Причини за псориазис

В момента най-приетите теории на псориазис са наследствен имунен, неврогенно, ендокринна и метаболитна теория (въглехидрати, протеини, мазнини, циклични нуклеотиди, chalones и др.), Разстройства.

Ролята на наследствените фактори при развитието на псориазис е извън съмнение. А висока честота между роднини на пациенти с псориазис, преобладаващите няколко пъти на себе си от населението, по-високи konkardantnost еднояйчни близнаци (73%) в сравнение с двуяйчни (20%), асоциацията със системата за HLA. Псориазисът е мултифакторно заболяване. В зависимост от възрастта, началото, HLA системата и хода на заболяването се различават два вида псориазис. Псориазисът е свързан с първия вид HLA (HLA cw6, HLAB13, HLAB17) система се проявява в ранна възраст (18-25 години) при пациенти, членове на семейството и близки, които страдат от псориазис. Този вид псориазис засяга 65% от пациентите и заболяването е по-тежко. Псориазисът от втория тип не е свързан с HLA системата и се среща в по-старата възрастова група (50-60 години). Тези пациенти нямат почти никакви семейни случаи и процесът често е ограничен или по-лек, отколкото при първия вид псориазис.

Предполага се, че развитието на псориазис включва различни гени, индивидуално или в комбинация. Откритите съединител доминантни форми на псориазис с дисталния хромозома 17, определени генетични определяне на нарушения на липидния и въглехидратния метаболизъм и повишена експресия на редица proteoglikogenov особено ММС, FOS, ABL при пациенти кожата.

Според теорията на псориазис имунната ключовата роля на Т-лимфоцити (CD4 + Т-лимфоцити), и подобрени разстройства пролиферация и диференциация epidermalpyh клетки са вторичен процес. Смята се, че първичните промени в псориазиса се появяват както на нивото на клетките на дермалния слой, така и на епидермиса. Може би задействащият фактор е възпалителната реакция на дермата, което води до нарушаване на регулацията на клетъчното деление в епидермиса, което се проявява чрез прекомерна пролиферация. Кератиноцит хиперпролиферация в резултат на секрецията на цитокини (включително тумор-некротизиращ фактор - TNF-а) и ейкозаноиди, които изострят възпаление в псориатичен огнище. В лезии клетки, представящи антиген, производство на интерлевкин-1 (IL-1), който е идентичен с активиращ фактор на Т лимфоцити (главно хелперни). Този фактор се получава от кератиноцитите и активира лимфоцитите на тимуса. IL-1 води до хемотаксис на Т-лимфоцити в епидермиса и тези клетки инфилтрират епидермиса. Т-клетките произвеждат интерлевкини и интерферони, които подобряват процеса на епидермална хиперпролиферация кератиноцити, т. Е. Порочен кръг е създаден. В резултат на това възниква кинетика на пролиферацията на кератиноцитите. Клетъчният цикъл намалява от 311 до 36 часа, т.е. Кератиноцитите се образуват 28 пъти повече от нормалното. Задействащите фактори могат да бъдат инфекциозни заболявания, стрес, физическа травма, наркотици, хипокалцемия, алкохол, климат и др.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]