Медицински експерт на статията
Нови публикации
Американска трипанозомия (болест на Чага)
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Американският трипанозомиаза (Chagas disease или Chagas) е трансмисивна природна фокална протозойна болест, характеризираща се с наличието на остри и хронични фази по време на процеса.
През 1907 г. Бразилската лекар открит в Чагас triatomine (или целувки) дървеници патоген, а през 1909 г. В него се изтъкват от кръвта на пациента, като им се опише заболяване кръстен на него Chagas заболяване.
Цикълът на развитие на трипанозомите
Цикълът на развитие на TC cruzi възниква при смяната на гостоприемници: а) гръбначни животни (повече от 100 вида) и човек; б) носител на патогена (бъбреци от подсемейството Triatominae).
Цикълът на развитие в превозвача се осъществява в триатомна бъг.
Инвазивната сцена за превозвача, както и за гръбначните и човешките, са троломастинги. Тъй като пиърсинг на устата, за разлика от мухи цеце, дървеници имат много слаб и не успя да прониже кожата на лицето, те са ожулвания или лигавиците, конюнктивата, нос, устни (за което се нарича - или целува бъг).
Инфекцията на дървеници се появява, когато се хранят с човешка кръв или с животни, съдържащи тропамагьоти.
След като в triatominae тялото (вектори на American сънна болест), Т. Cruzi трипанозоми също достигне стомаха на насекомо, се превръщат в epimastigote и се размножават в продължение на няколко дни. След това те преминават през гърба и ректума, където се връщат в триизмерната форма. От тази точка грешките стават заразни. След или по време на засмукване на кръв, бъбреците изпразняват ректума и патогените падат върху човешката кожа или лигавиците (конюнктива, мембрани на устните, носа). Причиняващият агент на американската трипанозомиаза се отнася в тази връзка до steric triganosomiasis. Продължителността на цикъла на развитие на паразита в носителя е от 5 до 15 дни, в зависимост от температурата на въздуха. Веднъж нахлулия бъг запазва паразитите до края на живота си (около 2 години). Отсъствието на трансобварително предаване.
Инвазивната сцена за гръбначния стълб е формата на тримата. Предаването на инвазия върху хора и други топлокръвни животни не се извършва директно чрез ухапване на бъбреците, а чрез замърсяване с екскременти на бъбреци, съдържащи трипанозоми, рани от ухапване или лигавични мембрани. На мястото на ухапване се образува "хагома" - основният симптом на трипанозомиазата.
Като правило, дефекацията в дървеници протича директно по време на кръвотечение. Ухапването на бъгове причинява силно сърбеж и възпаление, в резултат на което паразитите могат да бъдат доведени до раната по време на разресването. При хората има и случаи на вродена трипанозомиаза.
След влизането в тялото на гръбначното (естествения резервоар) или на човека, trypomastigot остават в периферната кръв за известно време, но не се възпроизвеждат.
Тогава те проникват в мускулните клетки и ендотелни клетки на белите дробове, черния дроб, лимфните възли и други органи на на. Обаче основно се натрупват паразити в клетките на сърдечния мускул. Вътре tripomastigoty трансформирани клетки и в epimastigotnuyu форма promastigotnuyu, и накрая, след трансформация превръща в закръглена форма bezzhgutikovuyu - amastigote размер 2,5-6,5 микрона, съдържащ кръгла ядро и малка овална kinetogiast. Вътре в клетката амастигетите се умножават по двойки.
Амастигот-напълнената клетка на човек или животно нараства по размер и се превръща в псевдоцист, чиято черупка е стената на клетката гостоприемник. Преди разкъсването и непосредствено след разрушаването на такива псевдоцисти, amastigot (заобикаляйки промотигоната епимастигозна сцена) се превръща в триизмерен. Последните нахлуват в съседни клетки, умножават се в стадия на амастигото с образуването на нови псевдоцисти. Така, амастиготите са чисто вътрешноклетъчни паразити. Част от tripomastigot, освободен от псевдоцисти, а не от съседни клетки, влиза в кръвта, където циркулира и оттам те могат да влязат в тялото на вектора.
Епидемиология на американската трипанозомия (болест на Chagas)
Основните вектори възбудител американски triponosomoza летят бъгове: Triatoma megistis, Triatoma infestens т.н. Тези насекоми се различават ярък цвят и сравнително голям размер - 15-35 мм на дължина, атака на човека и животните през нощта .. Трансаварийното предаване на трипанозоми от поколение на поколение в триатомични бъгове не се случва.
Предаването на причинителя на болестта Chagas възниква като вид специфично замърсяване. Трипанозоми, изолирани от изпражнения грешки по време на кръвосмучещи, проникват в човек или животно чрез разбити кожата или лигавиците на очите, носа, устата близо до мястото на ухапване. Инфекцията с трипанозомиаза е възможна и чрез храносмилателния път (включително с майчиното мляко) и чрез кръвопреливане.
Понастоящем е установено, че трансплацентното предаване на Т. Cruzi е възможно, но нивото му е относително малко: средно 2-4% от заразените деца се раждат при болни майки. Механизмът на защитно действие на плацентата не е напълно проучен.
Сиантропични и естествени огнища на болестта Чага са известни. В избухването на първия тип дървеници живеят в къщи от кирпич, кори, домашни птици, гробове от кафяви гризачи. Особено много, до няколко хиляди буболечки (чиято инфекция достига до 60% и по-висока) се срещат в хижите на чергите. В сиантропските фокуси, с изключение на човека, резервоарите на патогена са кучета, котки, прасета и други домашни животни. Според наличните данни инфекцията на кучета в синантипни огнища в някои региони на Бразилия е 28,2%, в Чили - 9%, котки - в Бразилия 19,7%, в Чили - 12%.
В естествени огнища на резервоари агент са armadilloes (самите не болен), опосуми (най-важни, защото те имат висок индекс на паразитемия) мравояди, лисици, маймуни и др. В някои области, Боливия и Перу определена стойност като резервоар Т. Cruzi имат морски паротит, които населението поддържа къщи за консумация. Тяхната естествена инфекция достига 25-60%.
Инфекция на хора се случва, когато посетите такива фокуси в топлия сезон, когато векторите са активни. В естествените огнища мъжете са по-често заразени. По принцип болестта на Chagas се регистрира през цялата година във всички възрастови групи, но по-често при деца. Спорадичните случаи са по-типични, но при масивна атака на заразени триатомни бъгове върху хората е възможно епидемични взривове.
Болестта на Chagas е широко разпространена, намира се в почти всички страни на американския континент от 42 ° N. Вата до 43 ° С. Вата Особено активни и устойчиви естествен огнища на болестта са разположени в страни от Латинска Америка на юг от Мексико, с изключение на островите на Карибите, Белиз, Гвиана и Суринам. Представени са единични случаи на американска трипанозомия в САЩ (Тексас). Най-често инфекцията е регистрирана в Бразилия, Аржентина, Венецуела; също открит в Боливия, Гватемала, Хондурас, Колумбия, Коста Рика, Панама, Парагвай, Перу, Салвадор, Уругвай, Чили, Еквадор. В други части на света не се появява инфекция. Може би болестта на Чага е по-често срещано от обикновено. Под риск от инфекция Т. Cruzi живее повече от 35 милиона души. Според предварителните оценки най-малко 7 милиона
Какво причинява американска трипанозомия (болест на Chagas)?
American сънна болест на Chagas или заболяване, причинено от Trypanosoma cruzi, която е различна от африканска трипанозомоза агенти на дължината на тялото (13-20 микрона), и по-големи kinetoplasts tripomastigotnyh форми. В фиксираната кръв Tr. Cruzi често има извита форма, подобна на буквите С или S (C- и S-forms).
Патоген American трипанозомоза се отнася до освобождаване Stercoraria (лат stercus -. Изпражненията, oralis - перорални) и болестта American сънна болест (Chagas заболяване) - да sterkorariynym трипанозомоза така патоген се предава чрез изпражненията грешка - транспортер. В допълнение, за Tr. Cruzi се характеризира с устойчивостта (Латинска persistere - остане задържи.) - способността на паразита поддържа в приемащата целия живот с развитието на резистентност (устойчивост) към повторно заразяване (реинфекция). В този случай, най-трипанозоми размножават бавно продължи през целия живот на клетките на приемника в някои тъкани.
Патогенеза на американска трипанозомия (болест на Chagas)
Паразитирайте и разпространявайте T. Cruzi в човешкото тяло и гостоприемник първо в макрофагите на кожата и подкожната тъкан, след това в регионалните лимфни възли, след това във всички органи. По този начин, с въвеждането на трипанозоми, местната тъканна реакция се развива под формата на клетъчна деструкция, инфилтрация и оток на тъканите, след което регионалните лимфни възли се увеличават. Следващият етап на патогенезата е паразитемията и хематогенното разпространение на трипанозоми с последващо локализиране в тъканите на различни органи, където възниква разпространението на патогени. Сърцето и скелетната и гладка мускулатура, нервната система са най-често засегнати. В острия стадий на болестта в ранните стадии на паразитемията е достатъчно масивна, но с времето нейната интензивност намалява, тя се открива само от време на време и в късните етапи на хроничния стадий - в редки епизоди. Има обаче мнение, че при липса на лечение паразитемията продължава да съществува за цял живот.
Постепенно излиза на преден план следващата важна фаза на патогенезата на американската трипанозомоза - алергични и автоимунни процеси, както и образуването на имунни комплекси. В резултат, трипанозоми инфлуенца действие и техните продукти на разпад и специфични autoallergens сенсибилизация възникнат възпалителни, infilyrativnye и дегенеративни изменения на вътрешните органи, на централната и периферната нервна системи клетките.
Най-засегнатият орган при болестта на Чага е сърцето. В острата фаза на инфекция в миокарда развива широко интерстициален възпаление с оток и инфилтрация и унищожаване миофибрили неутрофилни левкоцити, моноцити и лимфоиден произход клетки. Мускулните клетки, съседни на инфилтрата, могат да дегенерират регенерира. В хроничния стадий на болестта на Chagas в сърдечния мускул има постоянна миоцитолиза, фиброза, клетъчна инфилтрация продължава или расте.
Някои пациенти, заразени с Т. Cruzi (по-често при по-малки деца), мозъкът развива специфичен остра менингоенцефалит с мононуклеарни инфилтрация на менингите, периваскуларни възпалителни реакции, понякога едновременно с кръвоизлив и пролиферация на глиални клетки.
Структурите на ганглиите на автономната нервна система са сериозно засегнати, което води до нарушения на инервацията на вътрешните органи. Лезия на периферните елементи на вегетативната нервна система изостря сърдечно заболяване и е причина за megaorganov в стомашно-чревния тракт (megaezofagus, megagastrium, мегаколон), отделителната система и др.
Симптомите на американската трипанозомия (болест на Chagas)
Смята се, че инкубационният период на американската трипанозомиаза (болестта на Chagas) варира от 1 до 2 седмици. На мястото на инокулиране на паразити възниква възпалителна реакция - "хагома". В случай на проникване на паразити през кожата, първичното локално възпаление наподобява непрекъснато корона. Когато прониква през очите на лигавицата, има подуване, конюнктивит, подпухналост на лицето - симптом на Романя. По-късно се развива локален лимфангит и лимфаденит.
Общи симптоми на американския сънна болест (Chagas заболяване): температура или ремитентна тип постоянно с повишаване на температурата до 39-40 ° С, обща лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, подуване, обрив понякога makuleznye. Тези клинични симптоми се появяват на фона на остър миокардит и дразнене на менингичната мембрана. Такива симптоми на американска трипанозомия (болест на Chagas) се наблюдават по правило в ендемичните участъци при деца. В този случай тежестта на курса е по-изразена, толкова по-малка е възрастта на пациента. Приблизително 10% от случаите завършват смъртоносно в резултат на прогресиращ менингоенцефалит или тежък миокардит със сърдечна недостатъчност.
След остър период на заболяване, американският трипанозомиаза (болестта на Чага) навлиза в хроничен стадий. Симптомите на този етап са несигурни. Често в продължение на много години болестта е асимптомна. В зависимост от тежестта на лезиите на автономната система и сърцето на преден план на симптомите на сърдечна недостатъчност, както и megaezofagusa развитие, megaduodenuma, мегаколон или megasigmoid със съответните симптоми
Диагностика на американската трипанозомия (болест на Chagas)
В острия стадий паразитите лесно се откриват чрез микроскопия на препарати от периферна кръв. Наред с оцветените фиксирани препарати може да се изследва смачкана кръвна капка, докато мобилните паразити са ясно видими под микроскоп. В хроничен стадий микроскопията е неефективна.
Диагностиката на американската трипанозомия (болест на Chagas) използва серологични реакции, по-често - RSK с антиген от засегнатите трипанозоми на сърцето. Широко разпространен в ендемичните области е получил ксенодиагностика - хранене на неинфектирани триатомични буболечки на пациента с последващо изследване на екскременти на насекоми с цел откриване на паразити. Използва се и изодиагностичен тест - инокулация на кръвта на пациента към лабораторни животни и интрадермален тест с "krucin" (инактивирана култура на T cruzi)
Към кого да се свържете?
Лечение на американска трипанозомия (болест на Chagas)
Специфичното лечение на американската трипанозомия (болест на Chagas) не е достатъчно развито. Част от ефикасността в острия стадий, особено по време на "хагома", са производни на нитрофуран. Понякога в случаите на мегаколон е показано хирургично лечение.
Как да се предотврати американски трипанозомиаза (болест на Чага)?
Американският трипанозомиаза (болестта на Chagas) може да бъде избегната чрез използване на устойчиви контактни инсектициди за унищожаване на носители, причиняващи бучки. Във връзка с наличието на асимптоматични носители в ендемични области изследването на донорите трябва да се извършва серологично и с помощта на ксенодиагностици.