Патогенеза на гнойни гинекологични заболявания

Понастоящем възпалителните заболявания на тазовите органи имат мулти-микробен произход въз основа на сложно взаимодействие между синергични инфекциозни агенти.

Женското тяло, за разлика от мъжките, коремната кухина не е затворен, което през влагалището, цервикалния канал, матката, фалопиевите тръби и се свързва с външната среда, и при определени условия, инфекция може да проникне в коремната кухина.

Описва два варианта на патогенезата: първата - възходящ инфекцията на флората на долния генитален тракт, а вторият - на разпространението на микроорганизми от екстрагенитална огнища, включително от червата.

Понастоящем преобладава теорията за възходящия (интраканалкиулиарно) път на инфекция.

Повредени тъкани (микро- и макро увреждане при инвазивни интервенции, операции, раждане и т.н.) са входните врати на инфекцията. Анаеробите проникват от съседните екологични ниши на лигавиците на вагината и цервикалния канал, а отчасти от дебелото черво, външните гениталии, кожата; пролиферират, разпространяват и обуславят патологичния процес. Възходящият път на инфекцията е характерен и за други форми на микроорганизми.

В присъствието на IUDs, микроорганизмите могат да се разпространят и по вид капилярен ефект по нишки, които висят във влагалището. Разглеждат се начините за разпространение на строги анаероби с помощта на сперматозоиди или трихомонади, в такива случаи те са относително лесни за навлизане в матката, фалопиевите тръби и коремната кухина.

Според изследванията на цервикалния канал хламидия проникне в обвивката на матката тяло и intrakanalikulyarnym от ендометриума от фалопиевите тръби. В присъствието на Chlamydia цервицит открива в ендометриума от 41% от пациентите в присъствието на салпингит - 21%, клиничните прояви на ендометрит при жени или отсъстват или са слабо изразени.

Въз основа на изследвания ултраструктурни в експеримента предложи сериозно натрупване на слуз, последвано от подуване и загуба на ресничест епител играе важна роля в увреждането на тръбата в резултат на инфекция с Chlamydia трахоматис.

При сложни форми на възпаление и лошо протичане на процеса изследователите най-често от фалопиевите тръби изолира С трахоматис, където тя се откроява с Ешерихия коли и Haemophilus грип като част от полимикробни инфекции. Въз основа на това авторите стигат до извода, че C. Trachomatis може да се счита за "средство за промоция" в случаи на сложна и тежка инфекция.

Показано е, че образуването на тубно-яйчникови абсцеси понастоящем се случва в резултат на вторична инвазия на C. Trachomatis след първичното поражение на фалопиевата тръба и яйчника от гонококус. Разпределя две фази на такава лезия: първата - поражението на фалопиевата тръба с оклузията й, а втората - вторичната инфекция на тръбата на фона на съществуващите промени.

Специфични патогени по-късно могат да се присъединят ендогенните флора на долния генитален тракт - грам-положителни и грам-отрицателни аеробни бактерии, както и анаеробни бактерии, което води до развитието на заболяването и появата на усложнения на процес гноен.

Експериментът показва, че тумор-некротичен фактор (TNF), секретиран предимно от макрофаги когато са изложени на Chlamydia трахоматис, е съществен компонент на патогенезата на възпаление.

TNF (цитокини) намерено FMGuerra-Infante и S.Flores-Medina (1999) в перитонеалната течност на пациенти с остро възпаление, с най-често изолирани микроорганизми са Chlamydia трахоматис.

В механизма на увреждане на ендотела на фалопиевите тръби с гонорея PA Rice et al. (1996) придават място на липо-олигозахариди и панцидоглюкони. Тези амини стимулират и хемотаксиса на полиморфните клетъчни левкоцити, чиито метаболити могат да увредят тъканта. Авторите подчертават, че изследването на имунологичните механизми на възпаление трябва да получи повече внимание. LSvenson (1980) смята, че N. Gonorrheae причинява увреждане на епителните клетки и е по-вирулентен от C. Trachomatis.

Имунологични нарушения в развитието на възпаление - много сложен и динамичен процес. Смущения в общ представени, както следва: в началото на остър бактериален или вирусен възпаление основна роля играе цитокини (някои интерлевкини, интерферони, TNF - тумор некрозисфактор и други), както и полизахариди и мурамил пептид от бактериална стена, която е не-специфични активатори на В-лимфоцити и плазмени клетки. Следователно, през първите 1-2 седмици след началото на генерализирана инфекция наблюдава поликлонално активиране на ниво на В-клетките, придружени от повишаване на серумните нива на антитела от различни класове и много различна антигенна специфичност, включително поради анормално нарастване на синтеза и секрецията на много vvdo автоантитела.

След 7-10 дни повече от начало от голямо значение да имат заболяването започват специфичен имунен отговор (производство на антитела срещу патогена и неговите продукти на живот), както и антиген-специфични Т клетки. Както обикновено се случва на отслабване на остра инфекция постепенно намаляване продукти heteroclonal антитела и едновременно увеличаване на производството (титър) на антитела срещу специфични антигени на инфекция патоген. Когато това е първият наблюдава увеличаване на синтеза на специфични антитела от клас Ig М, които след 2 седмици синтез заменя клас Ig G антитела от същия антигенен ориентация. Специфични антитела допринасят за отстраняване патоген от тялото главно поради механизми опсонизиране, активиране на комплемента и антитяло-зависима лизис. В тези етапи е активация и диференциация на антиген-специфични цитотоксични Т-лимфоцити, като се гарантира селективно унищожаване на собствените клетки на тялото, съдържащи активатори. Това се постига или чрез извличане на генетично обусловена програма клетъчна смърт (апоптоза), или чрез освобождаване на Т-лимфоцити и естествени убийци цитолитични фактори, увреждащи клетъчни мембрани на тялото, което се случва фрагменти представяне антигени на патогени.

След завършване на остър период на заболяването може да прогресира до хронично форма бавен с изтрити симптоми или клинично възстановяване настъпва, придружен от пълното премахване на инфекциозен агент. Въпреки това, най-често наблюдаваното причинител на опазване в приемащата на фона на създаването на нови, в близост до неутрална връзка между микро и макро. Последното е характерно за почти всички човешки вируси (с много малки изключения), както и много не-вирусни форми като хламидия микрофлора, микоплазми и други. Съответните явления се появяват като постоянни или латентни инфекции и сравнително рядко, придружени от реактивиране на инфекциозно заболяване.

Оцеляването на микроорганизми в условията на постоянна система за наблюдение на имунната изисква сложни тактики за бягство от контрола на имунната система на гостоприемника. Тази тактика се основава на използването на редица адаптивни механизми, първо, осигуряване на цялостна (генерализирана) инхибиране имунитет, чийто интензитет става недостатъчно, за да се елиминира патогена, и от друга страна, да се включат допълнителни механизми, позволяващи микроорганизъм да бъде "невидима" за ефекторни механизми имунитет или да индуцират тяхната поносимост, и трето, да наруши имунните отговори на гостоприемника, намаляване на тяхната антимикробна активност. Стратегия за постоянство микроорганизми задължително включва, от една страна, общата имуносупресия (на различна тежест), който може да бъде през целия живот, а от друга - води до нарушаване на въздействащите компоненти на имунитет.

Endosalpingit морфологично характеризира с възпалителен инфилтрат, състояща се главно от полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки, като abstsedirovanie - гнойни клетки.

Възпаление на лигавицата на тръбата (endosalpingit) минава към мускул на обвивка, в което има хиперемия, микроциркулацията разстройство, ексудация, образуван периваскуларна инфилтрация, интерстициален оток.

Освен засегнати серозен покритие тръба (perisalpingit), яйчниците повърхност епител (periooforit), след възпалението се простира до таза перитонеума.

Яйчниците участват в възпалителния процес невинаги, тъй като ембрионалният епител, който го покрива, служи като доста мощна бариера за разпространението на инфекцията, включително гнойни.

Въпреки това, след разкъсване на фоликула, гранулозата се заразява, гноен оофорит, а след това пивовар. Тъй свързване пили и развитието на сраствания в тръбата възникне ampullar торбовидни "тумор" с серозен (хидросалпингс) или гноен (piosalpinsk) съдържание. Възпалителни образуване на яйчниците (кисти, абсцеси) и сливането им Хидросалпингсът piosalpinks и тубо-яйчниците форма така наречените "тумор" или възпалително тубо-яйчниците формация.

Хроничност, прогресия и обостряне на възпалително периодично възникнат срещу мускулната тъкан на разпадането на фалопиевите тръби и дълбоки функционални и структурни промени съдова матката, докато развитието на аденоматозна пролиферация.

С образувания хидросалпингкс се наблюдават не само дълбоки морфологични, но и не по-малко тежки функционални промени в тръбата, поради което всички реконструктивни операции в тези случаи са обречени на неуспех.

Повечето пациенти в яйчниците показват промени в храненето с различна природа - от малки единични до големи множествени кисти. При някои пациенти вътрешната облицовка на кистите не се запазва или е представена от безразличен епител. Основното тегло е фоликуларните кисти, както и кистите на жълтото тяло.

Хроничният стадий се характеризира с наличие на инфилтрати - тубо-яйчникови образувания - с изход от фиброзата и склерозата на тъканите. На етапа на обостряне туморо-яйчниците значително увеличават обема, което дава право да се приравни този процес с остър на практика.

При чести рецидиви на хроничен гноен салперит, рискът от инфекция на муковисцидоза нараства значително. Това се улеснява от образуването на единичен тубо-овариален конгломерат, който често има обща кухина. Поражението на яйчниците почти винаги е под формата на абсцес, възникващ от поглъщането на кистите. Само такъв механизъм позволява да си представим възможността за развитие на големи и още многобройни овариални абцеси.

Нашите проучвания показват, че съвременната антибиотична терапия води до значителни промени в клиниката и морфологията на гнойно възпаление. По-рядко се срещат екудактивни форми на възпаление. При пациенти с хроничен гноен процес ролята на първичния патоген не е значима. Морфологичните промени се състоят предимно в изтриването на всякакви разлики, дължащи се на полиетиологичната природа на микробния фактор. Морфологичната специфичност е трудна за определяне чрез структурните промени в стените на фалопиевите тръби и клетъчния състав на възпалителния инфилтрат. Единственото изключение е туберкулозният салпинит, при който винаги се откриват специфични грануломи в лигавицата и стените на епруветките.

Вторият начин - разпространението на микроорганизми от извънземни огнища, включително от червата - е изключително рядко, но трябва да се помни за тази възможност.

TN Khung с и др. Ние докладва случай на таза абсцес (гноен салпингит двустранно абсцес Дъглас пространство) в дева, причинена от Salmonella, което потвърждава наличието на рядък вариант на таза инфекция включваща стомашно-чревни микроорганизми, при пациенти с гастроентерит. Подобен случай тубо-яйчниците образуване на абсцес, причинена от Salmonella и описват E.Kemmann L.Cummins (1993). Очевидната инфекция е настъпила девет месеца преди операцията за абсцес.

Modern антибактериална терапия ограничени възможности хематогенен и лимфните пътища гнойни инфекции на патогени, които понастоящем имат стойност само за повсеместното инфекция.

Наличието на други начини, в допълнение към изгряващото разпространението на инфекцията съобщава WJHueston (1992) се наблюдава при пациенти с маточните тръби, яйчниците абсцес, който се развива 6 години след хистеректомия, което изключва най-честият начин на заразяване се увеличава. Пациентът не е имал съпътстващ апендицит или дивертикулит. Авторът предполага, че източникът на абсцесинг е предшестващото оперативно подозно възпаление в придатъците.

Подобен случай е описан от Н. Behrendt et al. (1994). Абсцесът на туморо-яйчниците се развива в пациента 9 месеца след хистеректомията на маточната миома. Преди операцията в продължение на 11 години пациентът използва IUD. Причиняващият агент на абцес е Actinomyces Israilii.

Така в заключение може да се каже, че различни увреждащи средства и фактори, агентите на възпалителния процес на климата, използването на различни методи на терапевтични ефекти на които трябва да бъдат подчертани антибиотична терапия доведе до промяна в класическия клинични и патологични снимката на гнойно възпаление.

Трябва да се подчертае, че основата на гнойно възпаление почти винаги е необратимият характер на процеса. Неповторимостта му се дължи не само на споменатите по-горе морфологични промени, тяхната дълбочина и сериозност, но и на функционални нарушения, при които единственото рационално лечение е хирургично.

Процесът на гнойния процес до голяма степен се определя от състоянието на имунната система.

Имунните реакции са най-важната връзка в патогенезата на гнойния процес, който до голяма степен определя индивидуалните характеристики на курса и изхода от заболяването.

Около 80% от жените с хронично възпаление на матката се влошава, сочи проучване на immunotsitobiohimicheskih диагностициран устойчиви, латентен ток на възпалителен процес, а една четвърт от пациентите разкри риск или наличие на имунен дефицит, който изисква имунотерапия. Резултатът от дълго течаща повтарящи гнойни възпаление са възпалителни заболявания на матката.

По този начин, спорейки за концепцията за етиологията и патогенезата на гнойните заболявания в гинекологията, можем да направим някои изводи.

1. Понастоящем гноен микрофлора всяка генитални локализация е предимно асоциативен в природата, с грам и анаеробни микроорганизми са основни деструктивни фактори. В същото време, тъй като gonococcus патогена на процеса на гноен в тръбите и по-малко в матката и на яйчниците не само не е загубила своето значение, но също така се увеличава нивото на нейната агресия, поради съпътстващо микрофлора, и на първо място и ППИ.
2. В настоящите условия се характеризира с прогресия на гноясване и последващото разрушаване на тъканите на фона на активното антибактериална терапия, така че ако гениталиите процеса възпаление вариране на степента на локализация и степен на токсичност, както и възможността на септични усложнения значително се увеличава поради изгряването на вирулентност и устойчивост на микрофлора.
3. Неспазването на имунната система при пациенти с гнойни заболявания на органите на малкия таз не е само следствие от тежко възпаление и продължително лечение, но в много случаи причината за нови рецидиви, обостряния и по-тежко протичане на следоперативния период.
4. В краткосрочен план не би трябвало да очакваме намаляване на броя на запушващите процеси на гениталиите и следоперативните гнойни усложнения. Това се дължи не само до увеличаване на броя на пациенти с имуно-патология и екстрагениталните заболявания (затлъстяване, анемия, захарен диабет), но със значително увеличение на оперативната активност в акушерство и гинекология. По-специално, това е значително увеличение на броя на коремните раждания, ендоскопичните и общите хирургически операции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]