Албумин в урината и диабетна нефропатия

Лабораторен критерий, характеризиращ развитието на изразения стадий на диабетна нефропатия, е протеинурията (обикновено с непроменен утайка в урината), намаленият SCF и нарастващата азотемия (концентрация на урея и креатинин в кръвния серум). При 30% от пациентите се развива нефротичен синдром (масивна протеинурия - повече от 3,5 g/ден, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия, отоци). От момента на появата на постоянна протеинурия, скоростта на намаляване на SCF е средно 2 ml/мин. месец, което води до развитие на терминална хронична бъбречна недостатъчност още 5-7 години след откриването на протеинурия.

Етапи на развитие на диабетна нефропатия

Етап	Клинични и лабораторни характеристики	Срокове за разработване
Хиперфункция на бъбреците	Увеличение на SCF повече от 140 ml/min Повишен бъбречен кръвен поток Бъбречна хипертрофия Нормоалбуминурия (по-малко от 30 mg/ден)	В началото на заболяването
Първоначални структурни промени в бъбречната тъкан	Удебеляване на базалните мембрани на гломерулните капиляри. Разширяване на мезангиума. Високият SCF персистира. Нормоалбуминурия (по-малко от 30 mg/ден).	2-5 години
Начална нефропатия	Микроалбуминурия (30-300 мг/ден) SCF е висок или нормален. Периодично повишаване на кръвното налягане.	5-15 години
Тежка нефропатия	Протеинурия (повече от 500 mg/ден) SCF нормален или умерено намален Артериална хипертония	10-25 години
Уремия	Намаление на SCF до по-малко от 10 ml/min	Повече от 20 години от началото на захарния диабет или 5-7 години от появата на протеинурия
	Артериална хипертония Симптоми на интоксикация

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност лабораторните изследвания ни позволяват да определим тактиката за лечение на пациенти със захарен диабет.

• С развитието на хронична бъбречна недостатъчност при пациенти с диабет тип 1, дневната нужда от инсулин рязко намалява и в резултат на това честотата на хипогликемичните състояния се увеличава, което налага намаляване на дозата инсулин.
• Пациенти с диабет тип 2, приемащи перорални хипогликемични лекарства, се препоръчва да преминат на инсулинова терапия, ако се развие хронична бъбречна недостатъчност, тъй като повечето от тези лекарства се метаболизират и екскретират през бъбреците.
• Ако концентрацията на серумния креатинин е повече от 500 μmol/L (5,5 mg%), е необходимо да се обмисли подготовка на пациента за хемодиализа.
• Серумна концентрация на креатинин от 600-700 μmol/L (8-9 mg%) и скорост на гломерулна филтрация (GFR) под 10 ml/min се считат за индикации за бъбречна трансплантация.
• Повишаването на концентрацията на креатинин в кръвния серум до 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) и намаляването на SCF до по-малко от 10 ml/min се считат за индикация за програмирана хемодиализа.

Бъбречната недостатъчност, свързана с диабетна нефропатия, е пряката причина за смърт в приблизително половината от случаите на захарен диабет тип 2. Много е важно клиницистът да провежда често лабораторни изследвания, за да следи динамиката на диабетната нефропатия. Според препоръките на експертите на СЗО, при липса на протеинурия трябва да се извърши изследване за микроалбуминурия:

• при пациенти със захарен диабет тип 1, поне веднъж годишно след 5 години от началото на заболяването (ако захарният диабет се появи след пубертета) и поне веднъж годишно от момента на диагностициране на диабета на възраст до 12 години;
• при пациенти със захарен диабет тип 2 поне веднъж годишно от момента на поставяне на диагнозата.

При нормално отделяне на албумин в урината, човек трябва да се стреми да поддържа фракцията на гликирания хемоглобин (HbA1c _)на ниво не повече от 6%.

При наличие на протеинурия при пациенти със захарен диабет, скоростта на нарастване на протеинурията (в дневната урина) и скоростта на намаляване на SCF се изследват поне веднъж на всеки 4-6 месеца.

В момента тестът за микроалбуминурия трябва да се разглежда като индикатор за функцията на плазмените мембрани на високо диференцираните клетки. Обикновено отрицателно зареденият албумин не преминава през гломерулния филтър на бъбреците, главно поради наличието на висок отрицателен заряд на повърхността на епителните клетки. Този заряд се дължи на структурата на фосфолипидите на клетъчните мембрани, богати на полиенови (полиненаситени) мастни киселини. Намаляването на броя на двойните връзки в ацилните остатъци на фосфолипидите намалява отрицателния заряд и албуминът започва да се филтрира в първичната урина в увеличени количества. Всички тези промени настъпват по време на развитието на атеросклероза, така че микроалбуминурия се развива при пациенти с наследствени форми на GLP, коронарна болест на сърцето (CHD), артериална хипертония, както и при 10% от практически здравите хора (в скринингови проучвания) и при пациенти с нарушен глюкозен толеранс. Промените в структурата на фосфолипидите на плазмените мембрани на високо диференцираните клетки настъпват при атеросклероза и веднага влияят на заряда на мембраните, така че изследването на микроалбуминурията ни позволява да идентифицираме ранните стадии на заболяването.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]