Причини за удължаване и съкращаване на активираното частично тромбопластиново време (APTT)

Причини, водещи до удължаване на активирано парциално тромбопластиново време (APTT) 

• показатели Нарушение активирани парциално тромбопластиново време (аРТТ) в нормален протромбиновото време и тромбин се наблюдава само с недостиг или инхибиращи фактори VIII, IX, XI, XII, и прекаликреинов и високо кининоген молекулно тегло. От тези патологии, най-често се наблюдава дефицит и / или инхибиране на фактор VIII и IX, което е характерно за хемофилия А и Б, както и недостиг на фактор на фон Вилебранд. По-рядко в кръвта на преди здрави индивиди се появяват инхибитори на имунния фактор VIII.
• Бавно коагулация при определяне както на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ) и протромбиново време при нормално време на тромбин и фибриноген концентрация се наблюдава при дефицит на фактори X, V, II, и когато са изложени на непреки антикоагуланти.
• Удължаването на протромбиновото време с нормални индикации за активирано частично тромбопластиново време (АРТТ) и тромбиново време е характерно само за дефицит на фактор VII.
• Удължаването на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ), протромбиновото време и тромбин се наблюдава при дълбоко hypofibrinogenemia, фибринолиза активатори лечение. Удължаването на времето за съсирване само при тромбиновия тест е характерно за дисфибринонемия и нарушения на полимеризацията на фибриновите мономери.
• Афибриногенемията и хипофибриногенемията, както вродени, така и свързани с тежко чернодробно увреждане, се съпровождат от удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTTV).
• По време на терапията с хепарин, активирано парциално тромбопластиново време (APTT), протромбин и тромбиново време са удължени. Важността е свързана с определението за активирано парциално тромбопластиново време (APTT). Известно е, че пациентите може да са имали повишена и намалена чувствителност към хепарин. Накрая въпроса за толерантност към хепарин може да бъде изискан от повторно определяне на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ) за 1 час преди следващата администрацията на хепарин. Ако активираното парциално тромбопластиново време (аРТТ) в този момент ще бъде удължен с повече от 2.5 пъти в сравнение с нормата, повишената чувствителност към установи хепарин и намаляване на дозата или увеличаване на интервала между администрации.

Удължаването на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ) може да показва наличието на лупус антикоагулант (VA) при пациента, при липса на нарушения на други показатели на коагулограмата.

Скъсяването на активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ) показва разпространението на хиперкоагулация и посочена в първата (хиперкоагулация) остра фаза DIC.

Откриване признаци на хиперкоагулация (скъсяване на времето за съсирване, протромбиново време, АРТТ) се счита за индикация за предписване на средната молекулна (15 000-25 000 Da) или с ниско молекулно тегло (4200-6100) хепарин. За да се наблюдава адекватността на текущата терапия два пъти дневно, е необходимо да се определи времето за коагулация на кръвта или активирано парциално тромбопластиново време (APTT). В проучването на кръвосъсирването време на хепарин инфузия (използвайки инфузионни помпи) трябва да бъдат избрани така, че да се поддържа този индекс в рамките на 15-23 минути и аРТТ е 2-3 пъти по-високи от нормалното. Освен това, когато се прилагат високи дози хепарин, е необходимо ежедневно проследяване на съдържанието на ATIII, тъй като нивото му е рязко намалено в резултат на консумацията.

Нискомолекулните (фракционирани) хепарини причиняват по-малко консумация на ATIII, практически не активират тромбоцитите и не причиняват имунни реакции. Те не са в състояние да се свързва тромбин, така и АТШ, така че не ускоряват инактивацията на АТШ, но запазват способността да катализира инхибирането на фактор Ха АТШ. Ускоряване на Фактор Ха инактивиране не изисква образуване на троен комплекс и може да се постигне само чрез свързването на хепарин с АТШ (в зависимост от съотношението на формулиране на нискомолекулен хепарин анти-Ха / анти Па е от 2: 1 до 4: 1).

За да се проследява лечението с хепарин с ниско молекулно тегло, се използва по-чувствителен тест, отколкото APTT - определя анти-Ха активността на плазмата (количествено определяне на хепарина, където Ха се използва като реагент). При определяне на анти-Ха активността на плазмата, декстран-сулфатът се използва за отстраняване на хепарина от комплекса с протеини, което осигурява точно измерване на количеството на комплексите Xa с ATIII. Като индикатор се използва реакцията с хромогенния субстрат върху фактора Ха.

Контролна схема за лечение със средно молекулно тегло хепарин

Дозата хепарин	Начин на приложение	Съотношението на контрола APTT / APTT на пациента и броя на определянията
По-малко от 20 000 единици на ден	Подкожно (2-3 приложения)	Мониторингът не е необходим
20 000-30 000 U / ден	Подкожно (2-3 приложения)	1,2-1,5, определяне преди следващото приложение и след 4-6 часа
Повече от 30 000 единици на ден	Интравенозно (интермитентно приложение на 5000-7500 единици за 4 часа или 7500-10 000 единици след 6 часа)	1.5-4, определяне преди следващото приложение
500-1000 U / h	Интравенозно (инфузия)	2.0-2.5

Схемата за мониторинг на лечението на хепарин с ниско молекулно тегло

Дозата хепарин	Начин на приложение	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Подкожно (1 път на ден)	Мониторингът не е необходим
4000-5000 единици	Подкожно (1-2 пъти на ден)	Преди следващото въвеждане - 0,2-0,4 U / ml
100-120 МЕ/кг	Подкожно (2 пъти на ден)	Преди инжектиране - повече от 0,3 U / ml, след 3-4 часа - по-малко от 1,5 U / ml
30-40 IU / kg веднъж, след това 10-15 IU (kg.h)	Непрекъсната интравенозна инфузия	0,5-1,0 U / ml, корекция на скоростта на всеки 3-6 часа

При миокарден инфаркт, ефективността на антикоагулантната терапия (хепарин) се оценява според степента на удължаване на APTT, което също отразява проходимостта на коронарните артерии.

[1], [2], [3], [4], [5]