Американска трипанозомоза (болест на Чагас)

Американската трипанозомоза (болест на Чагас) е преносимо природно-огнищно протозойно заболяване, характеризиращо се с наличието на остра и хронична фаза по време на процеса.

През 1907 г. бразилският лекар Чагас открива патогена в триатоминовите (целуващи) буболечки, а през 1909 г. го изолира от кръвта на пациент и описва причиненото от него заболяване, което е наречено болест на Чагас в негова чест.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Цикъл на развитие на трипанозоми

Цикълът на развитие на Tk cruzi протича със смяна на гостоприемниците: а) гръбначни (повече от 100 вида) и хора; б) носител на патогена (насекоми от подсемейство Triatominae).

Цикълът на развитие във вектора се осъществява в триатомовата буболечка.

Инвазивният стадий за носителя, както и за гръбначните и хората, са трипомастиготите. Тъй като пронизващият устен апарат, за разлика от мухата цеце, е много слаб при дървениците и не е способен да пробие дори човешка кожа, те намират ожулвания или лигавици, конюнктива, носни мембрани, устни (заради което са получили името - целувка).

Дървениците се заразяват, когато се хранят с кръвта на хора или животни, съдържащи трипомастиготи.

При попадане в тялото на триатомови буболечки (носители на американска трипанозомоза), трипанозомите на T. cruzi достигат и до стомаха на насекомото, трансформират се там в епимастиготи и се размножават в продължение на няколко дни. След това преминават в задното черво и ректума, където се връщат във формата на трипаномастигот. От този момент нататък буболечките стават заразни. След или по време на засмукване на кръв, буболечките изпразват ректума и патогените попадат върху човешката кожа или лигавици (конюнктива, лабиални мембрани, нос). В тази връзка причинителят на американската трипанозомоза принадлежи към стеркорариалната трипанозомоза. Продължителността на цикъла на развитие на паразитите в носителя е от 5 до 15 дни, в зависимост от температурата на въздуха. Веднъж заразена буболечка запазва паразитите до края на живота си (около 2 години). Трансовариалното предаване липсва.

Инвазивният стадий за гръбначния гостоприемник е трипомастиготната форма. Предаването на инфекцията на хора и други топлокръвни животни става не директно чрез ухапване от насекомото, а чрез замърсяване на раните от ухапване или лигавиците с екскременти на насекоми, съдържащи трипанозоми. На мястото на ухапване се образува „чагома“ - основният симптом на трипоназомиозата.

Като правило, дървениците се изхождат директно по време на кръвосмучене. Ухапванията от дървеници причиняват силен сърбеж и възпаление, в резултат на което паразити могат да бъдат внесени в раната по време на чесане. Регистрирани са случаи на вродена трипанозомоза и при хора.

След като попаднат в тялото на гръбначно животно (естествен резервоар) или човек, трипомастиготите остават известно време в периферната кръв, но не се размножават.

След това те проникват в мускулните клетки и ендотелните клетки на белите дробове, черния дроб, лимфните възли и други органи. Паразитите обаче се натрупват предимно в клетките на сърдечния мускул. Вътре в клетките трипомастиготите се трансформират в епимастиготна и промастиготна форма и накрая, в края на трансформацията, се превръщат в закръглена флагелатна форма - амастигот, с размер 2,5-6,5 μm, съдържащ кръгло ядро и малък кинетогиаст с овална форма. Вътре в клетката амастиготите се размножават чрез бинарно делене.

Човешка или животинска клетка, изпълнена с амастиготи, се увеличава по размер и се превръща в псевдокиста, чиято мембрана е клетъчната стена на гостоприемника. Преди и непосредствено след разкъсването на такава псевдокиста, амастиготът (заобикаляйки стадия промастигот - епимастигот) се превръща в трипомастигот. Последните нахлуват в съседни клетки, размножават се в стадий амастигот с образуването на нови псевдокисти. По този начин, амастиготите са чисто вътреклетъчни паразити. Някои от трипомастиготите, освободени от псевдокистата и невлезли в съседни клетки, попадат в кръвта, където циркулират, и оттам могат да попаднат в тялото на носителя.

Епидемиология на американската трипанозомоза (болест на Чагас)

Основните носители на патогена на американската трипонозомоза са летящите буболечки: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Тези насекоми се отличават с яркото си оцветяване и сравнително големи размери - 15-35 мм дължина, атакуват хора и животни през нощта. Трансовариалното предаване на трипанозоми от поколение на поколение не се наблюдава при триатомовите буболечки.

Патогенът на болестта на Чагас се предава чрез специфично замърсяване. Трипанозомите, отделяни с изпражненията на дървеници по време на кръвосмучене, попадат в тялото на човек или животно през увредена кожа или лигавици на очите, носа и устата близо до мястото на ухапване. Трипанозомозата може да се предава и чрез храна (включително майчино мляко) и кръвопреливания.

Вече е установено, че е възможно и трансплацентарно предаване на T. cruzi, но нивото му е относително ниско: средно 2-4% от заразените деца се раждат от болни майки. Механизмът на защитното действие на плацентата не е напълно проучен.

Известни са синантропни и природни огнища на болестта на Чагас. В огнищата от първия тип буболечките живеят в кирпичени къщи, хамбари, птицевъдни къщи и дупки на домашни гризачи. Особено много, до няколко хиляди буболечки (с процент на заразяване, достигащ 60% и по-висок), се срещат в кирпичени колиби. В синантропните огнища, освен хората, резервоари на патогена са кучета, котки, свине и други домашни животни. Според наличните данни, процентът на заразяване на кучета в синантропни огнища в определени райони на Бразилия е 28,2%, в Чили - 9%, котки - 19,7% в Бразилия и 12% в Чили.

В природни огнища резервоари на патогена са броненосците (те самите не се разболяват), опосумите (най-важните, тъй като имат висок индекс на паразитемия), мравоядите, лисиците, маймуните и др. В Боливия и някои райони на Перу определено значение като резервоар на T. cruzi имат морските свинчета, които населението отглежда у дома за храна. Естественият им процент на заразяване достига 25-60%.

Хората се заразяват, когато посещават такива огнища през топлия сезон, когато носителите са активни. В природните огнища мъжете се заразяват по-често. Като цяло болестта на Чагас се регистрира през цялата година във всички възрастови групи, но по-често при деца. Спорадичните случаи са по-чести, но са възможни епидемични огнища с масови нападения на заразени триатомови бактерия върху хора.

Болестта на Чагас е широко разпространена и се среща в почти всички страни на американския континент от 42° северна ширина до 43° южна ширина. Особено активни и устойчиви природни огнища на заболяването се намират в латиноамериканските страни южно от Мексико, с изключение на Карибските острови, Белиз, Гвиана и Суринам. Изолирани случаи на американска трипанозомоза са описани в Съединените щати (Тексас). Инфекцията се регистрира най-често в Бразилия, Аржентина и Венецуела; среща се също в Боливия, Гватемала, Хондурас, Колумбия, Коста Рика, Панама, Парагвай, Перу, Ел Салвадор, Уругвай, Чили и Еквадор. Инфекцията не се среща в други части на света. Болестта на Чагас може да е по-разпространена, отколкото се смята. Повече от 35 милиона души живеят в риск от инфекция с T. cruzi. Според предварителни оценки най-малко 7 милиона от тях са заразени.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Какво причинява американска трипанозомоза (болест на Чагас)?

Американската трипанозомоза, или болестта на Чагас, се причинява от Trypanosoma cruzi, която се различава от причинителите на африканската трипанозомоза по по-късата си дължина на тялото (13-20 µm) и по-големия кинетопласт на трипомастиготните форми. Във фиксирани кръвни препарати Tr. cruzi често има извита форма, подобна на буквите C или S (C- и S-форми).

Причинителят на американската трипанозомоза принадлежи към клас Stercoraria (лат. stercus - изпражнения, oralis - устен), а заболяването американска трипанозомоза (болест на Чагас) - към stercoraria trypanosomiasis, като по този начин причинителят се предава чрез изпражненията на буболечката - носител. Освен това, Tr. cruzi се характеризира с персистиране (лат. persistere - оставам, персистирам) - способността на паразита да остане в тялото на гостоприемника през целия живот с развитието на резистентност (стабилност) към повторна инвазия (повторна инфекция). В същото време трипанозомите продължават бавно да се размножават през целия живот на гостоприемника в клетките на някои тъкани.

Патогенеза на американската трипанозомоза (болест на Чагас)

T. cruzi паразитират и се размножават в тялото на човек и гръбначен гостоприемник, първо в макрофагите на кожата и подкожната тъкан, след това в регионалните лимфни възли и накрая във всички органи. Така, при въвеждане на трипанозоми се развива локална тъканна реакция под формата на клетъчно разрушаване, инфилтрация и тъканен оток, след което регионалните лимфни възли се увеличават по размер. Следващият етап на патогенезата е паразитемия и хематогенно разпространение на трипанозоми с последваща локализация в тъканите на различни органи, където се размножават патогените. Най-често и тежко се засягат сърцето, скелетните и гладките мускули, както и нервната система. В острия стадий на заболяването паразитемията е доста масивна в ранните етапи, но с течение на времето интензивността ѝ намалява, открива се само периодично, а в късните стадии на хроничния стадий - в редки епизоди. Съществува обаче мнение, че при липса на лечение паразитемията персистира доживот.

Постепенно на преден план излиза следващият най-важен етап от патогенезата на американската трипанозомоза - алергични и автоимунни процеси, както и образуване на имунни комплекси. В резултат на патогенното действие на трипанозомите и техните продукти от разпад, специфична сенсибилизация и автоалергия, настъпват възпалителни, инфилтративни и дегенеративни промени в клетките на вътрешните органи, централната и периферната нервна система.

Най-засегнатият орган при болестта на Чагас е сърцето. В острия стадий на инфекцията се развива широко разпространен интерстициален възпалителен процес в миокарда с оток и разрушаване на миофибрилите и инфилтрация от неутрофилни левкоцити, моноцити и лимфоидни клетки. Мускулните клетки в съседство с инфилтрата могат да претърпят дегенеративна дегенерация. В хроничния стадий на болестта на Чагас в сърдечния мускул настъпват постоянна миоцитолиза и фиброза, а клетъчната инфилтрация персистира или се увеличава.

При някои пациенти, заразени с T. cruzi (по-често при по-малки деца), в мозъка се развива остър специфичен менингоенцефалит с мононуклеарна инфилтрация на пиа матер, периваскуларни възпалителни реакции, понякога едновременно с кръвоизлив и глиална пролиферация.

Структурите на ганглиите на вегетативната нервна система са сериозно засегнати, което води до нарушения на инервацията на вътрешните органи. Увреждането на периферните елементи на вегетативната нервна система утежнява нарушението на сърдечната дейност и е причина за появата на мегаоргани в стомашно-чревния тракт (мегаезофагус, мегагастриум, мегаколон), пикочната система и др.

Симптоми на американска трипанозомоза (болест на Чагас)

Инкубационният период на американската трипанозомоза (болест на Шагас) се счита за между 1 и 2 седмици. На мястото на инокулация на паразита възниква възпалителна реакция - "чагома". При проникване на паразита през кожата, първичното локално възпаление наподобява негноящ фурункул. При проникване през лигавицата на окото се появяват оток, конюнктивит и подпухналост на лицето - симптом на Романя. По-късно се развиват локален лимфангит и лимфаденит.

Общи симптоми на американска трипанозомиаза (болест на Шагас): треска от постоянен или ремитентен тип с повишаване на температурата до 39-40°C, обща лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, оток, понякога макулен обрив. Тези клинични симптоми се появяват на фона на остър миокардит и дразнене на менингеалната мембрана. Такива симптоми на американска трипанозомиаза (болест на Шагас) обикновено се наблюдават в ендемични райони при деца. Освен това, тежестта на протичането е по-изразена, колкото по-млад е пациентът. Около 10% от случаите завършват фатално в резултат на прогресиращ менингоенцефалит или тежък миокардит със сърдечна недостатъчност.

След острия период, заболяването американска трипанозомоза (болест на Чагас) преминава в хроничен стадий. Симптомите на този стадий са неясни. Често заболяването протича безсимптомно в продължение на много години. В зависимост от тежестта на увреждането на вегетативната система и сърцето, на преден план излизат симптоми на сърдечна недостатъчност, както и развитие на мегаезофагус, мегадуоденум, мегаколон или мегасигмоид със съответните симптоми.

Диагноза на американска трипанозомоза (болест на Чагас)

В острия стадий паразитите лесно се откриват чрез микроскопия на периферни кръвни препарати. Наред с оцветени фиксирани препарати, може да се изследва и смачкана капка кръв, като мобилните паразити се виждат ясно под микроскоп. В хроничния стадий микроскопията е неефективна.

Диагностиката на американската трипанозомоза (болест на Чагас) използва серологични реакции, най-често - RSC с антиген от сърцето, засегнато от трипанозоми. Ксенодиагностиката е получила широко разпространение в ендемичните райони - хранене на пациент с незаразени триатомови буболечки с последващо изследване на екскрементите на насекомото с цел откриване на паразити. Използват се също изодиагностично изследване - инокулация на кръвта на пациента с лабораторни животни, както и интрадермален тест с "круцин" (инактивирана култура от T. cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Лечение на американска трипанозомоза (болест на Чагас)

Специфичното лечение на американската трипанозомоза (болест на Чагас) не е добре разработено. Нитрофурановите производни са донякъде ефективни в острия стадий, особено през периода "чагома". Понякога, в случаи на мегаколон, е показано хирургично лечение.

Как да се предотврати американската трипанозомоза (болест на Чагас)?

Американската трипанозомоза (болест на Чагас) може да бъде предотвратена чрез използване на персистиращи контактни инсектициди за унищожаване на насекомите, които я пренасят. Подобрения в дома. Поради наличието на асимптоматични носители в ендемични райони, серологичното и ксенодиагностично изследване на донорите е задължително.