основният източник на желязо за бременна жена е месото. Желязото под формата на хем се абсорбира по-добре, а от растителни храни - по-лошо.

За да подобрите усвояването на желязо, включете в диетата си плодове, горски плодове, зелени зеленчуци, сокове и плодови напитки, както и мед (тъмен сорт).

Консумацията на месо и продукти, които насърчават по-доброто усвояване на желязото, трябва да бъде отделена във времето от чай, кафе, консервирани храни, зърнени храни, мляко и ферментирали млечни продукти, съдържащи съединения, които инхибират усвояването на желязо.

При анемия се препоръчват отвари или запарки от шипки, бъз, касис, листа от ягода и коприва.

Превенция на желязодефицитна анемия по време на бременност

Профилактиката на желязодефицитната анемия включва и непрекъснат прием на железни препарати (1-2 таблетки на ден) през третия триместър на бременността. Железните препарати могат да се използват на курсове от 2-3 седмици с почивки от 2-3 седмици, общо 3-5 курса по време на цялата бременност. Дневната доза за профилактика на анемия е около 50-60 mg двувалентно желязо. Подобряването на еритропоезата се улеснява от включването в терапията на аскорбинова и фолиева киселина, витамин Е, витамини от група В, микроелементи (мед, манган).

Анемия с дефицит на B12 по време на бременност

Анемията, дължаща се на дефицит на витамин B12, _се характеризира с поява на мегалобласти в костния мозък, интрамедуларно разрушаване на еритроцитите, намаляване на броя на еритроцитите (в по-малка степен - хемоглобина), тромбоцитопения, левкопения и неутропения.

_{Човешкото тяло може да абсорбира до 6-9 мкг витамин B 12} на ден, като нормалното съдържание е 2-5 мг. Основният орган, който съдържа този витамин, е черният дроб. Тъй като не целият витамин B ₁₂ се абсорбира от храната, е необходимо да се приемат 3-7 мкг от витамина на ден под формата на препарат.

[ 8 ], [ 9 ]

Причини за анемия от дефицит на B12 по време на бременност

_{Дефицитът на витамин B12} възниква поради недостатъчен синтез на вътрешния фактор на Касъл, който е необходим за усвояването на витамина (наблюдава се след резекция или отстраняване на стомаха, автоимунен гастрит), нарушени процеси на усвояване в илеалната част на червата (неспецифичен улцерозен колит, панкреатит, болест на Крон, дисбактериоза, т.е. развитие на бактерии в цекума, хелминтоза (широка тения), състояния след резекция на илеалната част на червата, дефицит на витамин B12 _в диетата (липса на животински продукти), хроничен алкохолизъм, както и употреба на някои лекарства.

Патогенезата на B12-дефицитната анемия по време на бременност включва промени в хематопоезата и епителните клетки, свързани с нарушено образуване на тимидин и клетъчно делене (клетките се увеличават по размер, мегалобластна хематопоеза).

[ 10 ], [ 11 ]

Симптоми на анемия с дефицит на B12 по време на бременност

При дефицит на витамин B12 _{^{настъпват}} промени в хематопоетичната тъкан, храносмилателната и нервната система.

_{Дефицитът на витамин B12} се проявява чрез признаци на анемична хипоксия (бърза умора, обща слабост, палпитации и др.). При тежка анемия се наблюдава пожълтяване на склерата и кожата, както и признаци на глосит.

Понякога се наблюдава хепатоспленомегалия и намаляване на стомашната секреция.

Характерен признак на _B12- дефицитна анемия е увреждането на нервната система, чиито симптоми са парестезия, сензорни нарушения с болка, усещане за студ, изтръпване на крайниците, пълзящи мравки, често мускулна слабост, дисфункция на тазовите органи. Психичните разстройства, делириумът, халюцинациите са изключително редки, а в много тежки случаи - кахексия, арефлексия, персистираща парализа на долните крайници.

Диагностика на анемия с дефицит на B12 по време на бременност

Диагнозата се основава на определянето на съдържанието на витамин B12 ₍ намалява под 100 pg/ml при норма 160-950 pg/l) на фона на наличието на хиперхромни макрофаги, Jolly телца в еритроцитите, повишено ниво на феритин, намалена концентрация на хаптоглобин и повишена LDH. Диагностичните критерии включват също наличието на антитела към вътрешния фактор или към париеталните клетки в кръвния серум (диагностицира се в 50% от случаите).

Ако при бременна жена се открие цитопения с висок или нормален цветен индекс, задължително се извършва пункция на костен мозък. Миелограмата разкрива признаци на мегалобластна анемия.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Лечение на анемия с дефицит на B12 по време на бременност

Лечението се състои в прилагане на цианокобаламин 1000 mcg интрамускулно веднъж седмично в продължение на 5-6 седмици. В тежки случаи дозата може да бъде увеличена.

Много витамин B ₁₂ се съдържа в месото, яйцата, сиренето, млякото, черния дроб, бъбреците, което трябва да се вземе предвид при провеждане на профилактика.

В случай на хелминтна инвазия се предписва обезпаразитяване.

Във всички случаи на дефицит на витамин B12 _, употребата му води до бърза и трайна ремисия.

Анемия с дефицит на фолиева киселина по време на бременност

Анемията, свързана с дефицит на фолат, е съпроводена с поява на мегалобласти в костния мозък, интрамедуларно разрушаване на еритроцитите, панцитопения, макродитоза и хиперхромия на еритроцитите.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Причини за анемия с фолиев дефицит по време на бременност

Причина за развитието на фолиево-дефицитна анемия може да бъде увеличение на нуждата от фолиева киселина по време на бременност 2,5-3 пъти, тоест над 0,6-0,8 мг/ден.

Рисковите фактори за развитие на фолиева дефицитна анемия по време на бременност включват също хемолиза с различен произход, многоплодна бременност, продължителна употреба на антиконвулсанти и състояние след резекция на значителна част от тънките черва.

Фолиевата киселина, заедно с витамин В, участва в синтеза на пиридин, глутаминова киселина, пуринови и пиримидинови бази, необходими за образуването на ДНК.

[ 19 ]

Симптоми на анемия с фолиев дефицит по време на бременност

Дефицитът на фолиева киселина се проявява с признаци на анемична хипоксия (обща слабост, замаяност и др.) и симптоми, подобни на тези при Б, дефицитна анемия. Няма признаци на атрофичен гастрит с ахилия, фуникулярна миелоза, хеморагична диатеза. Изразени са функционални признаци на увреждане на ЦНС. Диагностика. Дефицитът на фолиева киселина се характеризира с поява на макроцитоза в периферната кръв, хиперхромна анемия с анизоцитоза и намален брой ретикулоцити, тромбоцитопения и левкопения, в костния мозък - наличие на мегалобласти. Дефицитът на фолиева киселина се отбелязва в серума и особено в еритроцитите.

Лечение на фолиева анемия по време на бременност

Лечението се провежда с препарати от фолиева киселина в доза 1-5 mg/дневно в продължение на 4-6 седмици до настъпване на ремисия. Впоследствие, ако причината не бъде отстранена, се предписва поддържаща терапия с препарати от фолиева киселина в доза 1 mg/дневно.

Дозата фолиева киселина се увеличава до 3-5 mg/ден по време на бременност, при условие че се приемат редовно антиконвулсанти или други антифолиеви средства (сулфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Превенция на фолиева анемия по време на бременност

Допълнителен прием на фолиева киселина в доза от 0,4 мг/ден се препоръчва за всички бременни жени, започвайки от ранните етапи. Това намалява честотата на фолатен дефицит и анемия и не оказва неблагоприятно влияние върху протичането на бременността, раждането, състоянието на плода и новороденото.

Приемът на фолиева киселина от жени в предконцепционния период и през първия триместър на бременността спомага за намаляване на честотата на вродените аномалии на развитието на ЦНС на плода с 3,5 пъти в сравнение с показателите за общата популация. Приемът на фолиева киселина, който започва след 7-ма седмица от бременността, не повлиява честотата на дефектите на невралната тръба.

Необходимо е да се консумират достатъчни количества плодове и зеленчуци, богати на фолиева киселина (спанак, аспержи, маруля, зеле, включително броколи, картофи, пъпеш), в суров вид, тъй като по-голямата част от фолатите се губят по време на термична обработка.

Таласемия по време на бременност

Таласемията е група от наследствени (автозомно доминантен тип) хемолитични анемии, характеризиращи се с нарушаване на синтеза на алфа или бета веригата на молекулата на хемоглобина и по този начин намаляване на синтеза на хемоглобин А. Тя е изключително рядка в Украйна.

При таласемия една от глобиновите вериги се синтезира в малки количества. Веригата, която се образува в излишък, агрегира и се отлага в еритрокариоцитите.

Клинична картина и лечение

Пациентите имат тежка или лека хистерохромна анемия, като съдържанието на желязо в кръвния серум е нормално или леко повишено.

При леки форми на алфа-таласемия бременността протича без усложнения и лечение не се провежда. Тежките форми изискват перорално приложение на железни препарати, често - трансфузии на еритроцитна маса.

Специална форма на алфа-таласемия, която възниква, когато и четирите α-глобинови гена са мутирани, почти винаги води до развитие на фетален хидропс и вътрематочна смърт. Тази форма е свързана с висока честота на прееклампсия.

Ако алфа-таласемията е съпроводена със спленомегалия, раждането се извършва чрез цезарово сечение; във всички останали случаи - през естествения родилен канал.

Леките форми на бета-таласемия, като правило, не пречат на бременността, която протича без усложнения. Лечението се състои в предписване на фолиева киселина, а понякога се налага и трансфузия на червени кръвни клетки. Пациентите с тежка бета-таласемия не доживяват до репродуктивна възраст.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Хемолитична анемия по време на бременност

Хемолитичните анемии се причиняват от повишено разрушаване на червените кръвни клетки, което не се компенсира от активиране на еритропоезата. Те включват сърповидно-клетъчна анемия, която е наследствена структурна аномалия на бета-веригата на молекулата на хемоглобина, наследствена микросфероцитоза като аномалия на структурния протеин на мембраните на червените кръвни клетки, т.е. спекирин, анемии, причинени от вродени ензимни нарушения, най-често - дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа на червените кръвни клетки,

Клиничната картина на този вид анемия се формира от общи симптоми на анемия (бледност, обща слабост, задух, признаци на миокардна дистрофия), синдром на хемолитична жълтеница (жълтеница, увеличен черен дроб, далак, тъмна урина и изпражнения), признаци на вътресъдова хемолиза (хемоглобинурия, черна урина, тромботични усложнения), както и повишена склонност към образуване на жлъчни камъни, свързани с високо съдържание на билирубин, в тежки случаи - хемолитични кризи.

Бременните жени с хемолитична анемия във всички случаи се нуждаят от квалифицирано лечение от хематолог. Решенията относно възможността за носене на бременност, естеството на лечението, времето и метода на раждане се вземат от хематолог. Предписването на железни препарати е противопоказано.

Апластична анемия при бременни жени

Аластичните анемии са група патологични състояния, съпроводени с панцитопения и намалена хематопоеза в костния мозък.

В патогенезата се разграничават следните механизми: намаляване на броя на стволовите клетки или техен вътрешен дефект, нарушаване на микросредата, водещо до промяна във функцията на стволовите клетки, имуносупресия на костния мозък, дефект или дефицит на растежни фактори, външни влияния, които нарушават нормалната функция на стволовата клетка.

Среща се изключително рядко при бременни жени. В повечето случаи причината е неизвестна.

Водещо място се отдава на анемичния синдром (синдром на анемична хипоксия), тромбоцитопенията (синини, кървене, менорагия, петехиален обрив) и, като следствие, неутропенията (гнойни възпалителни заболявания).

Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от морфологично изследване на пункция на костен мозък.

Бременността е противопоказана и подлежи на прекъсване както в ранния, така и в късния етап. В случай на развитие на апластична анемия след 22-та седмица от бременността е показано преждевременно раждане.

Пациентите са с висок риск от хеморагични и септични усложнения. Майчината смъртност е висока, а случаите на пренатална фетална смърт са чести.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Класификация на анемията по време на бременност

По етиология (СЗО, 1992).

• Хранителни анемии
  • железен дефицит (D50);
  • Дефицит на B12 (D51);
  • дефицит на фолат (D52);
  • други хранителни вещества (D53).
• Хемолитични анемии:
  • поради ензимни нарушения (D55);
  • таласемия (D56);
  • сърповидно-образни разстройства (D57);
  • други наследствени хемолитични анемии (058);
  • наследствена хемолитична анемия (D59).
• Апластична анемия
  • наследствена аплазия на червените кръвни клетки (еритробластопения) (D60);
  • други апластични анемии (D61);
  • остра постхеморагична анемия (D62).
• Анемии при хронични заболявания (D63):
  • неоплазми (D63.0);
  • други хронични заболявания (D63.8).
• Други анемии (D64).

По тежест

Степен на напрежение	Концентрация на хемоглобин, g/l	Хематокрит, %
Лесно	109-90	37-31
Средно	89-70	30-24
Тежък	69-40	23-13
Изключително трудно	<40	<13

В повечето случаи бременните жени развиват желязодефицитна анемия (90%), а в половината от случаите се наблюдава комбиниран генезис на желязо и фолиева недостатъчност.

Други видове анемия при бременни жени са изключително редки.

[ 29 ], [ 30 ]

Неблагоприятни ефекти на анемията по време на бременност

Преобладаващото мнение сред специалистите е, че анемията от всякакъв характер, особено тежката и/или дългосрочната, има неблагоприятен ефект върху здравето на майката и плода. Според СЗО (2001) анемията и железният дефицит при бременни жени са свързани с повишена майчина и перинатална смъртност и увеличаване на честотата на преждевременните раждания. Анемията може да бъде причина за раждането на бебета с ниско тегло, което води до повишаване на заболеваемостта и смъртността при новородените, удължаване на раждането и увеличаване на честотата на хирургичните интервенции по време на раждането.

Резултатите от мета-анализ на данни за ефекта на анемията върху протичането на бременността и нейния изход показват, че неблагоприятните ефекти зависят не само от анемията, но и от много други фактори, които е трудно да се вземат предвид и които от своя страна могат да бъдат причинени от анемия.

Общоприето е, че тежката анемия (Hb < 70 g/l) има отрицателно въздействие върху състоянието на майката и плода, водещо до нарушена функция на нервната, сърдечно-съдовата, имунната и други системи на организма, увеличаване на честотата на преждевременните раждания, следродилни инфекциозни и възпалителни заболявания, вътрематочно забавяне на растежа, неонатална асфиксия и родова травма.

Представените данни от доказателствената медицина определят необходимостта от ефективна превенция и лечение на това усложнение на бременността.

[ 31 ]