Екзематозна кожна реакция (екзема): причини, симптоми, диагноза, лечение

Сред различните дерматози, екзематозната реакция е една от най-честите. Това е нетолерантна реакция към различни раздразнения. То може да бъде причинено от различни фактори, ендогенни и екзогенни, което води до увреждане на епидермиса. Локализираните огнища повреден епидермис доведе до локално увеличаване на осмотичното налягане, придружено от повишаване на движение дермата тъкан течност в епидермиса, което води до образуване на мехурчета в нея, и като се движи към повърхността - образуването на така наречените серозни ямки.

Клинично в тази реакция са за предпочитане eritemato-везикуларни прояви в острата фаза и при хронични изразен полиморфизъм поради нодули, ерозии, кора, люспи. Основният елемент на тази реакция е спонгиозният везикул.

В сърцето на екзематозната реакция са имунни заболявания, подобни на тези с алергичен контактен дерматит. В по-голямата си част екзематозната реакция е следствие от реакцията антиген-антитяло. Имунокомпетентни Т-лимфоцити са изолирани от излагане на съответните антигени медиатори (лимфокини), и трансформираните клетки - на макрофаг инхибиторен фактор и свободен хистамин цитотоксичен фактор, който води до съответни промени на епидермиса. АА Kubanova (1985) отдава голямо значение за развитието на алергични реакции на пациенти с екзема простагландини от група Е, е в тясна връзка с образуването на сАМР ingibiruyushem освобождаване на медиатори на алергия (хистамин, и т.н.) Според автора, повишената синтеза на простагландини и нередности в аденилил циклази система олово развитието на възпалителни реакции на кожата и са една от връзките, което води до развитието на имунни заболявания и алергични увеличение реактивност.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). Когато екзематозната реакция, независимо от нейното разнообразие, хистологичният модел е от същия тип и се модифицира само в зависимост от тежестта на процеса.

При остра екзематозна реакция динамиката на процеса се характеризира с няколко последователни клинико-морфологични фази.

Еритематозната фаза се проявява чрез зачервяване на кожата на едно или повече места. Хистологично се наблюдава оток на горната половина на дермата, ограничен главно лимфоцитни инфилтрати и вазодилатация на папиларната дерма.

В папулната или папуло-съдова фаза, възли се появяват върху еритематозната основа с диаметър до 1 mm, на повърхността на която бързо се образуват везикули. Хистологично, освен подуване и лимфоцитна инфилтрира в дермата проявяват спонгиозност на, епидермален акантоза с удължаване израстъци паракератоза и малки везикули.

В везикули фаза, най-характерни за тази реакция в зоната на балон маркиран значително разширяване спонгиоза междуклетъчни пропуски desmosomal разграждане и образуването на мехурчета с различни размери, съдържащи лимфоцити и серозен течност. Съществуват и подкорнеални блистери. Ако процесът е усложнен от пустулизация, везикулите стават пустули, напълнени с голям брой гранулоцити. В епидермиса има изразена акантоза и екзоцитоза, а в периваскуларните дермални инфилтрати се появява значително количество еозинофилни гранулоцити.

Образуването на корички се свързва със сушенето на серозен ексудат върху повърхността на епидермиса. Те са пропуснати с дезинтегрирани неутрофилни гранулоцити и епителни клетки, докато в дермида отокът и инфилтрацията са по-малко изразени.

Сквамозната фаза се характеризира с епителизиране на лезии и отхвърляне на скали и скали. Хистологично изследване на акантоза и паракератоза с ексфолиране на роговия слой, малък оток на горния дермит.

В електронно-микроскопски изследването на кожата в острия стадий на тази реакция се детектира с вътреклетъчен образуване на оток в цитоплазмата zpiteliotsitov различни размери вакуоли, разположена около сърцевината (перинуклеарно оток). Ядрата са в различни стадии на едематозна дегенерация, често с разреждане на големи области от кариоплазма. Тонофиламенти рязко набъбнали, хомогенни, нямат ясни граници: митохондриите, цитоплазмената мрежа, апарата на Ходжа не са определени. Кълъбите на кератогиалин в гранулиран слой не са видими, което показва остра хипоксия на епителните клетки. С увеличаване на оток вакуоли се появяват не само в непосредствена близост до ядрото, но също така и в периферията на епителиална клетъчна цитоплазма, дермо-епидермален площ маркиран празнина плътна плоча, чрез което епидермиса от дермата настъпва течност изместване и кръвни клетки. В дермата, първият участник в този процес е венозният плексус на папиларния слой, който участва в образуването на силен оток на тези части на дермата. В съдовете се откриват хипертрофия на ендотелиоцити без изразена некроза на клетки и остро отклонение на лумена. При изследване на морфологията на периваскуларните инфилтрирани клетки, беше показано, че възпалителните клетки се състоят предимно от В-лимфоцити.

Хроничният стадий на екзематозния процес може да се развие като продължение на острия или субакутен стадий в резултат на постоянно излагане на стимула от дълго време. Сълзите на хроничната екзема имат характерен яркочервен цвят. Инфилтриране на кожата, увеличаване на облекчението й, склонност към крекинг и пилинг. Хистологично се наблюдава вазодилатация в горната половина на дермата, периваскуларни инфилтрати, състоящи се от хистоцити с малко количество лимфоцити; Едемът по правило е слабо изразен. В епидермиса - акантоза, масивна хиперкератоза, на някои места многоредова базална сода, понякога паракарататоза. Електронната микроскопия показва намаляване на отока в тази фаза, въпреки че структурата на дезмозомите остава нарушена. В цитоплазмата на епителните клетки са открити голям брой рибозоми, много големи митохондрии с дистрофични промени в тях.

R. Jones (1983) В резултат на ултраструктурно изследването кожата на различни етапи от процеса показва, че ранните промени винаги започват от дермиса, или по-точно със съдовата система, придружен от драматични подуване пъпки от които оточна течност се елиминират през епидермиса dermoepidermalnuyu се появява мембрана вътреклетъчен оток като вакуолация на епителни клетки с последващо разкъсване на мембраните и клетъчна смърт spongioticheskih да образуват мехурчета.

Хистогенеза на екзематозна кожна реакция (екзема). При разработването на екзематозни реакции съществена роля otvodyat хуморални имунни фактори, количествено изследване immunokomnetentnyh периферни кръвни клетки (Т и В-лимфоцити), VL Losev (1981) показват, че при пациенти с различни форми на екзема броя на Т-лимфоцити увеличи до известна степен. В проучването на инфилтрация на дермата се оказа, че представлява основа на инфилтриране на имунни лимфоцити и базофили degranulirovanye тъкани и макрофаги. Проучване намазки и тъканната течност от "кожен прозорец" в различни етапи на екзематозен реакция, от същия автор показа, че в малък период заедно с миграцията на голямо количество лимфоцити се наблюдава тъкан еозинофилия. Във фазата на субакутен, мигрират главно макрофаги, което показва, че ролята на двата типа свръхчувствителност в патогенеза ekeematoznyh реакции провежда неговата клинична, физиологични, биохимични и патологични изследвания дават основание да се смята, че всички клинични форми на екзема по същество - един патологичен процес с общ механизъм pagoteneticheskim.

Трябва да се отбележи, че най-силно изразени имуно-морфологични промени, наблюдавани при контакта и особено микробна екзема. Най-накрая в дермална инфилтрат електронна микроскопия може да бъде видими натрупвания на малките лимфоцити, сред които са активирани форми с добре развити органели и големи ядра tserebriformnymi, макрофаги, клетки с висок протеин синтетична активност, диференциране в плазмени клетки, форма тъкан дегранулирани базофили. Наблюдават се контакти на епидермални макрофаги с лимфоцити. Когато контактна екзема наблюдава увеличение в броя на епидермален макрофаги, често контактуване на лимфоцити с епидермален подуване в присъствието на разширени междуклетъчни пропуски лимфоцити и makrofatov. Дермална проникне в намерите голям брой макрофаги с различни лизозомни структури. Лимфоцитите понякога имат цереброформено ядро и добре развити органели.

Промените в съдовете са подобни на тези в експерименталния контакт с дерматит и се характеризират с признаци на хипертрофия и хиперплазия на ендотела и перителия. Удебеляване и дублиране на основната мембрана.

Горните данни за хистогенезата на екзематозната реакция са показани в процесите, типични за свръхчувствителност със забавен тип.

При развитието на екзематозната реакция в различни случаи се разкрива определена клинична и морфологична картина в зависимост от ефекта от комплекс от неблагоприятни фактори, включително инфекция. В тази връзка, разграничават дисхидрозна, микробиална и себорейна екзема.

Дисхидрозната екзема се характеризира с обрив, главно върху дланите и платната, малки мехурчета, които могат да се слеят в малки мехурчета и след отваряне - ерозивни повърхности. Влагата е по-малко изразена, отколкото при истинска екзема. При продължителен курс екзематичните огнища могат да се появят и в други части на кожата. Често се наблюдава вторична инфекция.

Патология. Те идентифицират интраепидермалните блистери, понякога толкова близки един до друг, че между тях се виждат само тънки слоеве от мъртви клетки на епидермиса. Везикулите могат да бъдат гъбични, както при истинската екзема. Някои автори свързват образуването на мехури с дилатация и разкъсване на канала на потната жлеза.

Микробна екзема. В развитието на заболяването е значително чувствителност към пиогенни бактерии, тя често се среща като усложнение на хронични възпалителни процеси текущите (варикозни язви, остеомиелит и NP.). Клинично, има наличие на единична, асиметрично разположен на дисталния краища на кожата (особено на пищялите), а строго определена, втвърден, често плач, люспести лезии, кора, по периферията на който се разкрива везикуларни-пустулозен обриви. Продължителен разбира пристъпно zkzematoznyh може да причини обриви по места далеч от основната лезията.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). Картината наподобява че когато себореен екзема, но обикновено е различен масивна спонгиоза и наличието на мехурчета, пълни с серозен течност смес от неутрофилни гранулоцити, често акантоза.

Себорейна екзема. Развитието на болестта придава значение на конституционните фактори, метаболитните нарушения, дисфункцията на мастните жлези. Лезиите са разположени в така наречените себорейни области под формата на доста свеж жълто-червени петна, овална или неправилна форма, обилно покрити с люспи, кора, което им дава psoriaziformny вид. Често се разкрива дифузен отрезушън пилинг по скалпа, акне. Влажността обикновено е малка, с изключение на фокуси, разположени в гънките.

Патоморфология на екзематозна кожна реакция (екзема). Обикновено се отбелязва хиперкератоза, паракератоза. Вътрешно- и междуклетъчен едем и малка акантоза. Понякога може да се наблюдава екзоцитоза, оток и различни степени на инфилтрация на дермата, главно от лимфоцитна природа. В областта на варикозните язви, към тези промени се прибавя дермална фиброза, в която са видими лимфохистоцитни инфилтрати, често с присъствието на плазмоцити. Понякога акантозата може да се наблюдава с удължаване на епидермалните израстъци, което прилича на картина на невродермит или псориазис. Често се наблюдава перифоликулит. Понякога в повърхностните клетки на зародишите и възбудените слоеве, както и в ендотела на съдовете на повърхностната дермална мрежа, се откриват липиди, което не е случаят с истинската екзема. В допълнение, отличителната черта на себорейната екзема е наличието на кокосова флора в повърхностните части на роговия слой. В дермата има перифоликуларен инфилтрат, съдържащ лимфоцити, неутрофилни гранулоцити, понякога плазмоцити. Може би малко сгъстяване на стените на съдовете. Еластичните и колагеновите влакна по правило не се влияят.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]