Алкохолна енцефалопатия

Алкохолната енцефалопатия се разделя на остри и хронични форми. Между тях са възможни преходни варианти, но нямат определено клинично значение. При енцефалопатията психичните разстройства винаги се комбинират със системни соматични и неврологични заболявания, които заемат водещо място в клиничната картина. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Остри алкохолни енцефалопатии

Органичната лезия на централната нервна система е от дистрофичен характер, която се дължи на токсичния ефект на алкохола.

Причини

• Използването на сурогати на алкохол и технически течности.
• Тежки и дълги binges.
• Органично увреждане на мозъка.

Патогенеза

Патогенезата на остър алкохолен делириум не е напълно известна, вероятно метаболизма на невротрансмитерите на централната нервна система и тежката, особено ендогенната интоксикация, са важни.

[7], [8], [9], [10], [11]

Симптоми

За тези състояния е характерно объркването на съзнанието до амиена, делириум и изразени неврологични разстройства.

[12],

Енцефалопатия на Гей-Вернике

Хеморагичната енцефалопатия със субакутен ток е рядка. В патогенезата на това заболяване основната роля играе нарушаването на метаболизма на витамин В1. Продромалните явления се случват, като правило, в продължение на 3-6 месеца. Преди развитието на психоза и са показани чрез бърза астенизация на пациента, загуба на тегло, остра депресия на толерантност към алкохола.

Началото на болестта е остра, обикновено след делириумното объркване на съзнанието. В началото на заболяването е доминиран от периоди на сънливост или стереотипни възбуждане се проявява в ограниченото пространство, а също и оскъдни, фрагментарни, статични зрителни халюцинации и заблуди. Пациентът може понякога да извиква отделни думи, да мърмори нещо неразбираемо, да са възможни краткосрочни условия на неподвижност, "замъгляване" с напрежението на всички мускулни групи. Наблюдавайте фрагментарни халюцинални и халюцинационни преживявания, явления на амнестична дезориентация. След няколко дни от промяна в клиничната картина, сънливост през деня се развива, изгражда Объркване в състояние претегляне развива ступор - psevdoentsefalitichesky синдром, който може, от своя страна, отидете в кома.

Неврологичните симптоми в клиничната картина на енцефалопатията Gaia-Wernicke са на първо място. Още от създаването на комплекса се характеризира с хиперкинеза (трепет, потрепвания, движение horeoatetoidnye), атаки усукване спазъм, нестабилна мускулна хипертонични се изразява до decerebrate твърдост, принудително часовник движение на крайниците. Най-честите патологични рефлекси са пробос, спонтанно разтягане на устните и хващане. Патологичните очни рефлекси - нистагъм, птоза, диплопия, страбизъм, фиксирана Stare, Gudden симптом - спазми, анизокория, отслабване на реакция на светлина, докато завърши неговото изчезване, нарушение на конвергенция. Характерни са също мозъчните нарушения, менингеалните симптоми (скованост на шията). Винаги има хиперпатия и полиневрит, придружен от лека пареза.

Появата на пациентите е типична, те обикновено са изчерпани, тенът е земен, сив или жълтеникав с мръсна сянка, лицето е подпухнало, те също така отбелязват особената мазна кожа на лицето.

Кожата на багажника е суха, отпусната, люспеста, крайниците са цианотични, често набъбнали, лесно се образуват големи некротични лежанки (с недостатъчна грижа). Дишането е повърхностно чиста. Артериалната хипертония в началото на психозата, тъй като състоянието се влошава, отива в хипотония или колапс. Увеличават се водно-електролитни нарушения, диспнея, аритмия, в кръвта - левкоцитоза. Ако състоянието се влоши, температурата на тялото се увеличава - неблагоприятен прогностичен признак. Черният дроб е разширен, болезнен.

Болестта може да се развие пароксизмално. След развитието на явните симптоми след 3-7 дни се подобрява сомато-неврологичното състояние на пациента, което е благоприятен знак за нормализиране на съня. В бъдеще конфискациите могат да се повтарят, но всеки следващ - по-малко тежък и по-малко продължителен от предишния. Ако се появят симптоми на объркване на смущения по време на светлинните интервали. Това показва възможността за преход и хроничната форма на синдрома на Карсаков.

Фаталният изход при остра енцефалопатия не е необичайно, смъртта обикновено настъпва в средата или в края на втората седмица от началото на психозата. Правните резултати се улесняват от приближаващите се заболявания, най-често от пневмония. Психозата, която не води до смърт, продължава 3-6 седмици. Резултати от психоорганичния синдром с различна дълбочина, структура и степен на тежест: синдром на Корсаков, симптоми на псевдопарахия.

[13], [14]

Омекотена остра енцефалопатия (средна степен на енцефалопатия)

Първо описан от S.S. Корсаков през 1887 г. Продромът продължава 1-2 месеца, преобладава тежката астения с раздразнителност, преобладава нивото на настроение, преобладават нарушения на мечта и апетит. Явните симптоми са представени от плитки делирусни разстройства през нощта, дневна сънливост. Постоянни афективни разстройства под формата на тревожна хипохондриална депресия. Признаци на дисфория. Неврологичните симптоми са постоянни, главно представлявани от неврити с плитка степен. Изходът от острата психоза е съпроводен от тежки астенични симптоми. Нередностите в паметта са постоянни, дълги, бавни. Продължителността на описания вариант е до 2-3 месеца.

[15], [16]

Енцефалопатия с бърз, светкавичен курс

Най-неблагоприятната версия на психозата, завършваща по правило, е смъртоносна. Като правило, само мъжете са болни. Продроматичният период трае до 3 седмици, курсът без признаци, преобладава адинамичната астения. В този случай растителните и неврологичните разстройства се изразяват от самото начало, интензивността им се увеличава още в началния период на психоза. Нарушенията на съзнанието са представени от тежки форми на делириум - професионални или преувеличаващи. Хипертермията е значителна - 40-41 ° C. Няколко дни по-късно зашеметяването се развива, бързо се превръща в кома. Смъртта настъпва максимум 1 седмица, обикновено в рамките на 3-5 дни. С навременното адекватно професионално лечение, развитието на псевдо-паралитичен синдром може да се отбележи като резултат.

[17], [18], [19], [20], [21],

Хронична алкохолна енцефалопатия

Устойчиво дистрофично увреждане на ЦНС от токсичен (алкохолен) произход.

Причини

Хроничната енцефалопатия е резултат от дълга, системна алкохолна интоксикация.

Патогенеза

Органични промени в ЦНС на биохимично и клетъчно ниво, включително персистиращи нарушения на хомеостазата, процеси на дегенерация, демиелинизация, апоптоза.

Клиничната картина на деменция бележка, неврит крайници, сензорни нарушения, отслабването на рефлекси на сухожилията, синдром на Korsakoff (фиксация, ретроградна и антероградна амнезия, еуфория, амнезия и дезориентация итимен разговор - фалшиви спомени) и други разстройства.

[22], [23], [24]

Психозата на Корсаков (алкохолна парализа, полинеурична психоза)

Тезата "на алкохолно парализа" (1KN7) G..S Korsak пръв описва вида на психоза при пациенти с алкохолизъм, в съчетание с полиневрит характеризира с нарушения в основната памет на текущите и последните събития, ретроградна амнезия, склонност към интимен разговор. По това време се оспорва нозологичната независимост на болестта. Впоследствие Корсаков изясни и финализира симптомите на това заболяване. В момента, името на болестта на Корсаков (за разлика от синдром на Корсаков, се срещат в други заболявания) запазва за случаи с алкохол myology и изразена клинична картина, описана Корсаков.

Днес клиничната практика е рядкост. Жените страдат по-често, общата картина на алкохолизма, възрастта на пациентите, предразполагащите фактори са подобни на тези при острата алкохолна енцефалопатия и са изложени в общата част.

Като правило, психозата на Корсаков се развива след сложен или тежък делириум, остра енцефалопатия на Гей-Вернике, много по-рядко - постепенно, без предишни състояния на затъмняване на съзнанието. Психичните разстройства и разгръщаният стадий на психоза определят триада от симптоми: амнезия, дезориентация и разстройство.

Заедно с фиксацията се наблюдава ретроградна амнезия (увреждане на паметта при събитията, предхождащи заболяването), обхващаща няколко месеца и дори години. Пациентът обърква временната последователност от събития. Докосва оценката на напречното сечение на времето.

Конфукулациите не се проявяват спонтанно, а само когато пациентът се разпитва. Той говори за това как сякаш току-що се случи с него събитията от ежедневието или ситуации, свързани с професионалната дейност (например, пациент, а не след няколко седмици, които напускат клиниката, казва пътуването до страната, в която той е изкопаване, засаждане на разсад, и така нататък.). Рядко се наблюдават усложнения на фантастично или приключенско съдържание. Тъй като пациентите са силно подвижни, по време на разпит лекарят може да промени или насочи съдържанието на конфликта. Тежестта на амнестичните разстройства и броят на конфликтите не корелират помежду си.

Дезориентацията е по-често амнестична, например, пациентът твърди, че пише или понастоящем е на мястото, където някога е живял.

Съзнанието на болестта винаги е налице, проявяващо се преди всичко от паметно разстройство. Пациентът се оплаква от лошата памет, прогресивното му влошаване, но се опитва да го скрие с помощта на някои трикове, често детински, примитивни.

Неврит на долните крайници е постоянен, задължителен. Връзката между тежестта на умствените и неврологичните заболявания също не следва

При психозата на Корсаков може да има регенеративен курс с относително подобрение на психическото състояние през годината, много рядко има случаи на възстановяване. В по-тежки случаи се образува очевиден органичен дефект с деменция. В най-злокачествените случаи е възможно смъртоносен изход поради хеморагични промени, водещи до големи дефекти в церебралните полукълба.

Алкохолна псевдо-парализа

В момента те са дори по-редки от психозата на Корсаков. Получава своето име във връзката със сходството на клиничната картина с прогресивна парализа. Не забравяйте обаче, че етиологията е различно заболяване. Алкохолни psevdoparalich развива предимно при мъже с дългогодишен опит на заболяването, предпочитайки денатуриран, с ниско качество алкохол, недохранени пациенти с тежко хранително разстройство в присъствието на хиповитаминоза или авитаминоза. Той се развива след остър тежък делириум и остра енцефалопатия и постепенно на фона на изразено алкохолно разграждане. Психическите и неврологичните разстройства са подобни на дементова или експанзивна форма на прогресивна парализа. Настроението е от благодатно вдигнато, еуфорично, развълнувано и ядосано.

Наблюдавайте буйните, абсурдни, прекомерни и безсмислени идеи за величие, идва пълна загуба на критика, разпускане на долните дискове, тенденция към груби цинични шеги. Идеите на величието често са съблазън. Понякога, състоянието на тревожна депресия, достигайки до възбуда, с елементи на делириума на Котар. Разстройствата на паметта се увеличават, тежки. Неврологичните симптоми са представени чрез треперене на имитиращи мускули, език, пръсти, дизартрия, полиневрит, променени рефлекси на сухожилията.

Ако псевдо-парализата се развива след остра психоза, по-нататъшен поток обикновено е регенетивен, но органичният спад остава. Ако болестта се разпространява постепенно, потокът е прогресивен, като резултатът от деменцията. Смъртните случаи са рядкост.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Редки форми на алкохолна енцефалопатия

Има значителен брой други енцефалопатии с остър и хроничен ход, благоприятни и неблагоприятни резултати. Тези форми не се идентифицират в МКБ-10 като нозологични единици.

Алкохолна енцефалопатия с картина на пелагра

Това се случва във връзка с хроничната недостатъчност на витамин РР (никотинова киселина). Отличителни черти: промени за кожата (симетричен вид на червени или сиво-кафяво възпалени места, след това започва лющене), заболяване на храносмилателния тракт (стоматит, гастрит, ентерит, диария), плитки разстройства на паметта.

[31], [32], [33], [34], [35]

Алкохолна енцефалопатия с картинката beriberi

Той се развива в резултат на хронична недостатъчност на витамин В1 (тиамин). Характеристики: преобладават неврологични заболявания, доминира полиневрит на долните крайници - болка и парестезия или мускулна слабост със загуба на усещане. Понякога - миокардна дистрофия с явлението дефект на дясната камера. Комплексът на астеничните симптоми се изразява.

[36], [37], [38]

Енцефалопатия със симптоми на ретробулбарен неврит (алкохолна, витаминова амблиопия)

Характеристики: нарушение на централното или средно зрение, изразено по-силно по отношение на предмети с червен и бял цвят. Неврологичните симптоми са значителни: парестезия, нестабилност при ходене, дисфония, спастична парализа. Астеничните прояви преобладават. Дебитът се удължава от 1,5 на 4 до 10 месеца.

Алкохолна енцефалопатия, причинена от стеноза на висшата вена кава

Той е характерен за пациенти с хроничен алкохолизъм, страдащи от цироза на черния дроб. Характеристики: остро развитие на нарушения на съзнанието - от глухота до кома. Типичен тремор на ръцете с последваща флексия и удължаване на пръстите, мускулна хипотония. Смъртните случаи са чести. С благоприятния ход, тези разстройства бързо изчезват, но са склонни да се повтарят.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Атрофия на мозъчната атеросклероза

Необходимо е да се разграничим с остри преходни нарушения, дължащи се на едно тежко алкохолно отравяне. Заболяването се развива бавно и е доминиран от неврологични разстройства, дисбаланс при ходене, в Ромберг, намерението тремор, adiadohokinez, мускулна хипотония, вестибуларни разстройства. Развива се психо-органичният синдром с различна степен на тежест. Не всички разпознават нозологичната специфичност.

[45], [46], [47], [48],

Енцефалопатия на Marietaafa-Binyami (синдром на Markiafawa-Binyamy, централна дегенерация на corpus callosum)

За пръв път описани от италианските психиатри Marchiafava E. Bignami A. (1903) от селяни, които са използвали домашни червени вина в големи количества. Обикновено мъжете са болни. Болестта се развива в продължение на много години, при проявления, наподобяващи тежки деградации. По принцип проявява прояви на делириум, впоследствие има значителни неврологични нарушения, подобни на острата енцефалопатия на Гай-Вернике. Психичните разстройства са подобни на тези с псевдопарах, има фиксираща амнезия, конфулиране. Изгледите са неблагоприятни. Смъртта настъпва 2-3 месеца след явните симптоми, в състояние на кома или психическа и физическа сенилност. Нзологичната специфичност се поставя под съмнение.

Централна некроза на моста (централна миелиноза на моста)

Описан от Адамс К. (1959). Психичните разстройства са близо до апатична ступор: пациентът не реагира на външни, дори болезнени стимули, докато чувствителността на болката се запазва. Изразяват се неврологични симптоми, представени чрез очни симптоми, тетрапареза, псевдобаларни разстройства, насилствен плач. Не всички разпознават нозологичната специфичност.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]