Патофизиологични механизми на мозъчната смърт

Патофизиологични механизми на мозъчната смърт

Тежки механични увреждания на мозъка най-често се случват в резултат на травма, причинена от остър ускорение с противоположно насочен вектор. Такива наранявания най-често се случват при автомобилни произшествия, падане от голяма надморска височина и др. В тези случаи увреждането на краниокребера се дължи на острото антифазно движение на мозъка в черепната кухина, при което областите на мозъка се унищожават директно. Критичните нетравматични мозъчни лезии се появяват по-често в резултат на кръвоизлив, или на мозъчната субстанция, или на менингите. Такива тежки форми на кръвоизлив, като паренхимни или субарахноидни, придружени от изхвърлянето на големи количества кръв в черепната кухина, задействат механизми на увреждане на мозъка, подобни на тези на мозъчното увреждане. Фаталното увреждане на мозъка също е аноксия, в резултат на временно спиране на сърдечната дейност.

Показано е, че ако кръвта напълно престане да влезе в кухината на черепа в рамките на 30 минути, тя причинява необратими увреждания на невроните, чието възстановяване става невъзможно. Тази ситуация се случва в 2 случая: с рязко повишаване на вътречерепното налягане до нивото на систолично кръвно налягане, със спиране на сърцето и неадекватен индиректен сърдечен масаж за определения период от време.

За да се разбере напълно механизма на мозъчна смърт поради вторична травма в случай на преходна аноксия, че е необходимо да се разработят на процеса на формиране и поддържане на вътречерепното налягане и механизмите, водещи до фатален увреждане на мозъчната тъкан, в резултат на подуване и оток.

Съществуват няколко физиологични системи, които поддържат равновесието на обема на интракраниалното съдържание. Понастоящем се смята, че обемът на черепната кухина е функция на следните стойности:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Където V _общо - обемът на съдържанието на черепа в момента; V _кръв - обемът на кръвта в интрацеребралните съдове и венозни синуси; V _lkv - обемът на течността; V _мозък - обемът на мозъчната тъкан; V _вода - обемът на свободната и обвързана вода; V _х - патологична допълнителен обем (подуване, хематом и т.н.), обикновено липсва в черепната кухина.

В нормално състояние всички тези компоненти, които образуват обема на съдържанието на черепа, са в постоянно динамично равновесие и създават вътречерепно налягане от 8-10 mm Hg. Всяко увеличение на един от параметрите в дясната половина на формулата води до неизбежно намаляване на останалите. Най-бързият от нормалните съставки на неговия обем се променя във _вода и V _lkv, в по-малка степен - V _кръв. Нека да разгледаме по-подробно основните механизми, водещи до увеличаване на тези показатели.

Ликьорът се образува чрез съдов (хороиден) плексус със скорост от 0.3-0.4 ml / min, като напълно замества целия обем на CSF на 8 часа, т.е. 3 пъти на ден. Формирането на CSF практически е независимо от величината на вътречерепното налягане и намалява с намаляване на кръвния поток през съдовите плексуси. В същото време абсорбцията на цереброспиналната течност е пряко свързана с вътречерепното налягане: когато тя се увеличава, тя се увеличава и когато тя намалява, тя намалява. Установено е, че връзката между системата на образуване / абсорбиране на цереброспиналната течност и вътречерепното налягане е нелинейна. По този начин, постепенно увеличаващите се промени в обема и налягането на CSF може да не се появят клинично и след достигане на индивидуално дефинирана критична стойност настъпват клинична декомпенсация и рязко повишаване на вътречерепното налягане. Също така е описан механизъм за развитие на синдром на дислокация в резултат на абсорбцията на голям обем цереброспинална течност с повишено вътречерепно налягане. Докато голямо количество CSF се абсорбира на фона на затруднения във венозния изходен поток, евакуацията на течността от черепната кухина може да се забави, което води до развитие на дислокация. В този случай, предклиничните прояви на повишаването на вътречерепната хипертония могат да бъдат успешно определени с помощта на Echo.

В развитието на фатална мозъчна травма играе важна роля в нарушение на кръвно-мозъчната бариера и цитотоксични мозъчен оток. Установено е, че извънклетъчното пространство в мозъка е изключително ниска, а напрежението на вътреклетъчния вода се поддържа от експлоатация на кръвно-мозъчната бариера, унищожаването на компоненти, всеки от които води до проникване на вода и други вещества в плазмата на мозъчната тъкан, което води до неговото подуване. Компенсаторните механизми, които правят възможно извличането на вода от мозъчната тъкан, също са повредени при прекъсване на бариерата. Внезапни промени в кръвния поток, кислородно съдържание на глюкоза или до увреждане директно на невроните, и компонентите бариерните кръв-мозък. В същото време промените се извършват много бързо. Несъзнателното състояние се развива само 10 секунди след като кръвоснабдяването на мозъка напълно се преустанови. По този начин, всеки безсъзнание придружава от увреждане на кръвно-мозъчната бариера, което води до изхода на водата и плазмени компоненти в извънклетъчното пространство причинява вазогенна оток. От друга страна, наличието на тези вещества в междуклетъчното пространство води до метаболитна невронално увреждане и развитието на вътреклетъчния цитотоксична оток. В обобщение, тези 2 компоненти играят важна роля за увеличаване на вътречерепно обем и водят до повишено вътречерепно налягане.

Ако обобщим всичко това, механизмите, водещи до мозъчна смърт, могат да бъдат представени по следния начин.

Установено е, че при прекратяване на мозъчния кръвоток и в началото на промените в скоростта на мозъчната тъкан некроза на необратимо унищожаване на различните му части са различни. По този начин, най-чувствителните към липса на кръв получаване хипокампални неврони, крушовидни неврони (Purkinje клетки), неврони на назъбен ядрото на малкия мозък, големите неврони на неокортекса и базалните ганглии. В същото време клетките на гръбначния мозък, малките неврони на мозъчната кора и основната част на таламуса са много по-малко чувствителни към аноксия. Въпреки това, ако кръвта не тече напълно в черепната кухина в рамките на 30 минути, тя води до пълно и необратимо унищожаване на основните отдели на централната нервна система на структурната цялост.

Така че мозъчната смърт се случва, когато артериалната кръв спира да влиза в кухината на черепа. Веднага след като спре подаването на хранителни вещества към мозъчната тъкан, започват процесите на некроза и апоптоза. Най-бързата автолиза се развива в диенцефалона и церебелула. Както за механична вентилация при пациенти с мозъчен кръвоток да спре постепенно некротична мозъка, има характерни промени пряко зависят от продължителността на респираторна подкрепа. Такива трансформации първо бяха открити и описани при пациенти над 12 часа на AVL в неотбелязана кома. В тази връзка, в повечето публикации на английски език и руски език, това състояние се нарича "респираторен мозък". Според някои изследователи, терминът не съвсем адекватно отразява връзката между некротични промени е с механична вентилация, с главна роля за прекратяването на мозъчния кръвоток, но този термин е получил международно признание и се използва широко за определяне на некротични промени в мозъка на пациенти, чието състояние отговаря на критериите за мозъчна смърт повече от 12 часа.

В Русия се провежда голяма изследователска работа, за да се установи съотношението между степента на автолиза на мозъка и продължителността на вентилацията при пациенти, които отговарят на критериите за мозъчна смърт. Попова. Продължителността на вентилацията до развитието на екстрасистола е от 5 до 113 часа. Следователно продължителността на престоя в това състояние е идентифицирана с три степени на морфологични промени в мозъка, които са специфични за "респираторния мозък". Картината е допълнена от некроза на 2 горни сегмента на гръбначния мозък (задължителен знак).

• В първия етап, съответстващ на продължителността на супернормения 1 до 5 часа, не са отбелязани класически морфологични признаци на мозъчна некроза. Въпреки това, вече по това време в цитоплазмата се откриват характерни липиди и синьо-зелен фин зърнест пигмент. Некротични промени се забелязват в долните маслини на медулата и в зъбните сърцевини на церебелума. Разстройства на кръвообращението се развиват в хипофизната жлеза и нейната фуния.
• В етап II (12-23 часа топлинно кома) във всички части на мозъка и I-II на сегменти на гръбначния мозък показва признаци на некроза, но без значително разпадане и само първите признаци на реактивни промени в гръбначния мозък. Мозъкът става по-слаб, има начални признаци на разпадане на перивентрикуларните деления и на хипоталамусната област. След изолиране на мозъка разпространение на масата, мозъчните полукълба на структура чертежа се запаметяват и промяната в исхемични неврони комбинирани със стеатоза, зърнеста гниене kariotsitolizom. В хипофизната жлеза и нейната фуния разстройствата на кръвообращението се увеличават с малки огнища на некроза в аденохипофизата.
• За Етап III (24-112 топлинно кома з) автолиза обща характеристика на нарастващите некротична мозъка вещество и характерните особености на границите на некрозата на гръбначния мозък и хипофизата. Мозъкът е слаб, той не поддържа формата добре. Uschemlonnye много - хипоталамуса област, куки хипокампалната гирус, и амигдала перивентрикуларна област, и мозъчния ствол - в разпад фаза. Повечето неврони в мозъчния ствол липсват. На мястото на долните маслини се намират множество кръвоизливи от некротични съдове, повтарящи се техните форми. Артериите и вените на мозъчната повърхност се разширяват и запълват с хемолизирани червени кръвни клетки, което показва прекратяване на кръвния поток в тях. В обобщената версия могат да се разграничат пет патоанатомични признаци на мозъчна смърт:
  • некроза на всички части на мозъка със смъртта на всички елементи на мозъчното вещество:
  • некроза на I и II цервикални сегменти на гръбначния мозък;
  • наличието на демаркационна зона в предната част на хипофизата и на ниво III и IV цервикални сегменти на гръбначния мозък;
  • спиране на притока на кръв във всички съдове на мозъка;
  • признаци на оток и повишено вътречерепно налягане.

Много характерни за субарахноидните и субдуралните пространства на гръбначния мозък са микрочастиците на некротичната тъкан на малкия мозък, носени с потока на цереброспиналната течност към дисталните сегменти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]