Албумин в урината и диабетна нефропатия

Лабораторни критерий характеризиращи етап на отделяне изразена диабетна нефропатия - протеинурия (обикновено с немодифициран утайка урина), както и намаляването на GFR увеличение на азотемия (концентрацията на урея и креатинин в кръвния серум). В 30% от пациентите развиват нефротичен синдром (протеинурия масивна - повече от 3,5 г / г, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия, подуване). След появяването на протеинурията постоянна скорост на влошаване на СГФ средни стойности от 2 мл / min.mes, които водят до развитие на терминална бъбречна недостатъчност след 5-7 години след откриването на протеинурия.

Етапи на развитие на диабетна нефропатия

Етап	Клинични и лабораторни характеристики	Условия за развитие
Хиперфункция на бъбреците	Повишено GFR е повече от 140 ml / min Повишаване на бъбречния кръвоток Хипертрофия на бъбреците Нормално албуминурия (по-малко от 30 mg / ден)	В началото на заболяването
Първоначални структурни промени в бъбречната тъкан	Потъмняване на базалните мембрани на гломерулните капиляри Разширяване на мезангиума Висока ГФР се запазва Нормално албуминурия (по-малко от 30 мг / ден)	2-5 години
Начинающаяся нефропатия	Микроалбуминурия (30-300 mg / ден) GFR - високо или нормално Ниското повишаване на кръвното налягане	5-15 години
Тежка нефропатия	Протеинурия (повече от 500 mg / ден) GFR нормално или умерено намалено Артериална хипертония	На възраст 10-25 години
Уремия	Намаляване на GFR по-малко от 10 ml / min	Повече от 20 години от началото на диабета или 5-7 години от началото на протеинурията
	Симптомите на интоксикация

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност, лабораторните тестове позволяват определяне на тактиката за управление на пациенти със захарен диабет.

• С развитието на хронична бъбречна недостатъчност при пациенти с диабет тип 1 е рязко намалява дневните нужди на инсулина, следователно увеличава честотата на хипогликемични условия, което изисква намаляване на инсулиновата доза.
• Пациенти с диабет тип 2, като орални хипогликемични средства, при хронична бъбречна недостатъчност развитие препоръчани превежда към инсулин, като повечето от тези лекарства се метаболизира и екскретира от бъбреците.
• Когато концентрацията на креатинин в кръвния серум е повече от 500 μmol / l (5.5 mg%), е необходимо да се обмисли подготовката на пациента за хемодиализа.
• Концентрацията на серумния креатинин от 600-700 μmol / L (8-9 mg%) и скоростта на гломерулна филтрация (GFR) по-малко от 10 ml / min се считат за индикации за бъбречна трансплантация.
• Увеличаването на концентрацията на серумния креатинин до 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) и намаляването на GFR с по-малко от 10 ml / min се счита за индикация за програмирана хемодиализа.

Бъбречната недостатъчност, свързана с диабетна нефропатия, е директна причина за смърт в около половината от случаите на диабет тип 2 са много важни за клиницист честота на лабораторни тестове, за да се наблюдава динамиката на развитие на диабетна нефропатия. Според препоръката на експертите на СЗО, при липса на протеинурия, трябва да се проведе изследване за микроалбуминурия:

• при пациенти с диабет тип 1 най-малко 1 път годишно след 5 години, считано от началото на заболяването (в случай на диабет след пубертета), и най-малко един път на година, тъй като диагностика на диабет преди 12-годишна възраст;
• при пациенти със захарен диабет тип 2, най-малко веднъж годишно от момента на поставяне на диагнозата.

При нормално отделяне на албумин в урината трябва да се стреми да поддържа малка част от гликозилиран хемоглобин (HbA _{1 в} ) на ниво не повече от 6%.

При наличие на протеинурия при пациенти със захарен диабет, скоростта на увеличаване на протеинурията (в ежедневната урина) и скоростта на редукция на GFR се изследват поне веднъж на всеки 4-6 месеца.

Понастоящем тест mikroalbuminruriyu следва да се разглежда като индикатор на функцията за оценка на плазмените мембрани на силно диференцирани клетки. Обикновено отрицателно зареден албумин не преминава през филтър бъбрек гломерулна, главно поради наличието на високо отрицателен заряд на повърхността на епителните клетки. Тази такса се определя от структурата на фосфолипиди на клетъчните мембрани, богати полиен (полиненаситени мастни киселини). Намаляване на броя на двойните връзки в ацилни остатъци на фосфолипидите намалява отрицателен заряд и албумин започва да се филтрува в първичния урината в повишени количества. Всички тези промени се появяват в развитието на атеросклероза, така микроалбуминурия развива при пациенти с наследствени форми на Па, коронарна болест на сърцето (CHD), хипертония, и 10% от здрави хора (при скрининг изследвания) и при пациенти с нарушен глюкозен толеранс. Промени в структурата на фосфолипидни мембрани на силно диференцирани плазмени клетки се срещат при атеросклероза и веднага засягат заряд мембрана, следователно изследването на микроалбуминурия дава възможност за откриване на ранните стадии на болестта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]