Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит най-често има първичен хроничен курс, рядко се проявява като последица от остър гломерулонефрит. Гломерулонефритът се характеризира с триада синдроми: уринарен, едематозен (нефритен или нефротичен тип) и артериална хипертония. В зависимост от комбинацията от тези три основни синдрома се различават следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит: хематурни, нефротични и смесени.

Нефротичният синдром е симптоматичен комплекс, характеризиращ се с:

• протеинурия над 3 g на ден (50 mg / kg на ден);
• хипоалбуминемия по-малко от 25 g / l;
• диспротеинемия (понижение на нивото на y-глобулини, повишаване на нивото на алфа _2- глобулини);
• хиперхолестеролемия и хиперлипидемия;
• otjoki.

Характеристики на клиничната картина и хода на различни морфологични варианти на хроничен гломерулонефрит

Минималните промени са най-честата причина за нефротичния синдром при децата (момчетата са два пъти по-вероятни от момичетата). Болестта често се проявява след инфекция на горните дихателни пътища, алергични реакции, комбинирани с атопични заболявания. NSMI се характеризира с развитието на SSHNS и липсата на артериална хипертония, хематурия; бъбречната функция остава непокътната за дълго време.

FSSS като правило се характеризира с развитието на SRNS при повече от 80% от пациентите. По-малко от 1/3 от пациентите, заболяването е придружено от микрохематура и артериална хипертония.

Мембранната нефропатия при повечето пациенти проявява нефротичен синдром, по-рядко персистираща протеинурия, микрохематура и артериална хипертония.

ИГН при деца, за разлика от възрастните, обикновено е основна. MPGN Клиничните прояви включват развитието на нефротичен синдром в началото на заболяването с последващо развитие на нефротичен синдром, често с хематурия и хипертония. Характерно намаляване на концентрацията на С ₃ - и С ₄ фракция на комплемента в кръвта.

MZPGN се проявява чрез персистираща хематурия, която се увеличава до степента на макрохематура на фона на остра респираторна вирусна инфекция и се характеризира с бавно напредващ курс.

IgA-нефропатия. Неговите клинични прояви могат да варират в широки граници от симптоматичната топилна изолирана микроhematuria (в повечето случаи) до развитието на PGHN с образуването на хронична бъбречна недостатъчност (изключително редки). При IgA-нефропатия е възможно да се развият 5 клинични синдрома:

• асимптоматична микрохематура и незначителна протеинурия - най-честите прояви на заболяването, те се откриват при 62% от пациентите;
• епизоди на макрохематура предимно на фона или непосредствено след ARVI, възникващи при 27% от пациентите;
• остър нефритен синдром под формата на хематурия, протеинурия и артериална хипертония, той е характерен за 12% от пациентите;
• нефротичен синдром - отбелязва се при 10-12% от пациентите;
• В редки случаи IgA-нефропатията може да дебютира под формата на GIPH с изразена протеинурия, артериална хипертония и намаление на GFR.

BCPA. Водещият синдром - бърз спад на бъбречната функция (вход удвояване ниво на серумния креатинин в период от няколко седмици до 3 месеца), придружен от нефротичен синдром и / или протеинурия, хематурия и хипертония.

Често BPGN - проява на системно заболяване (системен лупус еритематозус, системен васкулит, есенциална смесена криоглобулинемия, и т.н.). Спектърът оформя BPGN изолиран гломерулонефрит, свързана с антитела срещу GBM (синдром на Goodpasture - развитието на хеморагичен алвеолит с белодробна кървене и дихателна недостатъчност) и ANCA (грануломатоза на Вегенер, полиартерит нодоза, микроскопичен полиангиит и други васкулити).

Критерии за активност и признаци на обостряне на хроничен гломерулонефрит.

• подуване с увеличаване на протеинурията;
• хипертония;
• хематурия (екзацербация на еритроцитурия е 10 пъти или повече в сравнение с дългосрочно стабилно ниво);
• бързо намаляване на бъбречната функция;
• резистентна лимфоцитурия;
• диспротеинурия с повишаване на ESR, хиперкоагулация;
• откриване в урината на орган-специфични ензими;
• растеж на противо-антитела;
• IL-8 като хемотаксичен фактор за неутрофилите и тяхната миграция към възпалителния фокус.

Период клинико-лабораторни ремисия на хроничен гломерулонефрит установи липса на клинични симптоми на болестта, нормализиране на кръвни биохимични показатели на възстановяване и нормализиране на бъбречната функция или минимални промени в урината.

[1], [2]

Фактори на прогресията на хроничния гломерулонефрит.

• Възраст (12-14 години).
• Честота на рецидиви на нефротичен синдром.
• Комбинация от нефротичен синдром и хипертония.
• Прикачване на тубулоинтерстициална лезия.
• Повлияващ ефект на антитела спрямо основната мембрана на гломерулните пъпки.
• Автоимунен вариант на хроничен гломерулонефрит.
• Устойчивост на етиологичния фактор, постоянно снабдяване с антиген.
• Неефективност, недостатъчност на системна и локална фагоцитоза.
• Цитотоксичност на лимфоцитите.
• Активиране на хемостазата.
• Повлияващ ефект на протеинурията върху тръбния апарат и интерстициума на бъбреците.
• Неконтролирана хипертония.
• Нарушаване на липидния метаболизъм.
• Хиперфилтрация като причина за склероза на бъбречната тъкан.
• Индикатори тубулоинтерстициални лезии (намаляване на оптичната плътност на урината, функцията на осмотичното концентрация, присъствието на хипертрофирани бъбречна пирамиди; устойчивост на инфлуенца терапия; увеличаване екскреция на фибронектин).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]