Амебиаза - причини и патогенеза

Причини за амебиоза

Причини за възникване на амебиаза - Entamoeba histolytica, който се отнася до царства протозои, Sarcodina подтипа, клас Rhizopoda, чета Amoebipa, семейство Entamoebidae.

Живият цикъл на E. Histolytica включва два етапа - вегетативен (тропозоит) и стадий на почивка (киста). Плитката вегетативна форма (луминална форма или форма minute) има размери от 7 до 25 микрона. Разделянето на цитоплазмата в екто- и ендоплазма е слабо изразено. Тази непатогенна, комендална форма живее в лумена на човешкото дебело черво, подхранва бактериите чрез ендоцитоза, е мобилна, разпространява вегетативно. В засегнатите тъкани и органи на гостоприемника се открива тъканна форма (20-25 микрона). Той има овално ядро, добре експресирана ектоплазма на стъкловидното тяло и грануларен ендоплазм, е много подвижен, образува широки, тъпи псевдоподии. Голяма вегетативна форма (forma magna) се формира от тъканна форма. Тяло сиво, кръгло, голямо (до 60 μm или повече при преместване), ектоплазмена светлина, гранулирана, облачна, тъмна и ендоплазма; храносмилателните вакуоли съдържат фагоцитизирани еритроцити. Именно поради това се нарича "еритрофаг". Докато се движите през дебелото черво, амебата се превръща в прецистични стадии и след това в кисти. Кисти с кръгла или овална форма (10-15 микрона) с гладка обвивка с две контури. Незрелите кисти съдържат едно или две ядра, зрели - четири ядра с кариозоми.

Кистите са устойчиви на фактори на околната среда: при температура 20 ° C те остават жизнеспособни в почвата в продължение на няколко дни, в зимни условия (-20 ° C) - до 3 месеца. Поради устойчивостта към дезинфектанти (хлор, озон) в концентрациите, използвани в пречиствателните станции, жизнеспособните кисти могат да бъдат намерени в питейната вода. Високите температури за тях са фатални, сушенето и загряването на кисти бързо умират. Вегетативните форми във външната среда са нестабилни и нямат епидемиологично значение.

Когато човек е заразен, кибрите амеба с вода или с храна попадат в устата. И след това в червата. В дисталните части на тънките черва, под действието на чревните ензими, кистата се разтваря. От зрелите кисти се появяват четири мета-цистични мононуклеарни амоети, които на свой ред се разделят на две на всеки два часа. В резултат на последващите разделяния те се превръщат във вегетативни луминални етапи (виж по-горе). Известно е наличието в популация от два вида амеби: потенциално патогенни щамове на Е. Histolytica и непатогенни за човека Е. Dispar, - морфологично идентични, които могат да бъдат различени само чрез ДНК анализ.

[1], [2], [3],

Патогенеза на амебиазата

Причината, поради която E. Histolytica луминална преминаване от състояние на плат паразитизъм, не е напълно изяснен. Смята се, че основният фактор вирулентност на E. Histolytica - tsisteinproteinazy, които отсъстват в Е. Dispar. В развитието на инвазивен амебиаза са важни фактори като интензивността на инфекция, промени в физичен и химичен среда на съдържанията на червата, имунодефицит, глад, стрес и др. Имайте предвид относително чести развитието на инвазивни форми на жените по време на бременност и кърмене, при пациенти, инфектирани с ХИВ. Вероятно амеба паразитизъм прехвърля в плат с характеристика на придобиване на други патогени свойства като адхезивност, инвазивност, капацитет да засегнат защитни механизми гостоприемници и т.н. Установено е, че трофозоити прикрепят към епителните клетки посредством специфични лектин -. Галактоза-N-ацетилгалактозамин.

В E. Histolytica намерено хемолизино, протеази, някои щамове - хиалуронидаза, които могат да играят значителна роля в разрушаването на амеби епителната бариера. Трофозоити паразит може да причини лизис neitrofilnyh контакт с monooksidantov левкоцити освобождаване повишаване процес тъкан топене. Амоевата киселина има инхибиращ ефект върху моноцитите и макрофагите, което допринася за оцеляването им. Те са в състояние специфично да блокира производството на чревните клетки IL (IL-1бета, IL-8), разцепва комплемент (С ₃ ), IgA, IgG, което се отразява на възпалителни процеси в мястото на въвеждане на паразита. Под действието на протеолитични ензими и цитолизини амеби увредената лигавица и съседните слоеве на чревната стена. Основната проява на амебиаза е образуването на малки области на некроза в лигавицата на дебелото черво, което прогресира до язва. Няма синхронични данни за развитието на язви. Язви не увеличават само в периферията (за сметка на субмукозно слой), но също така и в дълбочина, и дори достигат мускулна серозен мембрана облицовка стената на дебелото черво. Дълбоко-некротичният процес води до появата на сраствания на перитонеума и може да причини перфориран перитонит. Заобикалящите я язви са по-често локализирани в областта на цекума. По-нататък в низходящ ред на скоростта на поражение, следвайте правата и сигмоидното дебело черво, апендикса и крайното място на илеума. По принцип, поради факта, че увреждането на червата е сегментно и обикновено се разпространява бавно, синдромът на интоксикация е слабо изразен. Типичните амебични язви са рязко определени от околните тъкани, имат неравномерни краища. В дъното на язвата има некротични маси, състоящи се от фибрин и съдържащи трофозоити от амеби. Възпалителната реакция е слабо изразена. Мъртвата процес в центъра, и израснал saped язва ръб, реактивна хиперемия и хеморагични промени около него представляват най-типичните черти на чревна амебиаза, когато разязвяване. Благодарение на регенериращия процес, водещ до възстановяването на дефекта чрез пролиферация на фиброзна тъкан, могат да се появят стриктури и стеноза на червата. По време на хронично амебиаза в чревната стена понякога се образува amoeboma - туморен растеж, разположен предимно в обратна посока, слепи или ректума. Амеомът се състои от фибробласти. Колаген и клетъчни елементи и съдържа относително малък брой амеби.

В резултат на проникването на амеби в кръвоносните съдове на чревната стена, те се прехвърлят в кръвния поток с други кръвоносни съдове, където се появяват огнища на лезии под формата на абсцеси. Най-често абсцесите се образуват в черния дроб, по-рядко в белите дробове, мозъка, бъбреците, панкреаса. Съдържанието им е желеобразно, жълтеникаво, в големи абсцеси гной има червено-кафяв цвят. Единичните абсцеси са по-често разположени в дясната част на черния дроб, по-близо до диафрагмата или долната повърхност на органа. При големите абсцеси външната зона се състои от относително здрава тъкан, съдържаща трофозоити на амеби и фибрин. Когато хроничен абсцес обикновено е гъста капсула, съдържанието е жълтеникаво, с гнилостна миризма. Поради пробива на абсцеса на черния дроб под диафрагмата, след очистването му се развива гнойна плеврит. При леки абсцеси, в повечето случаи те се локализират в долния или средния дял на десния дроб.