Алдостерон в кръвта

Референтната концентрация (норма) на алдостерон в кръвната плазма при новородени е 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); при деца до 6 месеца - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); при възрастни (при вземане на кръв в легнало положение) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Минералокортикоидите - алдостерон и дезоксикортикостерон - се образуват в надбъбречната кора. Алдостеронът се синтезира от холестерол в клетките на гломеруларния слой на надбъбречната кора. Това е най-мощният минералкортикоид, неговата активност е 30 пъти по-голяма от деоксикортикостерона. За един ден се синтезират 0.05-0.23 g алдостерон в надбъбречните жлези. Синтезът и освобождаването на алдостерон в кръвта регулира ангиотензин II. Алодростеронът води до повишаване на съдържанието на натрий в бъбреците, което се съпровожда от повишено освобождаване на К ⁺ и Н ⁺. Концентрацията на натрий в урината е ниска, ако в кръвта има много алдостерон. В допълнение към клетките на бъбречните тубули, алдостеронът оказва влияние върху екскрецията на натрий в червата и разпределението на електролитите в организма.

Нормалната секреция на алдостерон зависи от много фактори, включително активността на системата ренин-ангиотензин, съдържанието на калий, ACTH, магнезий и натрий в кръвта.

Първичният хипералдостеронизъм (синдром на Cohn) е доста рядко заболяване, най-често причинено от аденом, който синтезира алдостерон. Това заболяване се характеризира с високо задържане на натрий в тялото (хипернатремия) и увеличено отделяне на К ⁺ екскреция, което води до хипокалиемия (комбинация на хипертония и хипокалиемия вероятност като първичен хипералдостеронизъм е 50%). Концентрацията на алдостерон в кръвната плазма обикновено се увеличава (в 72% от пациентите) и ренинова активност значително намалява (до нула). Когато синдром на Кон развива хипертония само форма, в които нивата на ренин и алдостерон в кръвта са в обратни съотношения (когато такива модели, идентифициращи диагностициране на първичен хипералдостеронизъм може да се счита доказани).

Вторичният хипералдостеронизъм е следствие от нарушения в регулирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. За разлика от синдрома на Cohn в този случай, активността на ренин и концентрацията на ангиотензин в кръвта също се увеличават. Вторичният хипералдостеронизъм обикновено придружава заболявания, характеризиращи се с образуване на отоци и забавено Na ⁺ (цироза на черния дроб с асцит, нефротичен синдром, сърдечна недостатъчност). Седирането на алдостерон също се увеличава, когато поради нарушения на бъбречния кръвоток реналната секреция се подобрява, например, със стеноза на бъбречната артерия. Понякога ренинът отделя тумор на Уилямс или тумори от juxtaglomerular клетки (ренинома), които също могат да причинят вторичен хипералдостеронизъм (много характеристика на ренин в кръвта).

Синдром на Бартер характеризиращ giperreninemiey сред юкстагломеруларния клетъчна хиперплазия, хипер-алдостеронемия, калиев недостатъчност, метаболитна алкалоза, устойчив на съдова ангиотензин. Синдромът е свързан с наследствено, условно намаление на съдовата чувствителност към пресорния ефект на ангиотензин II. Не е изключено и първичният бъбречен дефект причинява загуба на калий от бъбреците. Клинично, това заболяване се характеризира с адинамия, полиурия, полидипсия, главоболие.

За заболявания, при които патогенезата играе важна роля от вторичния хипералдостеронизъм, се прилага и синдром на периодичен оток. Това е често срещано заболяване, което се среща при жени на възраст 30-55 години и рядко се наблюдава при мъжете. Патогенезата на синдрома на периодичния оток се дължи на редица неврогенни, хемодинамични и хормонални нарушения. Клинично активен синдром се характеризира с развитието на едем, намаляването на пикочния поток към 300-600 мл на ден, жажда, бързо повишаване на телесното тегло, полови хормони дисбаланс (ниски нива на прогестерон и хиперпролактинемия) и повишено ниво на алдостерон в кръвта.

При псевдохидалдостеронизма увеличаването на концентрацията на алдостерон се свързва с дефект в минералокортикоидните рецептори в тъканите, което води до активиране на системата ренин-алдостерон. Увеличената активност на ренин в кръвната плазма свидетелства за вторичната природа на хиперал-достотеризма във връзка с хиперактивността на системата ренин-ангиотензин. В допълнение към дисталните тубули на бъбреците дефектът може да се прояви в слюнчените и потните жлези, както и в клетките на лигавицата на дебелото черво. При псевдохидалдостеронизма на фона на висока концентрация на алдостерон и активност на ренин в кръвната плазма се откриват хипонатриеми (по-малко от 110 mmol / l) и хиперкалиемия.

Хипоалдостеронизмът води до намаляване на концентрацията на натрий и хлориди в кръвната плазма, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза. Концентрацията на алдостерон в кръвната плазма е рязко намалена и активността на ренин значително се повишава. За да се оценят потенциалните запаси от алдостерон в надбъбречната кора, се използва стимулиращият тест за алдостерон ACTH. При тежък дефицит на алдостерон, особено вродени дефекти в неговия синтез, тестът е отрицателен, т.е. Концентрацията на алдостерон в кръвта след въвеждането на ACTH остава ниска.

При изследването на алдостерон в кръвта трябва да се има предвид, че отделянето му в кръвта е подчинено на ежедневния ритъм, подобно на ритъма на освобождаване на кортизол. Пикът на концентрацията на хормона се отбелязва в сутрешните часове, най-ниската концентрация е около полунощ. Концентрацията на алдостерон се увеличава в лутеалната фаза на овулационния цикъл и по време на бременност.

Синдром на Liddle е - семейство рядко бъбречно заболяване, което трябва да се разграничава от хипералдостеронизъм, както е придружено от хипертония и хипокалиемичния метаболитна алкалоза, но при повечето пациенти активността на ренин и алдостерон концентрации в кръвта се намалява.

Болести и състояния, при които активността на алдостерон в кръвната плазма може да се промени

Алодростеронът е понижен

• При отсъствие на артериална хипертония:
  • Болест на Адисън; gipoaldosteronizm
• При наличие на артериална хипертония:
  • прекомерна секреция на дезокси кортикостерон, кортикостерон;
  • Синдром на Търнър (в 25% от случаите);
  • захарен диабет;
  • остра алкохолна интоксикация
• Синдром на Liddle

Алодростеронът е повишен

• Синдром на Cohn (първичен хипералдостеронизъм):
  • aldosteroma;
  • надбъбречна хиперплазия
• Вторичен хипералдостеронизъм:
  • сърдечна недостатъчност
  • цироза на черния дроб с асцит
  • нефротичен синдром
  • Синдром на Bartter
  • следоперативен период
  • при пациенти с хемохолемия, причинени от кървене
  • злокачествена бъбречна хипертония
  • бъбречен хемангиоциперикотом, произвеждащ ренин
  • transudates

[1], [2]