Африканска трипанозомия (болест на съня): причини, симптоми, диагноза, лечение

Африканска сънна болест (сънна болест) - задължи трансмисивна инвазия, характеризираща се с треска, кожен обрив, подути лимфни възли, локален оток и появата на лезии на централната нервна система, което води до летаргия, кахексия и смърт.

Trypanosomiasis е група от тропически болести, причинени от вектор, причинени от протозои от рода Trypanosoma. Трипанозомите претърпяват сложен цикъл на развитие с промяна на гостоприемници, по време на които са в морфологично различни етапи. Трипанозомите се размножават по надлъжно разделение, захранват се с разтворени вещества.

Африканската трипанозомия (болест на съня) е често срещана в зоната на савана. Неговият диапазон от носо е ограничен от района на разпространение на мухата tsetse. Спящата болест е ендемична в 36 страни от тропическа Африка. Ежегодно се регистрират до 40 хиляди нови случая. Вероятно реалният брой на случаите е много по-висок и може да достигне до 300 хиляди души. Около 50 милиона души живеят в условия на риск от инфекция.

Две форми на африканска трипанозомия са известни: Гамбия, Западна Африка, Родос, или Източноафрикански. Първата се нарича Тр. Gambiense, втората - Tr. Rhoresiense.

И двата патогена на африканска трипанозомиаза принадлежат към секцията Salivaria, т.е. Се предават чрез слюнка. Гамбийската форма на африканска трипанозомиаза е задължителна трансмисивна болест, всъщност антропоноза, въпреки че при предаването на нейния патоген някакво участие се взема и от селскостопански животни.

За пръв път симптомите на африканската трипанозомия бяха описани през 1734 г. От английския лекар Аткинс от жителите на брега на Гвинеяския залив (Западна Африка). През 1902 г. Форд и Дътън откриват в кръвта на човек T. Gabiense. Брус и Набарро са открили, че мухата Glossina palpalis (tsetse) е носител на патогена.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Цикълът на развитие в домакинството на гръбначните

Методът на инфекция с африканска трипанозомиаза позволява да се припишат патогени в категорията Salivaria, а болестта - до слюнна (слюнка) трипанозомия. След като проникнат в кожата на трипанозомата, остават няколко дни в подкожната тъкан и след това навлизат в кръвоносната лимфа и гръбначния флуид, където се разделят чрез просто двоично деление. Понякога се намира в церебралния плексус на мозъка в стадия на амастиго. В този случай се различават различни форми на трипанозоми: тънки и дълги, къси и широки, както и междинни трипатомагнитни форми. Инкубационният период на каротидната болест трае от няколко дни до няколко седмици.

Какво причинява африканската трипанозомия (сънна болест)?

Африканската трипанозомиаза (сънна болест) се причинява от Trypanosoma gambiense. В кръвта на гръбначните гостоприемници се развиват полиморфните стадии на трипанозомите - тропамастити и епистастиготи. Сред тях има тънки триизмерни форми с дължина 14-39 (средно 27), с добре експресирана вълнообразна мембрана и дълга свободна част от флагела. Техният заден край е насочен, кинетопластът е на около 4 μm от задния край на тялото. Съществуват и къси форми на tripomastigot - дължина 11-27 микрона (средно 18 микрона), със заоблен заден край и много къса свободна част на флагела. Има и различни преходни форми между тях. При боядисване според Romanovsky-Giemsa, сърцевината, флагелума и кинетопластът са оцветени в розово, а протоплазмата - в синьо. Морфологичните различия между различните патогени на трипанозомиазата са незначителни.

Биологията на африканската трипанозомиаза (сънна болест)

Основният собственик е мъж, допълнителни прасета. Носителят е кръвосмучещите мухи от рода Glossina, главно G. Palpalis. Характерна особеност на мухите от цецее е силно хитинизираната изпъкнала пробокса, способна да пронизва кожата дори на такива животни като носорог и слон. В тази връзка, няма дрехи, които човек няма да защити срещу муха. Втората особеност на мухата е отличната разтегливост на чревните стени, която й позволява да абсорбира кръв, която надвишава теглото на гладна муха десетки пъти. Тези характеристики гарантират надеждността на предаването на патогена от донора на получателя. Tsetse лети атака през деня, главно в открита природа, някои антропофилни видове могат да летят в селата. Кръвта се пие както от мъжки, така и от женски. Инвазивната сцена за превозвача е формата на триизмерна форма. В тялото на транспортера, трипанозомите попадат в кръвоснабдяването на нападнатата гръбначна или човешка. Около 90% от трипанозомите, абсорбирани от мухата tsetse, умират. Останалите се възпроизвеждат в лумена на средните и задните черва.

През първите дни след заразяването, различни форми на трипанозоми се намират в буквата на абсорбираната кръв, заобиколена от перитрофична мембрана; те се различават малко от тези, които са в човешката кръв, но са малко по-къси и имат слабо изразена вълнообразна мембрана. Тогава трипанозомите излизат в лумена на червата на насекомото.

След поглъщане на мухи цеце след хранене трипанозоми до 3-4 ден на климата и да се превърне в epimastigotnye форми стане по-тесен и продълговат и се разделят бързо. До 10-ия ден на голям брой тесни трипанозоми проникне отвъд peritrophic мембрана задния край на стомаха, мигрират към хранопровода, където отново преминава през peritrophic мембрана в лумена на стомаха и в хоботче, и от там до 20-ия ден - в слюнчените жлези на мухите , Проникне в слюнчените жлези може трипанозоми и чрез haemocoel. На слюнчените жлези на трипанозоми подлагани на редица морфологични изменения, са разделени на няколко пъти и да се превърне в инвазивен за хората и гръбначни етап - tripomastigotu. Развитието на трипанозомите в носителя трае средно 15-35 дни, в зависимост от температурата на средата. Ефективната инфекция на мухи възниква при температура от 24 до 37 ° С. След инфекцията, мухата tsetse може да предава трипанозоми през целия живот.

Симптомите на африканската трипанозомиаза (сънна болест)

Африканската трипанозомия (болест на съня) се разделя на два етапа: хемолимфатичен и менингоенцефалитен, или термина (болест на съня в тесния смисъл на думата).

Хемолимфатичният стадий настъпва 1-3 седмици след инвазията и се свързва с разпространението на трипанозоми в тялото (чрез лимфната система и кръвоносната система) от мястото на първоначалното им въвеждане.

Африканската трипанозомия (сънна болест) се характеризира с продължителен курс. След 1-3 седмици (или след няколко месеца) след заразяване на цеце ухапване понякога развива първична лезия (основната засяга), представляващо болезнено, еластичен, червено, furunkulopodobny диаметър сноп от 1-2 см. Тя съдържа голям брой лимфен трипанозоми. Такъв възел се нарича трипанозомален шанкер. В рамките на 2-3 седмици първичната локална лезия спонтанно изчезва, на нейно място остава пигментният белег. Trypanosomal chancre се среща предимно в не-местни жители на Африка.

Едновременно с появата на първичния ефект върху кожата на тялото и крайниците могат да се появят т.нар tripanidy, имащи вид на розови или лилави петна с различна форма с диаметър 5-7 см. На тъмна кожа от африканците фон tripanidy много по-слаба, отколкото европейците. На лицето, ръцете, краката и местата на еритематозните обриви се наблюдават отоци, болезнеността на кожата се забелязва, когато се компресира.

По време на развитието на чанкер или няколко дни след изчезването му се появяват паразити в кръвта и се появява треска от грешен тип с повишаване на температурата до 38,5 ° С (рядко до 41 ° C). Треперените периоди, променливи с периоди на апирексия, могат да продължат седмици.

Няколко дни след появата на треска при пациенти с гръцки трипанозомиаза, периферните и мезентериалните лимфни възли, главно задните, могат да достигнат размера на увеличаването на гълъбите. Първоначално възлите имат мека консистенция, по-късно те стават гъсти.

Хемолимфатичен етап

Симптомите на африканската трипанозомиаза (сънна болест) в хемолимфатичния стадий: слабост, загуба на тегло, тахикардия, болка в ставите, хепатоспленомегалия. Една трета от пациентите развиват обрив на уртикария по кожата на клепачите и развиват оток. Отокът обикновено се изразява толкова силно, че понякога едематозната тъкан виси над бузата. Има увеличение на паротидната слюнчена жлеза на съответната страна. По-късно, едностранен или двустранен кератит, иридоциклит, кръвоизлив в ириса и характерна дифузна съдова непрозрачност на роговицата се развиват с увреждане на всичките й слоеве. В тежки случаи се наблюдава продължително язви на роговицата. Нарастващата слабост и апатия, които са ранни признаци за поражението на централната нервна система.

Тежестта на описаните клинични симптоми и продължителността на първия период на заболяването при различни пациенти могат да варират значително, понякога до няколко години.

Менингоенцефалитен стадий

След няколко месеца или години, по-голямата част от пациентите с болестта човешки африканска трипанозомоза (сънна болест) се придвижва във втората фаза, която се характеризира с лезии на централната нервна система. Трипанозоми преодоляване на кръвно-мозъчната бариера и навлизат в централната нервна система, концентриране на фронталните лобове на мозъчните полукълба на мозъка, Pons и продълговатия мозък, което е съпроводено с разширяване на мозъчните вентрикули на, мозъчна тъкан оток, удебеляване на gyri и развитието на клинични симптоми на менингоенцефалит и leptomeningita. Наблюдавано перисъдово инфилтрация около кръвоносните съдове, оток и дегенерация на стените им.

Най-характерните симптоми на африканската трипанозомиаза (сънна болест) във втория етап на заболяването: увеличаване на сънливостта, което се случва главно през деня, докато нощният сън често е прекъсващ и неспокоен. Сънливостта е толкова изразена, че пациентът може да заспи, дори докато яде. Постепенно се развиват и прогресират невропсихиатрични разстройства. Когато ходи, пациентът се вмъква в краката си, изражението му е замаяно, устните му висят, слюнката се изсипва от устата му. Пациентът губи всички интереси в околната среда, бавно, с неохота отговаря на въпроси, се оплаква от главоболие. Нарушаването на психическото състояние се съпровожда от развитието на манийни или депресивни състояния. Има треперене на езика, ръцете, краката, фибриларното потрепване на мускулите на лицето, пръстите, неразчленената реч, атаксичната походка. Натискът върху дланта предизвиква появата на остра болка малко след нейното прекратяване (симптома на Керъндел). По-късно се появяват конвулсии, последвани от парализа.

Родезианска форма на африканска трипанозомия

Родосската форма е подобна в много отношения с гамбийската форма на африканска трипанозомия, но това е зооноза.

Причини и биология

Причиняващият агент е T. Rhodesiense, по морфология той е близо до T. Gambiense. Основните майстори на T. Rhodesiense са различни видове антилопи, както и добитък, кози, овце и по-рядко човек.

Основните вектори на родосската форма са циците на групата "morsitans" (S. Morsitans, G. Pallides и др.). Те живеят в саваните и саваната гори, повече светлина изисква и по-ниска влажност от вида «palpalis», zoofilnymi повече и по-склонни да атакуват големи и малки копитни глигани, отколкото при мъжете.

[9], [10]

Епидемиология

Резервоарите на Tryponasoma rhodesiense в природата са различни видове антилопи и други копитни животни. В някои случаи допълнителен резервоар може да бъде говеда.

Зоонотичната форма на сънната болест е често срещана в обикновената савана, за разлика от антропоните, които привличат към речните долини. В природните условия на савана, Т. Rhodesiense циркулира по веригата: антилопа - тсезе-антилопата муха, без човешко участие. Човек се заразява епизодично, когато посещава ензоотични огнища. Относителната рядкост на инфекцията на хората в дивата природа също се насърчава от изразената зоофилия на превозвача, в резултат на което циците на tsetse от тези видове неохотно атакуват хората. При тези условия са заловени представители на определени професии - ловци, рибари, пътници, военнослужещи. Мъжете са болни по-често от жените и децата.

При селскостопанското развитие на територията и появата на постоянно население, сънната болест става ендемична и лицето е включено в цикъла. В този случай циркулацията на T. Rhodesiense може да се осъществи вече по протежение на такава верига: antelope-tsetse fly-man-tsetse fly-man.

Беше показано, че в редица случаи предаването на сънна болест може да се извърши механично от мухата tsetse, без да се премине многодневен цикъл на развитие в носача. Такива случаи са възможни при прекъсване на кръвотечение, когато носителят започне да пие кръв на болно животно или човек и след това лети и ухапва здрав човек или животно.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптоми

Симптомите на болестта сънна болест от родословен тип се характеризират с по-остър и тежък курс. Инкубационният период с него е по-кратък от този с гамбийската форма и е 1-2 седмици.

На мястото на ухапване има първичен ефект - "трипанозомален канкер" - под формата на фурнук, който изчезва в рамките на няколко дни, като понякога оставя малък белег. Трипанозомният шанкер не се наблюдава при всички пациенти, по-често при европейците, отколкото при африканците. По време на развитието на чанкер, или няколко дни след появата му, паразитът се появява в кръвта и това се свързва с началото на фебрилния период. Треската е неправилна, придружена от повишаване на температурата, главоболие. Смъртта на пациентите в отсъствие на лечение често се случва след 9-12 месеца. Хемолифатната фаза на инвазията е слабо изразена. При всички пациенти трипанозомите се откриват в кръвта, при много пациенти - в цереброспиналната течност.

Диагностика

Диагнозата се извършва по същия начин, както в гамбианската форма.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лечение

Лечението се извършва от сурамин и меларсопрол.

Мерките за превенция и контрол са същите като в гамбийската форма.

Диагностика на африканска трипанозомия (болест на съня)

Клиничните симптоми на африканска сънна болест (сънна болест), - основа за създаване на предварителен диагнозата "сънна болест", обаче неопровержимо доказателство диагноза болест на каротидната е откриването на Т. Gambiense паразитологични в лабораторните изследвания.

За откриването на трипанозоми се провеждат изследвания на шанкер канкер и разширени лимфни възли (преди развитието на фиброзни промени в тях), кръвта, цереброспиналната течност. От получения субстрат се приготвят натуралните препарати и препарати, оцветени от Romanovsky-Giemsa.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лечение на африканска трипанозомия (болест на съня)

Лечение на африканска сънна болест (сънна болест) в първия етап на Гамбийски форми на сънна болест е използването на пентамидин (пентамидин изотионат) - Ароматен диамидино. Лекарството се прилага интрамускулно в доза от 4 mg / kg / дневно или през ден. Курсът на лечението е 7-10 дни.

Често се използва комбинирано лечение на африканска трипанозомоза (сънна болест), пентамидин (4 мг / кг 2 дни интрамускулно) или сурамин (2-3 дни в доза увеличават 5-10-20 мг / кг), последвано от меларсопрол назначаването (1.2-3, 6 mg / kg / ден капково) - 3 тридневни цикъла със седмични прекъсвания.

Има информация за циркулацията на резистентни на меларпрофил щамове на T. Gambiense в Уганда.

Ефлорнитинът е ефективен за лечението на всички стадии на гръцката трипанозомиаза. Лекарството се инжектира / капе, бавно, на всеки 6 часа в продължение на 14 дни. Единична доза за възрастни е 100 мг / кг ефлорнитин на лечение може да се развие анемия, левкопения, тромбоцитопения, гърчове, оток на лицето, анорексия.

Гамбийската форма на трипанозомиаза е предимно антропоноза. Основният източник на заразяване е човек, а допълнителен - прасе. Тези видове мухи са любящи от сянка, активни през деня. Те живеят в гъсти растителност по бреговете на реки и потоци в редица райони на Западна и Централна Африка. Цзелата му е жива, женската е единствената ларва директно на повърхността на почвата, в пукнатините, под корените на дърветата. Ларвата незабавно попада в почвата и се превръща в куба в 5 часа. Появата на възрастен се появява 3-4 седмици след осиновяването. Възрастната жена живее 3-6 месеца; през целия си живот тя поставя 6-12 ларви.

Епидемичното значение на даден вид мухи от цецее се определя главно от степента на техния контакт с хората. Най-антропофилен вид е G. Palpalis. Често се концентрира близо до селата и лети в тях, атакувайки лице извън помещенията. Най-често обаче мухите от този вид и други видове нападат в природни пейзажи, поради което ловците, рибарите, строителите на пътища, дърводелците и др. Са най-застрашени от инфекция от тези патогени.

Само едно ухапване на заразени мухи на болни хора сънна болест, тъй като минималната доза invaziruyushaya е 300-400 трипанозомна паразити и лети със слюнка в една хапка ги кара да се открояват на около 400 хиляди души. Пациентът се превръща в източник на инфекция при около 10 дни след заразяването и останки през целия период на заболяването, дори по време на ремисия и липса на клинични прояви.

Теоретично е възможно механичното придвижване на трипанозоми в човешката кръв членестоноги повтаря с допълнително кръвосмучещи човек, като хобота мухи, конски мухи, комари, дървеници и други членестоноги патогени остават жизнеспособни в продължение на няколко часа. Инфекцията може да се появи по време на кръвопреливане или посредствено стерилизация на спринцовките по време на инжектирането. Гамбия форма на сънна болест се проявява под формата на огнища в Западна и Централна Африка между 150. Вата и 180 S.

Смъртността от сънна болест в Конго в средата на миналия век е бил около 24%, а в Габон - 27.7%, така че трипанозомоза за тропическа Африка е сериозен икономически и социални проблеми.

Честотата е сезонна. Върхът е в сухия сезон на годината, когато tsetse мухи се концентрират около останалите резервоари, които не са изсъхнали, които се използват интензивно от населението за нуждите на домакинствата.

Как се предотвратява спането на съня или африканската трипанозомиаза?

Комплексът от мерки за подобряване на огнищата на сънна болест включва идентифициране и лечение на африканска трипанозомия (болест на съня), обществена и индивидуална профилактика на населението, векторно управление. Серологичният преглед е от първостепенно значение, особено за хората в риск (ловци, дърводобив, строители на пътища и др.). Изследването трябва да се провежда най-малко 2 пъти годишно (преди сезона и след сезона на най-голяма опасност от инфекция).