Алергични заболявания и други реакции на свръхчувствителност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Алергичните заболявания и други реакции на свръхчувствителност са резултат от неадекватен, прекомерно изразен имунен отговор, който не съответства на тежестта на заболяването или инфекциозния процес.

Според класификацията на Jell и Kubbs се различават четири вида реакции на свръхчувствителност. Реакциите на свръхчувствителност обикновено включват няколко вида.

Тип I (свръхчувствителност от непосредствен тип) се медиира от IgE. Антигенът се свързва с IgE (който е прикрепен към тъкан или базофили кръвни базофили), води до освобождаване на готови медиатори (като хистамин, протеази, хемотактични фактори) и синтеза на други медиатори (като простагландини, левкотриени, тромбоцит активиращ фактор, IL). Тези медиатори осигуряват вазодилатация; да увеличи пропускливостта на капилярите; доведе до свръхотделяне на мукус, гладка мускулатура, тъканна инфилтрация на еозинофили, Т-хелпер лимфоцитите тип 2 (Th2) и други клетки, участващи във възпалителния процес. Реакции тип I основата атопични разстройства (включително алергична астма, ринит, конюнктивит) и алергии на латекс и някои храни.

Тип II възниква, когато антитялото се свързва с клетъчни или тъканни алергени или хаптони, свързани с клетки или тъкани.

Антиген-антитяло комплекс активира цитотоксични Т лимфоцити, или макрофаги, или системата на комплемента, което води до увреждане на клетка или тъкан (антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност). Нарушения, свързани с тип II реакции включват остра реакция на отхвърляне при трансплантация на органи, Coombs-позитивна хемолитична анемия, тироидит на Hashimoto, синдром на Goodpasture.

Тип III се дължат на възпаление в отговор на циркулиращи комплекси антиген-антитела, които се отлагат в тъканите или стените на кръвоносните съдове. Тези комплекси могат да активират комплементарната система или да свързват и активират определени имунни клетки, което води до освобождаване на възпалителни медиатори. Степента на образуване на имунните комплекси зависи от съотношението на антитялото и антигена в имунния комплекс. Първоначално има излишък от антиген в малки комплекси антиген-антитяло, които не активират комплемента. По-късно, когато антитела и антигени от балансирани, имунните комплекси стават по-големи и са склонни да се депозира в различни тъкани (гломерулите, кръвоносните съдове), което води до системни реакции. Тип III реакции включват серумна болест, SLE (системен лупус еритематоза), RA (ревматоиден артрит), левкоцитокластичен васкулит, криоглобулинемия, хиперсензитивен пневмонит, бронхопулмонална аспергилоза, някои видове гломерулонефрит.

Тип IV (свръхчувствителност от забавен тип), медиирани от Т-лимфоцити. Разпределяне 4 подтипове, въз основа на включените субпопулации на Т-лимфоцитите: Т-хелперен limofitsity тип 1 (IVa), Т-лимфоцити тип помощник 2 (IVb), цитотоксични Т лимфоцити (IVc), Т-лимфоцити, секретиращи IL8 (IVd). Тези клетки, сенсибилизирани след контакт със специфичен антиген, се активират след повторно излагане на антигена; те имат директен токсичен ефект върху тъкани или освободен от цитокини, които активират еозинофили, моноцити и макрофаги, неутрофили или клетки-убийци, което зависи от типа на реакцията. Тип IV реакции включват контактен дерматит (например в отговор на отровен бръшлян), хиперсензитивен пневмонит, реакция на отхвърляне на алографт, и много форми на свръхчувствителност туберкулоза лекарство.

Предвиждани автоимунни заболявания

Вероятност	Нарушение	Механизъм или симптом
Силно вероятно	Автоимунна хемолитична анемия	Фагоцитоза на антитела, чувствителни към червените клетки
	Автоимунна тромбоцитопенична пурпура	Фагоцитоза на антитела, чувствителни към тромбоцитите
	Синдром на Goodpasture	Антитела към основната мембрана
	Болест на Грейвс	Антитела (стимулиращи) към TSH рецептора
	Тиреоидит Хашимото	Клетъчна или антитяло-медиирана тироидна цитотоксичност
	Устойчивост на инсулин	Антитела към инсулиновия рецептор
	Миастения гравис	Антитела към ацетилхолиновия рецептор
	Пенфигус	Епидермални акантолитични антитела
	SCR	Циркулиращи или локално генерализирани имунни комплекси
Вероятен	Устойчивостта на антренергични лекарства (при някои пациенти с астма или кистозна фиброза)	Антитела към бета адренергичния рецептор
	Булозен пемфигоид	IgG и компонентите на комплемента към основната мембрана
	Захарен диабет (някои случаи)	Клетъчни или антитела, медиирани антитела срещу островните клетки
	Гломерулонефрит	Антитела или имунни комплекси към гломерулната основна мембрана
	Идиопатична болест на Ad-Dyson	Антитела или евентуално клетъчно-свързана надбъбречна цитотоксичност
	Безплодие (някои случаи)	Антиспермални антитела
	Смесени заболявания на съединителната тъкан	Антителата към екстрахирания ядрен антиген (рибонуклеопротеин)
	Злокачествена анемия	Антитела към париеални клетки, микрозоми, вътрешен фактор
	Полимиозит	Нехистонови антинуклеарни антитела
	RA	Имунни комплекси в ставите
	Системна склероза с антитела срещу колаген	Антитела към ядрото и ядрото
	Синдром на Сьогрен	Многобройни тъканни антитела, специфични нехистонови анти-В-В антитела
Възможен	Хроничен активен хепатит	Антитела към гладките мускулни клетки
	Нарушения на ендокринната жлеза	Специфични тъканни антитела (в някои случаи)
	Постинфаркт, кардиотомичен синдром	Миокардни антитела
	Първична билиарна цироза	Митохондриални антитела
	Васкулиты	Ig и компонентите на комплемента в стените на съда, ниското ниво на серумния компонент (в някои случаи)
	Витилиго	Антитела към меланоцитите
	Много други възпалителни, грануломатозни, дегенеративни и атопични разстройства	Няма рационално алтернативно обяснение
	Уртикария, атопичен дерматит, астма (някои случаи)	IgG и IgM към IgE

TTG - тиротропен хормон, RA - ревматоиден артрит, SLE - системен лупус еритематозус.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]