^

Здраве

A
A
A

Причините за повишаване и намаляване на желязото в кръвта

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

При някои патологични състояния и заболявания поддържането на желязо в кръвните серумни промени.

Най-важните заболявания, синдроми, признаци на дефицит и излишък на желязо в човешкото тяло

Болести, синдроми и признаци на дефицит на желязо

Болести, синдроми и признаци на излишък на желязо

Хипохромна анемия

Миоглобин-дефицитна миокардопатия

Атрофичен ринит

Атрофичен глосит

Дисгеузия и анорексия

Гингивит и хеилит

Наследствена и вродена сидеропенична атрофия на носната лигавица, дразнещ хрема (одна)

Железодефицитная эзофагопатия (в 5-20% дисфагия)

Синдромът Plummer-Vinson (в 4-16% от случаите, рак на преканцера и хранопровод)

Атрофичен гастрит

Миоглобин-дефицитна атония на скелетните мускули

Колиониххия и други трофични промени на ноктите

Наследствена хемохроматоза

Миокардиопатия с ендокардна хипереласт (сърдечна сидероза)

Хепатоза с пигментна цироза

Сидероза и фиброза на панкреаса

Бронзов диабет

Увеличение на далака

Gipogenitalizm

Вторична сидероза при таласемия и други заболявания

Професионална сидероза на белите дробове и сидероза на окото

Ярогенна трансфузионна сидероза

Алергична пурпура

Местна липомиодострофия на мястото на интрамускулни инжекции на железни препарати

Дефицитът на желязо (хипоксидоза, анемия на желязо-дефицита) е едно от най-честите човешки заболявания. Формите на техните клинични прояви са разнообразни и варират от латентни до тежки прогресивни заболявания, които могат да доведат до типични увреждания на органи и тъкани и дори смърт. Понастоящем е общоприето, че диагностицирането на състояния на недостиг на желязо трябва да бъде направено преди разработването на пълната картина на заболяването, т.е. Преди появата на хипохимична анемия. Когато дефицитът на желязо засяга цялото тяло и хипохимичната анемия - късната фаза на заболяването.

Съвременните методи за ранна диагностика на хипосайдероза включват определяне на концентрацията на серумно желязо, общия секремен капацитет на желязо (OCS), трансферин и феритин в серума.

Метаболизъм на желязо при различни видове анемия

Метаболитни параметри на желязото

Референтна стойност

Желязо
дефицитна анемия

Инфекциозна туморна анемия

Нарушаване на синтеза на хемоглобина

Серумна кръв, μg / dl
хора
65-175
<50
<50
> 180
жени
50-170
<40
<40
> 170
OLC, μg / dL
250-425
> 400
180
200
Коефициент на насищане,%
15-54
<15
<15
> 60

Феритин, μg / l

20-250

<10-12

> 150

160-1000

Излишното съдържание на желязо в организма се нарича "сидероза" или "хиперсидероза", "хемосидероза". Той може да има локален и генерализиран характер. Има екзогенна и ендогенна сидероза. Екзогенната сидероза често се наблюдава при миньорите, участващи в разработването на червена желязна руда, в електрически заварчици. Миньорите на сидерози могат да бъдат изразени в масивни отлагания на желязо в белодробната тъкан. Местната сидероза се развива, когато железни фрагменти влязат в тъканта. По-специално, изолиран сидероза на очната ябълка с отлагане на железен оксид в епитела на цилиарното тяло, предната камера, леща, ретината и зрителния нерв.

Ендогенната сидероза най-често произхожда от хемоглобин и е резултат от по-голямо разрушаване на този пигмент от кръв в тялото.

Хемосидеринът е агрегат от железен хидроксид, комбиниран с протеини, гликозаминогликани и липиди. Хемосидеринът се образува вътре в клетките с мезенхимален и епителен характер. Фокалното отлагане на хемоидерин, като правило, се наблюдава в мястото на кръвоизлив. Мосидероза да се разграничава от тъкан "ferrugination", който се появява, когато импрегнирани с някои структури (например, еластични влакна) и клетки (например, неврони на мозъка) колоиден железен (с болестта на Пик, някои хиперкинеза, светло кафяво втвърдяване). Специална форма на наследствени депозити на хемосидерин, феритин, произтичащи от нарушаването на клетъчния метаболизъм, е хемохроматоза. При това заболяване, особено големи отлагания на желязо в черния дроб, панкреаса, бъбреците клетките в системата на мононуклеарни фагоцити, мукозните жлези, трахеята, щитовидната жлеза, епитела на езика и мускул. Най известен първичен, или идиопатична хемохроматоза - наследствено заболяване, характеризиращо се с метаболитно смущение на желязо-съдържащи пигменти, повишена абсорбция на желязо в червата и неговото натрупване в тъканите и органите в развитието на тези промени се експресира.

При излишък на желязо в тялото може да се развие дефицит на мед и цинк.

Определянето на серумното желязо дава представа за количеството на транспортираното желязо в кръвната плазма, свързано с трансферин. Големите вариации в съдържанието на желязо в кръвния серум, възможността за неговото увеличаване с некротични процеси в тъканите и намаляване на възпалителните процеси ограничават диагностичната значимост на това проучване. Определяйки само съдържанието на желязо в кръвния серум, не е възможно да се получи информация за причините за нарушен метаболизъм на желязото. За целта е необходимо да се определи концентрацията на трансферин и феритин в кръвта.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.